Einführung
Das zentrale Nervensystem (ZNS) ist ein komplexes Netzwerk aus Milliarden von Nervenzellen (Neuronen), die durch Synapsen miteinander verbunden sind. Diese Verbindungen ermöglichen die Kommunikation zwischen den Neuronen und sind somit die Grundlage für alle Funktionen des Nervensystems, von einfachen Reflexen bis hin zu komplexen Denkprozessen. Die chemische Synapse ist die häufigste Form der synaptischen Verbindung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Signalübertragung im Gehirn.
Aufbau einer chemischen Synapse
Eine chemische Synapse besteht aus drei Hauptkomponenten:
- Präsynaptische Zelle: Das Neuron, das das Signal sendet.
- Synaptischer Spalt: Der schmale Raum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Zelle (ca. 20 nm breit).
- Postsynaptische Zelle: Das Neuron, die Muskel-, Sinnes- oder Drüsenzelle, das das Signal empfängt.
Die präsynaptische Zelle enthält synaptische Vesikel, kleine Bläschen, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die das Signal von der präsynaptischen zur postsynaptischen Zelle übertragen. Die postsynaptische Zelle besitzt Rezeptoren, die spezifisch an bestimmte Neurotransmitter binden können.
Funktionsweise einer chemischen Synapse
Die Signalübertragung an einer chemischen Synapse erfolgt in mehreren Schritten:
- Aktionspotenzial erreicht das Axonende: Wenn ein Aktionspotenzial (elektrisches Signal) das Axonende der präsynaptischen Zelle erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calciumkanäle.
- Calciumeinstrom in die präsynaptische Zelle: Der Einstrom von Calciumionen (Ca2+) in die präsynaptische Zelle löst die Exozytose der synaptischen Vesikel aus.
- Neurotransmitterfreisetzung: Die synaptischen Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und setzen die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei. Botulinumtoxin (Botox) verhindert beispielsweise, dass die Vesikel mit den Neurotransmittern mit der präsynaptischen Membran verschmelzen können.
- Neurotransmitterbindung an Rezeptoren: Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Öffnung von Ionenkanälen in der postsynaptischen Zelle: Die Bindung der Neurotransmitter an die Rezeptoren führt zur Öffnung von Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran.
- ** postsynaptisches Potenzial:** Der Ionenfluss durch die geöffneten Kanäle verändert das Membranpotenzial der postsynaptischen Zelle. Dies kann zu einer Depolarisation (erregendes postsynaptisches Potenzial, EPSP) oder einer Hyperpolarisation (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial, IPSP) führen.
- Aktionspotenzialauslösung (oder Hemmung) in der postsynaptischen Zelle: Wenn die Depolarisation stark genug ist, um den Schwellenwert für die Auslösung eines Aktionspotenzials zu erreichen, wird ein neues Aktionspotenzial in der postsynaptischen Zelle generiert. Eine Hyperpolarisation erschwert die Auslösung eines Aktionspotenzials.
- Beendigung der Signalübertragung: Die Neurotransmitter werden aus dem synaptischen Spalt entfernt, um die Signalübertragung zu beenden. Dies kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen:
- Enzymatischer Abbau: Neurotransmitter werden durch Enzyme im synaptischen Spalt abgebaut.
- Wiederaufnahme: Neurotransmitter werden von der präsynaptischen Zelle oder Gliazellen wieder aufgenommen.
- Diffusion: Neurotransmitter diffundieren aus dem synaptischen Spalt.
Arten von Synapsen
Es gibt verschiedene Arten von Synapsen, die sich in der Art der Signalübertragung und den verwendeten Neurotransmittern unterscheiden. Einige wichtige Typen sind:
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- Erregende Synapsen: Diese Synapsen setzen Neurotransmitter frei, die eine Depolarisation der postsynaptischen Zelle verursachen und somit die Wahrscheinlichkeit für die Auslösung eines Aktionspotenzials erhöhen.
- Hemmende Synapsen: Diese Synapsen setzen Neurotransmitter frei, die eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Zelle verursachen und somit die Wahrscheinlichkeit für die Auslösung eines Aktionspotenzials verringern. Die Bindung des Neurotransmitters bewirkt eine Hyperpolarisation der Postsynapse.
- Elektrische Synapsen: Bei dieser Art von Synapse erfolgt die Signalübertragung direkt von Zelle zu Zelle über Gap Junctions. Elektrische Synapsen ermöglichen eine sehr schnelle Signalübertragung, sind aber weniger flexibel als chemische Synapsen. Die Erregung wird direkt von Nervenzelle zu Nervenzelle durch elektrische Signale übermittelt.
Neurotransmitter
Neurotransmitter sind chemische Substanzen, die an den Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf andere Zellen übertragen. Es gibt eine Vielzahl von Neurotransmittern, die unterschiedliche Funktionen im Nervensystem erfüllen. Einige wichtige Beispiele sind:
- Acetylcholin: Spielt eine Rolle bei der Muskelkontraktion, der Gedächtnisbildung und der Aufmerksamkeit.
- Glutamat: Der wichtigste erregende Neurotransmitter im Gehirn.
