Chemische Synapse: Definition und Biologische Bedeutung

Synapsen sind essenzielle Strukturen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen (Neuronen) und anderen Zellen, wie Muskel- oder Drüsenzellen, ermöglichen. Diese Verbindungsstellen sind entscheidend für die Reizweiterleitung und Informationsverarbeitung im Körper. Der Begriff "Synapse" wurde im Jahr 1897 von Charles S. Sherrington geprägt.

Aufbau und Funktion der Synapse

Eine Synapse besteht im Wesentlichen aus drei Teilen:

1. Präsynaptischer Teil: Das ist das Ende der sendenden Nervenzelle (präsynaptisches Neuron), das Neurotransmitter enthält, die in Vesikeln gespeichert sind.
2. Synaptischer Spalt: Ein schmaler Raum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Zelle.
3. Postsynaptischer Teil: Der Bereich der empfangenden Zelle (postsynaptisches Neuron), der Rezeptoren für die Neurotransmitter besitzt.

Die Hauptaufgabe der Synapse ist die Umwandlung eines elektrischen Signals in ein chemisches Signal und wieder zurück, um die Erregung von einer Zelle zur nächsten zu übertragen. Dabei ist die Übertragung in der Regel unidirektional, also in nur eine Richtung gerichtet.

Arten von Synapsen

Es gibt zwei Haupttypen von Synapsen:

• Chemische Synapsen: Bei diesen Synapsen erfolgt die Signalübertragung durch chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter. Sie sind im Nervensystem von Säugetieren, einschließlich des Menschen, weit verbreitet.
• Elektrische Synapsen: Hier wird das Aktionspotential direkt und ohne Umwege auf die nachfolgende Zelle weitergeleitet. Sie haben direkte Verbindungskanäle, sogenannte Gap junctions, über welche die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials über einen relativ geringen ohmschen Widerstand, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe.

Der Prozess der Signalübertragung an der chemischen Synapse

Die Signalübertragung an einer chemischen Synapse ist ein komplexer Prozess, der mehrere Schritte umfasst:

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1. Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Ein Aktionspotential, ein elektrisches Signal, erreicht das Endknöpfchen (präsynaptischen Teil) der Nervenzelle.
2. Öffnung der Calciumkanäle: Die Depolarisation der Membran durch das Aktionspotential führt zur Öffnung spannungsabhängiger Calciumkanäle.
3. Calciumeinstrom: Calcium-Ionen (Ca2+) strömen in das Endknöpfchen ein, was zu einer Positivierung und weiteren Depolarisation der Membran führt.
4. Vesikelbewegung und -verschmelzung: Mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel bewegen sich zur präsynaptischen Membran und verschmelzen mit ihr.
5. Neurotransmitterausschüttung: Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.
6. Diffusion zum postsynaptischen Teil: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran.
7. Bindung an Rezeptoren: Der Neurotransmitter bindet an spezifische Rezeptoren (ligandengesteuerte Kanäle) in der postsynaptischen Membran.
8. Ionenkanäle öffnen sich: Durch die Bindung öffnen sich die Ionenkanäle, was zu einem Ionenstrom führt (z.B. Natrium-Ionen, Na+).
9. ** postsynaptisches Potential (PSP):** Der Ionenstrom führt zu einer Depolarisation (EPSP) oder Hyperpolarisation (IPSP) der postsynaptischen Membran.
10. Abbau oder Wiederaufnahme des Neurotransmitters: Der Neurotransmitter wird entweder durch Enzyme abgebaut (z.B. Acetylcholin durch Cholinesterase) oder von der präsynaptischen Zelle wieder aufgenommen, um den synaptischen Spalt zu reinigen und die Signalübertragung zu beenden.
11. Regeneration der Vesikel: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen. Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert.

