Chronisch-entzündliche ZNS-Erkrankungen: Ein umfassender Überblick

Entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) stellen in der Neurologie ein zunehmend wichtiges Feld dar. Sie können durch verschiedene Ursachen ausgelöst werden, darunter Infektionen durch Bakterien, Pilze, Protozoen und Viren, aber auch durch nicht-infektiöse, autoimmun bedingte Prozesse wie Multiple Sklerose oder Vaskulitis. Autoimmunologische Prozesse entstehen, wenn der Körper eigene Strukturen nicht mehr als solche erkennt und Entzündungen gegen das Nervensystem hervorruft. Das Immunsystem, das eigentlich krankmachende Einflüsse wie Bakterien bekämpfen soll, produziert in diesen Fällen Antikörper gegen körpereigene Gewebestrukturen, beispielsweise gegen bestimmte Teile des Nervensystems.

Erregerbedingte Entzündungen des ZNS

Häufige Krankheitsbilder, die durch erregerbedingte Infektionen des Gehirns entstehen, sind die Neuroborreliose und die Gürtelrose. Im Zusammenhang mit immunsuppressiven und immunmodulatorischen Therapien treten Infektionen des ZNS häufig bei immungeschwächten Patienten auf, wie beispielsweise die progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) bei Multipler Sklerose.

Eine der häufigsten sporadischen Enzephalitiden in Westeuropa ist die Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis (HSVE). Typische Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber sowie quantitative und/oder qualitative Bewusstseinsstörungen. Bei Verdacht auf eine HSVE muss unverzüglich eine antivirale Therapie mit Aciclovir eingeleitet werden, da die Erkrankung unbehandelt meist tödlich verläuft. Diese Patienten benötigen eine Behandlung auf einer neurologischen Intensivstation, denn auch hier gilt: „Time is brain“.

Die häufigsten Erreger einer ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis sind Streptokokken (Streptococcus pneumoniae), Listerien (Listeria monocytogenes) und Meningokokken (Neisseria meningitidis). Leitsymptome sind Kopfschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Meningismus (Nackensteifigkeit), wobei Meningismus bei sehr jungen und sehr alten Menschen fehlen kann.

Autoimmunerkrankungen des ZNS

Autoimmunerkrankungen des Nervensystems werden in der modernen Welt häufiger und betreffen in der Regel junge Erwachsene in den produktivsten Jahren ihres Lebens. Eine der bekanntesten Autoimmunerkrankungen ist die Multiple Sklerose (MS).

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Multiple Sklerose (MS)

Die MS ist eine chronisch-entzündliche, demyelinisierende Erkrankung mit axonaler Schädigung des zentralen Nervensystems. Der Erkrankungsbeginn liegt meist im jungen Erwachsenenalter. In Deutschland sind etwa 280.000 Menschen an MS erkrankt. Die Ursache der MS ist unklar, jedoch deutet der therapeutische Erfolg von immunsupprimierenden Therapien (sogenannte verlaufsmodifizierende Medikamente) auf eine autoimmune Pathogenese hin.

Häufige Symptome einer MS sind:

• Sehstörungen (z. B. Verschwommensehen, Doppelbilder)
• Taubheit
• Konzentrationsstörungen
• Müdigkeit
• Sprechstörungen
• Koordinationsschwierigkeiten
• Spastik
• Blasenstörung
• Sexualfunktionsstörung
• Sprachstörungen
• Schluckstörungen
• Doppelbilder

Die MS ist heute gut behandelbar, und je früher Diagnose und Therapie beginnen, desto besser lässt sich der Verlauf verlangsamen. Bei MS werden im Wesentlichen drei Verlaufsformen unterschieden:

• Schubförmig remittierende MS (ca. 80 % der Betroffenen): Rasch auftretende neurologische Symptome (Schübe), zwischen denen sich die Beschwerden teilweise wieder bessern.
• Sekundär progrediente MS (ca. 15 % der Betroffenen): Übergang der schubförmigen MS in eine Phase mit langsam fortschreitender Verschlechterung der Symptome, wobei Schübe seltener werden.
• Primär progrediente MS (ca. 5 % der Betroffenen): Von Beginn an schleichende Entwicklung und kontinuierliche Zunahme der Beschwerden.

Moderne Medikamente zielen darauf ab, ein Fortschreiten der MS zu verhindern und eine hohe Lebensqualität zu erhalten. Die Lebenserwartung von Menschen mit MS gleicht sich daher immer weiter der Allgemeinbevölkerung an.

