Chronische Ischämie des Gehirns: Ursachen und Therapieansätze

Ein Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende zerebrovaskuläre Minderdurchblutung, die oft zu langandauernden Funktionseinschränkungen führt. Er ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns, die mit einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult) assoziiert ist. Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen. Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt. Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.

Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen apoplektischen Insult. Davon sterben 5 Millionen, weitere 5 Millionen bleiben dauerhaft eingeschränkt. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, was einer Inzidenzrate von 260-270 pro 100.000 Einwohnern entspricht. Bei 70.000 der Ereignisse handelt es sich um ein Rezidiv. Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter. Auf die Altersgruppe ab 60 Jahre entfallen fast 80% aller Schlaganfälle. Allerdings sind auch rund 30.000 Menschen unter 55 Jahren betroffen, selbst Kinder. Der Stiftung „Deutsche Schlaganfall Hilfe“ zufolge wird bei 300 Kinder jährlich ein Schlaganfall diagnostiziert. Die Dunkelziffer ist vermutlich höher, da viele Schlaganfälle unerkannt bleiben.

Weltweiter Anstieg der Schlaganfall-Last

Zwischen 1990 und 2019 gingen die altersstandardisierten Raten der Schlaganfallinzidenz um 17%, die Mortalität um 36%, die Prävalenz um 6% und die DALYs um 36% zurück. DALY (englisch disability-adjusted life-years) ist die Maßzahl für die durch Todesfälle verlorenen Lebensjahre und die Jahre mit krankheitsbedingter verminderter Lebensqualität. Dahingegen nimmt die Last an Schlaganfall-Erkrankungen seit drei Jahrzehnten weltweit zu. So stieg die absolute Zahl der Schlaganfälle zwischen 1990-2019 um 70%, die Zahl der prävalenten Schlaganfälle um 85%, die Zahl der Todesfälle durch Schlaganfall um 43% und die Zahl der durch Schlaganfall verursachten DALYs um 32%. Aufgrund der demografischen Entwicklung und der steigenden Lebenserwartung wird sich dieser Trend fortsetzen. Heute sind 24% der Bevölkerung älter als 60 Jahre. Für das Jahr 2050 wird ein Anteil von 38% prognostiziert. Das heißt, auch wenn die Neuerkrankungs- und Sterberaten in den letzten Jahrzehnten stetig gefallen sind, steigt die absolute Zahl der von einem Schlaganfall betroffenen Menschen aufgrund des demografischen Wandels kontinuierlich an.

Besorgniserregend ist die zunehmende Schlaganfallrate in Niedriglohnländern und der überproportionale Anstieg von Inzidenz und Prävalenz in der Gruppe der unter 70-jährigen Menschen. Während die relative Neuerkrankungsrate bei älteren Personen um 17% zurückgegangen ist, gab es bei den unter 70-Jährigen einen Anstieg um 15%. Der Grund für die „Verjüngung“ der betroffenen Bevölkerungsgruppen könnte den weltweit zunehmenden Risikofaktoren geschuldet sein.

Schlaganfall als Todesursache und Risikofaktoren

Der Schlaganfall ist deutschland- und weltweit die zweithäufigste Todesursache. Gemäß einer Analyse der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) von Versicherten der AOK Niedersachsen versterben hierzulande 6,8% der PatientInnen in den ersten 30 Tagen nach einem Schlaganfall, nach 90 Tagen 9,4% und nach einem Jahr 17%. Nach fünf Jahren leben noch durchschnittlich 55% der Betroffenen.

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Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren. Unterschieden wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren.

Modifizierbare Risikofaktoren

In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller DALYs verantwortlich war.

Als weitere Risikofaktoren folgten:

• erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
• Diabetes (20,2%)
• Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
• Rauchen (17,6%)
• hoher Salzkonsum (12,3%)

Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:

• Bewegungsmangel
• Hyperlipidämie
• Vorhofflimmern
• Stress
• Alkoholkonsum
• Arteriosklerose
• Karotisstenose
• Ovulationshemmer
• Polyglobulie

Als neuer Risikofaktor wurde Endometriose festgestellt. Frauen mit laparoskopisch bestätigter Endometriose haben laut den Ergebnissen einer Studie aus dem Jahr 2022 eine um 34% höhere Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, als Frauen ohne eine solche Diagnose.

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Nicht modifizierbare Risikofaktoren

Zwei der bedeutsamsten nicht modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind das Alter und das Geschlecht. Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer. Laut einer Studie des Robert Koch-Instituts (RKI) liegt die altersstandardisierte Schlaganfallrate bei Frauen in Deutschland bei 2,1% pro Jahr, während sie bei Männern 1,8% pro Jahr beträgt.

Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt. Dazu gehören Gene, die für den Stoffwechsel von Lipiden, die Blutdruckregulation und Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind. Die Risikogene korrelieren mit der Herkunft der PatientInnen und der Art des Schlaganfalls (ischämisch/hämorrhagisch).