- GABA (Gamma-Aminobuttersäure): Der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn.
- Dopamin: Spielt eine Rolle bei der Bewegungskontrolle, der Motivation und dem Belohnungssystem.
- Serotonin: Spielt eine Rolle bei der Stimmungsregulation, dem Schlaf und dem Appetit.
- Noradrenalin: Spielt eine Rolle bei der Aufmerksamkeit, der Erregung und der Stressreaktion.
Synaptische Plastizität
Synapsen sind keine statischen Strukturen, sondern unterliegen ständigen Veränderungen. Sie können verstärkt, neu gebildet oder umgebaut werden (synaptische Plastizität). Diese synaptische Plastizität ist die Grundlage für Lernen und Gedächtnis. Dementsprechend schwankt die Anzahl der Synapsen im menschlichen Körper.
Bedeutung von Synapsen für Gesundheit und Krankheit
Synapsen spielen eine entscheidende Rolle für die normale Funktion des Gehirns. Störungen der synaptischen Übertragung können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen. Viele Krankheiten des Gehirns haben ihre Ursache in der Störung der synaptischen Übertragung, z. B. Depressionen oder andere mentale Erkrankungen. Wenn Synapsen nicht richtig funktionieren, ist die Informationsübertragung gestört. Das kann zu Erkrankungen führen.
Einige Beispiele für Erkrankungen, die mit Störungen der synaptischen Übertragung in Verbindung stehen:
- Alzheimer-Krankheit: Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es zu einer Degeneration von Synapsen im Gehirn, insbesondere im Hippocampus, einer Region, die für das Gedächtnis wichtig ist. Die Gruppe von Tobias Huth untersucht die physiologischen und pathophysiologischen Funktionen von Beta-Sekretase BACE1, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym bei der Amyloid-Vorläuferprotein (APP)-Verarbeitung. Das resultierende Aβ-Peptid spielt eine zentrale Rolle bei der Alzheimer-Krankheit.
- Depression: Bei Depressionen liegt häufig ein Mangel an bestimmten Neurotransmittern, wie Serotonin und Noradrenalin, vor.
- Schizophrenie: Bei Schizophrenie kommt es zu einer Überaktivität von Dopamin im Gehirn.
- Epilepsie: Bei Epilepsie kommt es zu einer übermäßigen Erregung von Neuronen im Gehirn.
- Autismus-Spektrum-Störungen: Die Gruppe von Prof. Dr. Alexander Münch ist daran interessiert, die Mechanismen aufzuklären, die die Gehirnentwicklung in Physiologie und Krankheiten wie intellektuelle Behinderung, Autismus und Schizophrenie steuern.
Viele Medikamente, die zur Behandlung von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen eingesetzt werden, wirken auf die synaptische Übertragung. Medikamente können die Abläufe an den Synapsen wieder ins Gleichgewicht bringen.
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Gifte und Synapsen
Die Wirkung von einigen Giften beruht darauf, dass die Substanzen die normalen Prozesse an der Synapse stören. Ein anderes Beispiel ist Curare. Dieses Gift wurde von Ureinwohnern Südamerikas zum Jagen verwendet. Curare blockiert an Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen die Rezeptoren auf der postsynaptischen Seite, sodass die Neurotransmitter nicht mehr binden können.
Forschung zu Synapsen
Zahlreiche Forschungsgruppen an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) und anderen Universitäten forschen intensiv an Synapsen, um die molekularen Mechanismen der synaptischen Übertragung besser zu verstehen und neue Therapieansätze für neurologische und psychiatrische Erkrankungen zu entwickeln.
Einige Beispiele für Forschungsschwerpunkte sind:
- Die Rolle von Neurotransmittern und ihren Rezeptoren bei der Signalübertragung.
- Die Mechanismen der synaptischen Plastizität.
- Die Auswirkungen von Störungen der synaptischen Übertragung auf die Entstehung von Krankheiten.
- Die Entwicklung neuer Medikamente, die auf die synaptische Übertragung abzielen.
- Die Forschungsgruppe von Prof. Ralf Enz beschäftigt sich mit der Beschreibung molekularer Mechanismen, die die Signalübertragung an Synapsen in sensorischen Geweben wie Retina und Cochlea sowohl räumlich als auch zeitlich steuern.
- Die Forschung von Prof. Anna Fejtova konzentriert sich auf die molekularen und zellulären Mechanismen, die die Synapsenbildung, -funktion und -plastizität steuern.
- Die Forschungsgruppe von Prof. Dr. Alexander Münch setzt modernste Techniken in der Molekular- und Zellbiologie, Biochemie, Epigenetik und Bildgebung ein und verwendet transgene Mauslinien und CRISPR/Cas9-Genom-editierte humane pluripotente Stammzellen als Modellsysteme, um die Mechanismen der Gehirnentwicklung zu untersuchen.
- Die Gruppe von Tobias Huth studiert die physiologischen und pathophysiologischen Funktionen von Beta-Sekretase BACE1, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym bei der Amyloid-Vorläuferprotein (APP)-Verarbeitung.
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