Behandlung der MS:

Die Behandlung der MS umfasst:

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• Schubtherapie: Kortison-ähnliche Wirkstoffe in hoher Dosis (Kortisonstoßtherapie) zur raschen Rückbildung der Beschwerden. Bei starken Schüben kann eine Blutwäsche (Plasmapherese oder Immunadsorption) notwendig sein.
• Langfristige Therapie (Immuntherapien): Immunmodulierende und/oder immunsuppressive Medikamente zur Verringerung der Schubanzahl und Bremsung des Fortschreitens der Erkrankung.
• Symptombezogene Therapie: Ergotherapie, Physiotherapie und Psychotherapie zur gezielten Behandlung von Beschwerden.

Wichtig: Patient:innen mit einer chronisch-entzündlichen Erkrankung haben teilweise durch ihre Erkrankung selber ein erhöhtes Infektrisiko. Damit Sie bestmöglich geschützt sind, sollten Ihre Impfungen daher aktuell und vollständig sein. Grundsätzlich ist zwischen Tot- und Lebendimpfungen zu unterscheiden.

Myelitis

Ein weiteres Beispiel für eine entzündliche ZNS-Erkrankung ist die Myelitis, eine Entzündung des Rückenmarks. Das Rückenmark kann entweder diffus über den gesamten Querschnitt (Querschnittsmyelitis - Myelitis transversa) oder herdförmig betroffen sein (disseminierte Myelitis). Die Symptome reichen von Muskelschwäche, Lähmungen, spastischen Lähmungen, Gefühlsstörungen, Schmerzen, Depressionen und Erschöpfung bis hin zu Fehlfunktionen von Enddarm und Harnblase.

Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) gehört zu den eher seltenen ZNS-Erkrankungen. Es ist eine akut oder subakut verlaufende Polyradikuloneuritis, die häufig postinfektiös auftritt und innerhalb von Tagen bis Wochen das Erkrankungsmaximum erreicht. Es kommt zu einer multifokalen Demyelinisierung und/oder axonalen Schädigung der peripheren Nerven und der Rückenmarkwurzeln. Seit dem Rückgang der Poliomyelitis ist GBS die häufigste Ursache akuter schlaffer Lähmungen in der westlichen Welt. Die jährliche Inzidenz beläuft sich auf 1-2/100.000.

Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten, jedoch oft nach Infektionen mit Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, CMV und EBV. Die Gesamtmortalität liegt bei 2-3 Prozent, wobei bei bis zu 20 Prozent neurologische Defizite zurückbleiben. Bei 90 Prozent der Patienten treten initial unspezifische sensible Reizerscheinungen wie Kribbelparästhesien an Füßen und Händen sowie Rückenschmerzen auf. Im Anschluss sind schlaffe Lähmungen typisch, die sich innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen von den Beinen zu den Armen ausdehnen können. Aufgrund lebensbedrohlicher Komplikationen wie Dysautonomie und Ateminsuffizienz sollten Patienten immer auf einer neurologischen Intensivstation behandelt werden.

Bedeutung der Autoantikörper-Diagnostik

Die gezielte Untersuchung von Autoantikörpern (AAk) gegen verschiedene neuronale Antigene (intrazellulär oder extrazellulär) ermöglicht eine frühzeitige und schnelle Diagnosestellung und Therapieeinleitung, um schwerwiegende Krankheitsverläufe zu vermeiden.

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Autoantikörper gegen Aquaporin 4

AAk gegen Aquaporin 4 sind hochspezifische Marker der Neuromyelitis optica (NMO, Devic-Syndrom). Die NMO ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS, die durch eine Demyelinisierung der Sehnerven und des Rückenmarks zu akuten Sehstörungen, Muskelschwäche bzw. Lähmung und Kontrollverlust von Darm- und Harnblase führt. Früher wurde die NMO als Variante der Multiplen Sklerose (MS) angesehen, gilt heute jedoch als eigenständige Erkrankung. Die Abgrenzung zur MS ist klinisch vor allem im Frühstadium schwierig. Der Nachweis der AAk gegen Aquaporin 4 vereinfacht die Diagnosestellung, da sie in bis zu 90 % der Fälle bei einer NMO, jedoch nicht bei der MS oder anderen neurologischen Erkrankungen zu finden sind.