Erregende und hemmende Synapsen

Synapsen können entweder erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) wirken:

• Erregende Synapsen: Diese Synapsen erzeugen ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP), das die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotential auslöst. Ein Beispiel ist die Freisetzung von Glutamat, das zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran führt.
• Hemmende Synapsen: Diese Synapsen erzeugen ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP), das die Wahrscheinlichkeit verringert, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotential auslöst. Ein Beispiel ist die Freisetzung von GABA, das zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran führt.

Ob ein EPSP oder IPSP entsteht, hängt davon ab, welche Ionenkanäle geöffnet werden und welche Ionen in die Zelle einströmen oder aus ihr ausströmen.

Neurotransmitter

Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die an den Synapsen freigesetzt werden und die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen vermitteln. Es gibt eine Vielzahl von Neurotransmittern, die unterschiedliche Funktionen im Nervensystem erfüllen. Zu den wichtigsten Neurotransmittern gehören:

• Acetylcholin (ACh): Spielt eine Rolle bei Muskelkontraktionen, Gedächtnis und Aufmerksamkeit.
• Dopamin: Beteiligt an der Steuerung von Bewegungen, Motivation und Belohnung.
• Glutamat: Der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn.
• GABA (γ-Aminobuttersäure): Der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im Gehirn.
• Serotonin: Beeinflusst Stimmung, Schlaf und Appetit.

Klinische Bedeutung von Synapsen

Störungen der synaptischen Funktion können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen. Einige Beispiele sind:

• Myasthenia gravis: Eine Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gebildet werden. Dies führt zu einer gestörten Muskelkontraktion und Muskelschwäche.
• Parkinson-Krankheit: Eine neurodegenerative Erkrankung, die durch den Verlust von Dopamin-produzierenden Zellen in der Substantia nigra gekennzeichnet ist. Dies führt zu Bewegungsstörungen wie Zittern, Steifheit und verlangsamten Bewegungen.
• Autismus-Spektrum-Störung: Eine neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und sich wiederholende Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Synaptische Dysfunktionen werden als eine mögliche Ursache angesehen.
• Schizophrenie: Eine schwere psychische Störung, die durch psychotische Symptome, desorganisiertes Denken und Verhalten sowie Affektverflachung gekennzeichnet ist. Veränderungen in der synaptischen Übertragung, insbesondere im Dopaminsystem, spielen eine Rolle.
• Chorea Huntington: Eine progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.

Synapsengifte und ihre Wirkung

Synapsengifte sind Substanzen, die die Funktion der Synapsen stören oder unterbinden können. Sie können an verschiedenen Stellen der Synapse wirken und die Erregungsübertragung beeinflussen:

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• Botulinumtoxin: Verhindert die Freisetzung von Acetylcholin, was zu Lähmungen führt.
• Tetanustoxin: Verhindert die Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA, was zu Muskelkrämpfen und Spasmen führt.
• Nikotin: Aktiviert postsynaptische Rezeptoren und öffnet dadurch Natriumkanäle. Dies hat eine erregende Wirkung auf den Körper und selbst schwächere Signale können bereits eine Depolarisation auslösen.
• Kokain: Bewirkt, dass der Botenstoff Dopamin ohne ein elektrisches Signal in den synaptischen Spalt gelangt. Dopamin spielt eine Rolle bei der Motivations- und Emotionsregulation und ist auch als Botenstoff des Glücks bekannt. Die Wiederaufnahme in den präsynaptischen Teil wird außerdem verhindert. Dadurch ist ein Vielfaches der normalen Botenstoffmenge im synaptischen Spalt vorhanden und die nachfolgende Zelle wird dauergereizt.
• Atropin: Hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.

Lernen und synaptische Plastizität

Synapsen sind nicht statisch, sondern können sich im Laufe der Zeit verändern. Diese Fähigkeit zur Veränderung wird als synaptische Plastizität bezeichnet und ist eine wichtige Grundlage für Lernen und Gedächtnis. Durch wiederholte Aktivierung können Synapsen verstärkt (Langzeitpotenzierung, LTP) oder abgeschwächt (Langzeitdepression, LTD) werden.

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