Forschende des GIGASTROKE-Konsortiums analysierten im Jahr 2022 in einer Metaanalyse genetische Daten von Patienten unterschiedlicher Herkunft (afroafrikanisch, europäisch, ost- oder südasiatisch sowie lateinamerikanisch). Neben den bereits bekannten Genen identifizierten sie 61 neue Genloci, die mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert sind, etwa SH3PXD2A und FURIN. Die identifizierten Gene können unabhängig von anderen Risikofaktoren ein erhöhtes Schlaganfallrisiko vorhersagen, so die Forschenden.

Darüber hinaus nennt die Studie potenzielle Therapieansätze - zum Beispiel Inhibitoren für VCAM1, F11, KLKB1, GP1BA und LAMC2 sowie einen Aktivator für das Genprodukt von PROC.

Ursachen und Pathogenese der zerebralen Ischämie

Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden: ein ischämischer Insult infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses und ein hämorrhagischer Insult aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.

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Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung.

Ischämische Ursachen

Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.

Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

• Makroangiopathie
• Mikroangiopathie
• kardiale Embolie
• andere Erkrankungen

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.

Mikroangiopathie

Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Andere Erkrankungen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:

• hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
• Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
• Gefäßkompressionen durch Tumore
• Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
• spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
• Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
• paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
• Migräne
• iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
• Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine

Hämorrhagische Ursachen

Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß.

Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.

Ob ischämische oder hämorrhagische Ursache - das Ergebnis bleibt gleich. Neuronen sterben aufgrund von Sauerstoff-, Glukose- und Substratmangel ab.

Pathogenese ischämischer Insult

Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Im Ruhezustand verbraucht das Gehirn durchschnittlich 3,35 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Der Hauptenergielieferant Glukose wird zu 90% aerob verstoffwechselt, während 10% anaerob zu Pyruvat abgebaut werden. Unter pathologischen Umständen werden Ketonkörper und Aminosäuren verstoffwechselt.

Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.

Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen. Die Penumbra ist als Gewebe definiert, dessen Funktionsstoffwechsel erloschen, aber dessen Strukturstoffwechsel noch intakt ist. Dies bedeutet, dass es noch nicht zu einer ischämischen Depolarisation gekommen ist, bei der die Membran versagt.

Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen.

Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme.

Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen.

In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.

Klinisches Bild und Symptome

Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin.

Symptome beim ischämischen Insult

Klassisch Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:

• plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
• Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
• Dysphagie
• Aphasie
• Apraxie
• Ataxie
• Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
• Bewusstseinseinschränkungen

Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.

Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt

Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.

Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das:

• Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese
• Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
• Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N. hypoglossus

Diagnostik

Um zu unterscheiden, ob es sich um einen Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall) oder um eine Hirnblutung handelt, werden bildgebende Untersuchungen durchgeführt. Dabei handelt es sich um Schichtaufnahmen des Gehirns, entweder mittels Computertomographie (CT) oder mittels Kernspin- bzw. Magnetresonanztomographie (MRT). Meist erfolgt dabei auch eine Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (CT- oder MR-Angiographie). Darüber hinaus erfolgt eine Laboruntersuchung des Bluts. Des Weiteren wird immer ein EKG zum Nachweis bzw. Ausschluss von Herzrhythmusstörungen durchgeführt.

In der CT kann ein Hirninfarkt bereits 2 Stunden nach Symptombeginn mit Ischämiefrühzeichen wie verwaschener Stammganglienstruktur, abgeblasstem Kopf des Linsenkerns oder aufgehobener kortikaler oder insulärer Rinden-Mark-Grenze nachweisbar sein. Im hinteren Kreislauf sind Hirnstamminfarkte oftmals aufgrund von Artefakten nicht sicher oder erst nach 24 Stunden abzugrenzen. Größere Infarzierungen führen schon nach wenigen Stunden zu einer deutlichen Dichteminderung des Gewebes aufgrund der Nettowasserzunahme im ischämischen Hirngewebe. Bei 50 % der Patienten mit embolischem Verschluss des Mediahauptstammes ist der Thrombus im Nativ-CT primär als hyperdense Struktur nachweisbar. Eine genaue Bestimmung der Infarktgröße ist meist nach 24 Stunden möglich. Das zytotoxische Ödem erreicht allerdings erst nach 4-5 Tagen seine maximale Ausprägung und kann bei ausgedehnten supratentoriellen Infarkten zur Kompression der Ventrikel und zur Mittellinienverlagerung bis hin zur Einklemmung führen, sodass man von einem „malignen Mediainfarkt“ spricht.

Nach 3-5 Tagen zeigt sich eine etwa 2 Wochen nachweisbare Kontrastmittelaufnahme in den Randbezirken des Infarktes. Dieses Phänomen ist besonders zwischen dem 10. und 20. Tag nach dem Infarkt von Bedeutung, da in diesem Zeitraum das Ischämieareal durch Reparationsvorgänge, Ödembildung und Hyperperfusion im Nativ-CT isodens erscheinen kann (Fogging-Effekt). Eine sekundäre hämorrhagische Transformation des Infarktareals tritt bei bis zu 40 % der Hirninfarkte auf, ohne dass es jedoch dadurch zu einer bleibenden Verschlechterung des neurologischen Bildes kommt. Dieses Phänomen deutet auf eine Reperfusion eines größeren intrakraniellen Gefäßes hin. Oftmals handelt es sich dabei um den M1-Abschnitt der A. cerebri media und die hämorrhagische Transformation eines Linsenkerninfarktes. Kolliquationsnekrosen führen 4-6 Wochen später zu einer computertomografisch scharfen Demarkierung des Infarktareals.