Autoantikörper gegen Glutamat-Rezeptoren (Typ NMDA, IgG)

AAk gegen Glutamat-Rezeptoren (Typ NMDA, IgG) sind hochspezifische Marker für die NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, einer seit 2007 bekannt gewordenen besonderen Verlaufsform der limbischen Enzephalitis (LE). Die LE ist eine chronische, nicht infektiös bedingte Hirnentzündung, die durch anfängliche grippeähnliche Vorstadien, gefolgt von neuropsychiatrischen Veränderungen (Angst, Erregung, Verhaltensänderungen, Sprach- und Gedächtnisstörungen, Wahn, Halluzinationen) und epileptischen Anfällen gekennzeichnet ist. Diese autoimmun bedingte Form der Enzephalitis ist ein schweres, aber potentiell reversibles Erkrankungsbild.

Die NMDA-Rezeptor-Enzephalitis kommt besonders bei jungen Frauen vor, aber auch zunehmend bei Kindern und älteren Patienten beiderlei Geschlechts. Generell sollten NMDA-Rez.-AAk bei allen Patienten mit Enzephalitis ohne Erregernachweis und bei Verdacht auf LE bestimmt werden. Sowohl die Sensitivität als auch die Spezifität der NMDA-Rez.-AAk beträgt nahezu 100 %. Da bei Frauen die NMDA-Rezeptor-Enzephalitis in bis zu 60 % mit einem Ovarialteratom assoziiert ist, sollte bei positivem Ergebnis immer auch eine dementsprechende Diagnostik erfolgen. Die Tumorsuche und -entfernung sowie eine rasch eingeleitete Immuntherapie sind maßgeblich für die Prognose.

Antikörper gegen Antigene des Komplexes spannungsabhängiger Kaliumkanäle (VGKC-Komplex)

Antikörper gegen Antigene des Komplexes spannungsabhängiger Kaliumkanäle („voltage-gated potassium channel complex“, VGKC-Komplex) sind nachweisbar bei Patienten mit Neuromyotonie (40-100 %), Morvan-Syndrom und limbischer Enzephalitis (bis zu 50 %, hohe Titer). Die Neuromyotonie ist eine chronische neuromuskuläre Erkrankung, gekennzeichnet durch z. B. plötzlich und schubweise auftretende kontinuierliche Muskelkontraktionen und Steifigkeitsgefühl. Wenn zusätzlich Symptome einer limbischen Enzephalitis (LE) auftreten, spricht man von einem Morvan-Syndrom.

Die Ursache der LE ist entweder eine Hirnentzündung, basierend auf einem Tumor (paraneoplastisch), oder eine Enzephalitis mit pathogenen Autoantikörpern gegen neuronale Oberflächenproteine (z. B. Kaliumkanäle), die wesentlich seltener mit dem Auftreten eines Tumors assoziiert ist. Die häufigste Form der LE ist dabei die LE mit Antikörpern gegen Kaliumkanäle.

Die Kaliumkanäle-AAk richten sich in der Mehrzahl gegen die Kaliumkanäle-assoziierten Proteine LGI-1 (leucine-rich glioma inactivated 1) und CASPR2 (contactin-associated protein related 2). LGI-1-AAk lassen sich überwiegend bei der LE nachweisen (ohne Tumornachweis, Immuntherapie erfolgsversprechend). Die CASPR2-AAk finden sich eher bei Patienten mit Morvan-Syndrom oder Neuromyotonie, in seltenen Fällen auch bei LE, dann in ca. 30 % der Fälle mit Tumoren assoziiert (Thymome, kleinzelliges Bronchialkarzinom). Für die Bestimmung der Kaliumkanäle-AAk wird aktuell die differenzierte Anforderung der CASPR2- und LGI-1-AAk mittels Immunfluoreszenztest (IFT) empfohlen, da hiermit die klinisch relevanten Antikörper erfasst werden.

Akute entzündliche Erkrankungen des ZNS

Akute entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) entwickeln sich innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen und bilden sich bei günstigem Verlauf innerhalb weniger Wochen zurück. Breitet sich der Erreger im Subarachnoidalraum aus, dann entwickelt sich das relativ uniforme Syndrom der Meningitis. Bei den parenchymatösen Entzündungen hingegen begegnet man vielgestaltigen Krankheitsbildern von unterschiedlichen neurologischen Herdsymptomen, produktiven Psychosen bei enzephalitischen Prozessen bis zu myelitischen Querschnittsyndromen. Prognostisch sind komplette Remissionen bis hin zu schwersten Defektsyndromen möglich.

Gutachterliche Aspekte

In der gesetzlichen Unfallversicherung, bei Haftpflichtfragestellungen und im sozialen Entschädigungsrecht muss der Gutachter beurteilen, ob schädigungsbedingte Faktoren (z. B. Trauma, Vergiftung, Infektion etc.) überhaupt vorliegen und falls das zutrifft, ob sie nach Art und Schwere in der Lage waren, die akute ZNS-Schädigung (Infektion) zu verursachen (haftungsbegründende Kausalität). Auch müssen konkurrierende und schädigungsunabhängige Faktoren, wie z. B. chronisch verlaufende Erkrankungen mit verminderter Immunabwehr oder eine prämorbide Störung in der Begutachtung berücksichtigt bzw. Eine posttraumatische Meningitis ist z. B. bei Nachweis einer erlittenen offenen Schädelfraktur im Rahmen einer versicherten Tätigkeit mit gleichzeitiger Blutung aus Nase und Ohr bzw. erkennbarer Liquorrhoe in der Regel als Folge des Arbeitsunfalls (§ 8 SGB VII) anzuerkennen. Ein plausibles Zeitintervall von Tagen bis zu wenigen Wochen nach dem angeschuldigten Ereignis (offenes Trauma des Schädels), spricht eindeutig für die Bejahung eines ursächlichen Zusammenhangs.

Schwieriger ist die Klärung der Zusammenhangsfrage bei einem zeitlichen Intervall von Monaten bis Jahren nach dem Schädeltrauma. Die Ursächlichkeit ist abhängig vom Rechtsgebiet bzw. Für die gesetzliche Unfallversicherung und im sozialen Entschädigungsrecht reicht als Beweismaßstab die (hinreichende) Wahrscheinlichkeit aus. D. h. eine Ursachenzusammenhang ist zu bejahen, wenn nach dem aktuellen Stand der medizinischen Wissenschaft mehr dafür als dagegen spricht. Dieser Maßstab gilt sowohl für den Ursachenzusammenhang zwischen dem maßgeblich schädigenden Ereignis und dem Primärschaden (haftungsbegründende Kausalität) als auch zwischen dem Primärschaden und etwaigen Folge- bzw. Sekundärschäden (haftungsausfüllende Kausalität).

Im sozialen Entschädigungsrecht ist auch auf die sogenannte Kann-Versorgung hinzuweisen, bei der unter bestimmten -sehr eingeschränkten - Voraussetzungen zusätzliche Beweiserleichterungen für den Zusammenhangsnachweis greifen, wenn in der medz. In zivilen Haftpflichtrecht wird dagegen für den Ursachenzusammenhang zwischen Unfall und primärem Gesundheitsschaden (haftungsbegründende Kausalität) das hohe Beweismaß nach § 286 ZPO gefordert (Strengbeweis/Vollbeweis), d. h. die volle Überzeugung des Gerichts bzw. eine mit an Sicherheit grenzende Wahrscheinlichkeit. Für Folge- bzw.

Die Beurteilung geklagter Residualsymptome nach entzündlichen ZNS-Erkrankungen als Folgeschäden (haftungsausfüllende Kausalität) ist oft schwierig, da psychopathologische Defektsyndrome auftreten können, die in der einfachen Exploration nicht offensichtlich sind und ggf. erst im Rahmen einer weitergehenden neuropsychologischen Leistungsdiagnostik auffällig werden. Als Grundregel kann gelten, dass bei einer abgeheilten akut entzündlichen Hirnerkrankung die Residualsymptome nicht gravierender sein können als die Symptome während der Akutphase.

Multiple Sklerose und Trauma

Im Bereich der gesetzlichen Unfallversicherung gilt es häufig zu klären, ob sich eine MS durch ein Trauma manifestiert hat oder nach einem Trauma ein erhöhtes Schubrisiko besteht. Die Annahme, dass eine Assoziation zwischen Traumen und der Entstehung einer MS oder der Auslösung von Krankheitsschüben besteht, geht bereits auf Charcot (1879) zurück. Solange keine wissenschaftlich gesicherte Erkenntnis zur Ursache und Entstehung der MS besteht, müssen epidemiologische Studien zur Klärung eines kausalen Zusammenhangs (hilfsweise) herangezogen werden.

Die Studien erbrachten zusammengefasst keinen sicheren Hinweis für einen Einfluss von physischen Traumen auf die Entstehung einer MS oder auf die Auslösung von Krankheitsschüben. Auch bezüglich psychischen Stresses wird anhand der vorhandenen Klasse-II-Evidenzen derzeit kein medizinisch relevanter Zusammenhang zum Auftreten der MS oder neuer Schübe gesehen.

Die Ursache einer MS ist nicht ausreichend geklärt. Deshalb kann in besonderen Ausnahmefällen bei Kausalitätsbeurteilungen einer MS im sozialen Entschädigungsrecht zu prüfen sein, ob in seltenen Einzelfällen eine sogenannte Kann-Versorgung vorzuschlagen ist, die im Hinblick auf Krankheiten geschaffen wurde, deren Ursache in der Medizin so ungewiss ist, dass eine Beurteilung nicht mit der erforderlichen Wahrscheinlichkeit getroffen werden kann.

Bei der MS richtet sich der GdS/GdB vor allem nach den zerebralen und spinalen Ausfallserscheinungen.

Neuroborreliose

Die Neuroborreliose entsteht durch eine Infektion mit der Spirochäte Borrelia burgdorferi. Die Erkrankung ist in den gemäßigten Klimazonen der Nordhalbkugel endemisch verbreitet, die genaue Inzidenz/Prävalenz ist unklar. Die Diagnose der Neuroborreliose ist in erster Linie klinisch zu stellen und sollte anschließend durch Laboruntersuchungen gestützt werden. Die Serodiagnostik der systemischen Borrelieninfektion beinhaltet ein 2-Stufenschema: zunächst einen Suchtest (Enzym-Immunoassay, EIA), gefolgt von einem Bestätigungstest (Western-Blot). Eine positive Serologie beweist bei hoher Durchseuchung nicht die Akuität der Infektion. Durch den Liquor-Serum-Vergleich wird die Diagnose gesichert.

Im Allgemeinen hat sich eine Antibiose mit Ceftriaxon 1 × 2 g/d i.v. für 2-3 Wochen bewährt. Bei rechtzeitiger Diagnose und ausreichender Therapie können die Erreger in den Stadien I und II in der Regel komplett eliminiert und die Erkrankung geheilt werden. Im land- und forstwirtschaftlichen Bereich tätige Personen sind einer erhöhten Gefahr ausgesetzt, von Zecken gestochen zu werden. Für diese Berufsgruppen besteht ein 10-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko. Die Neuroborreliose kann daher als Arbeitsunfall bzw. als Berufskrankheit anerkannt werden (BK 3102).

Bei einer Durchseuchung der Allgemeinbevölkerung in Deutschland von bis zu 10 % und bei beruflich exponierten Personen sogar bis zu 30 % ist zunächst die Frage zu klären, ob tatsächlich eine Neuroborreliose als Ursache - etwa für die Annahme eines Arbeitsunfalls - wahrscheinlich ist. Darüber hinaus sind für gutachtliche Feststellungen Angaben zur Zellzahl, Zellbild, Blut- Liquor-Schrankenfunktion, zur quantitativen unspezifischen intrathekalen IgG-, IgA- und IgM-Synthese und zum Vorhandensein oligoklonaler Banden erforderlich.

Gutachtlich stellt sich ferner häufig die Frage, inwieweit geklagte neuropsychiatrische Symptome wie das Chronic-Fatigue-Syndrom oder Fibromyalgie im Zusammenhang mit einer abgelaufenen Neuroborreliose stehen. Serologische und Liquoruntersuchungen helfen bei dieser Frage nicht weiter. Ein ursächlicher Zusammenhang wird umso wahrscheinlicher, je enger die zeitliche Verbindung, d. h. je fließender die unmittelbaren Schädigungsfolgen in den neuropsychiatrischen Symptomenkomplex übergehen.

Impfkomplikationen

Impfungen sind bewusste Eingriffe in das Immunsystem, z. T. handelt es sich dabei um Infektionen. Ihr Ablauf folgt den Regeln der Immunologie und der Infektionslehre. Komplikationen sind selten, wenn auch jede Impfung parainfektiöse/allergische Enzephalomyelitiden oder Polyneuritiden bewirken kann. Impfschäden können durch den Impfstoff selbst, durch Verunreinigungen oder beigefügte Konservierungsstoffe ausgelöst werden.

Bei Virusimpfungen werden häufig attenuierte, d. h. abgeschwächte Erreger (z. B. Sabin-Vakzine gegen Polio) verwendet. Besteht bei dem Impfling eine möglicherweise unbemerkte Immunsuppression, kann auch dieser attenuierte Erreger pathogen wirken. Schließlich kann das Impfvirus selbst bestimmte Eiweißabschnitte aufweisen, die starke Ähnlichkeit mit menschlichem Nervengewebe haben (molekulare Mimikry) und im Rahmen der Impfung eine Autoimmunreaktion induzieren.

Häufig wird der Gutachter mit Krankheitsbildern befasst, für deren Entstehung eine Schutzimpfung verantwortlich gemacht wird. Er sollte immer berücksichtigen, dass Impfkomplikationen sehr seltene und ungewöhnliche Ausnahmen sind. Deshalb sind vor Annahme und Diskussion eines Impfschadens grundsätzlich andere, davon unabhängige Affektionen des Nervensystems auszuschließen.

Bildgebung bei entzündlichen ZNS-Erkrankungen

Bei der Untersuchung entzündlicher Veränderungen des Gehirns und des Rückenmarks kommt der Magnetresonanztomografie eine sehr bedeutende Rolle zu. Die Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der weißen Substanz im Gehirn und Rückenmark. In der Magnetresonanztomografie zeigt die MS meist ein typisches Verteilungsmuster der entzündlichen Herde. Die Verwendung von Kontrastmittel erlaubt die Unterscheidung zwischen akuten Entzündungsherden versus alten, postentzündlichen Narben. In Zusammenschau mit den klinischen Symptomen, unter denen der Patient leidet, und dem kernspintomografischen Nachweis neuer oder akuter Entzündungsherde wird über die Notwendigkeit einer medikamentöse Therapie diskutiert.

Bei den verschiedenen Formen der Meningitis (Hirnhautentzündung) kommt es durch virale oder bakterielle Erreger zunächst zu einer Reizung der das Gehirn und das Rückenmark umgebenden Hirnhäute. Durch Stimulation von körpereigenen Abwehrzellen entsteht erst die eigentliche Entzündung, welche auf das Hirnparenchym übergreifen und ohne gezielte Therapie zu einem dauerhaften Gewebeuntergang führen kann.

Zum Teil ist es möglich, die mit der Meningitis einhergehende Verdickung und Kontrastmittelaufnahme der Hirnhäute (Meningen) magnetresonanztomografisch darzustellen. Zur Bestätigung bzw. zum Ausschluss der Verdachtsdiagnose erfolgt eine Untersuchung des Nervenwassers, das mittels einer Lumbalpunktion gewonnen wird. Die Durchführung einer Lumbalpunktion ist jedoch bei Raumforderungen im Gehirn (z.B. Tumoren, Abszessen) mit Erhöhung des Hirndrucks kontraindiziert.

Forschung und Translationale Neuroinflammation

Nach einer Verletzung können Neurone des ZNS geschädigte Nervenfasern, sogenannte Axone, nicht mehr regenerieren, sodass sie dauerhaft von ihren Zielgebieten abgeschnitten bleiben. Die Ursachen hierfür sind vielschichtig und liegen sowohl an den Neuronen selbst, da sie nicht in der Lage sind, ein regeneratives Wachstumsprogramm zu starten als auch an einer für die regenerierenden Axone inhibitorischen Umgebung im verletzten ZNS.

Schädigungen von Nervenfasern im Gehirn oder Rückenmark führen daher in der Regel immer zu irreversiblen Funktionsverlusten und damit lebenslangen Behinderungen, wie beispielsweise Querschnittslähmungen nach Rückenmarksverletzungen oder Erblindungen nach Sehnervschädigungen.

Ein Forschungsschwerpunkt beschäftigt sich daher mit den Mechanismen, die dieser eingeschränkten Regenerationsfähigkeit des ZNS zugrunde liegen. Ziel ist die Entwicklung von neuen gentherapeutischen sowie pharmakologischen Ansätzen zur Förderung der axonalen Regeneration und somit der Wiederherstellung von verlorengegangenen Funktionen nach Schädigungen des Gehirns und Rückenmarks. Wissenschaftlich ist die mit der Ambulanz assoziierte Arbeitsgruppe für „Translationale Neuroinflammation“ darauf ausgerichtet, die Prognose und Behandlung aller Verlaufsformen der MS weiter zu verbessern.

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