Mit der Einführung der MRT haben sich zusätzliche technische Möglichkeiten ergeben, das Ausmaß einer zerebralen Ischämie frühzeitig zu diagnostizieren. Mithilfe der intravenösen Gabe eines Kontrastmittel(KM)-Bolus (Perfusions-MRT) können minderperfundierte Areale schon unmittelbar nach dem Gefäßverschluss dargestellt werden. Diffusionsgewichtete MRT-Untersuchungen ermöglichen die frühzeitige Darstellung ischämischen Gewebes. Diese Methode macht sich die verminderte Wasserdiffusion im extrazellulären Raum aufgrund der Wasserverschiebung von extra- nach intrazellulär im Rahmen der ischämischen Zelldepolarisation zu Nutze, sodass sich ischämisches Hirngewebe bereits nach kurzer Zeit (weniger als 30 Minuten) hyperintens darstellt. Die Differenz zwischen Hirngewebe mit einer Perfusions- und einer Diffusionsstörung (Mismatch) zeigt die Penumbra an.

Entsprechend der herkömmlichen Definition handelt es sich bei der transitorischen ischämischen Attacke (TIA) um ein ischämisch bedingtes neurologisches Defizit, das sich innerhalb von 24 Stunden zurückbildet. Häufig dauern die Attacken nur 1-2 Minuten, die Hälfte der TIA dauert weniger als 30 Minuten. Nur 10 % der Attacken dauern länger als 6 Stunden. Die herkömmliche Definition der TIA ist nicht unumstritten, da bildgebende Verfahren zeigen, dass bei etwa der Hälfte der Patienten mit einer klinisch flüchtigen Ischämie kleine Infarkte nachgewiesen werden. Eine „gewebebasierte“ Definition verzichtet daher auf ein Zeitfenster und charakterisiert die TIA als eine transiente Episode einer neurologischen Funktionsstörung, die durch eine fokale Ischämie des Gehirns, des Rückenmarks oder der Retina bedingt ist und nicht zu einer Infarzierung geführt hat. In Einzelfällen kann die klinische Symptomatik fluktuieren oder über mehrere Stunden zunehmen, ohne dass in den bildgebenden Verfahren schon eine ischämische Läsion nachweisbar ist (progredienter Infarkt). Es wird eine Klassifikation bevorzugt, die sich an ätiopathogenetischen Gesichtspunkten orientiert und lakunäre Infarkte von makroangiopathisch oder kardial-embolisch verursachten Ischämien im vorderen bzw. hinteren Stromgebiet unterscheidet.

Therapieansätze

Ziel der Akuttherapie ist, die Versorgung betroffener Hirnregionen schnellstmöglich wiederherzustellen, damit es nicht zu bleibenden Schäden kommt. Weitere Informationen zur Behandlung finden Sie in der offiziellen Patienten-Leitlinie zum akuten ischämischen Schlaganfall.

Ischämischer Schlaganfall

Bei einem ischämischen Schlaganfall muss das durch ein Blutgerinnsel akut verstopfte Gefäß so schnell wie möglich wiedereröffnet werden. Dies kann durch eine medikamentöse Therapie erfolgen, die als Thrombolyse (kurz auch: „Lyse“) bezeichnet wird. Reicht eine Lysetherapie zur Auflösung des die Arterie verstopfenden Blutgerinnsels nicht aus, gibt es die Möglichkeit der sogenannten Thrombektomie, einem Eingriff, bei dem das Blutgerinnsel mechanisch entfernt wird. Dabei werden meist Katheter verwendet, die an ihrer Spitze ein Drahtgeflecht (Stent) besitzen. Diese Katheter werden so weit in das Hirngefäß vorgeschoben, dass sie hinter den Thrombus zu liegen kommen. Dann wird das Gittergeflecht an der Stelle des Thrombus entfaltet, so dass sich das Gerinnsel darin verfängt.

Grundsätzlich sollte die Lysetherapie innerhalb von 4,5 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptome begonnen werden. Neue Studien haben gezeigt, dass unter bestimmten Umständen eine Lysetherapie auch noch später erfolgreich sein kann. Vor allem beim Verschluss großer Hirngefäße erfolgt eine Thrombektomie.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Zunächst wird versucht, die Ausbreitung der Blutung zu bremsen, durch Senkung des Blutdrucks und ggf. den Einsatz gerinnungsaktiver Medikamente. Bei ausgedehnten Hirnblutungen wird operiert.

Frührehabilitation und Sekundärprävention

Die Frührehabilitation mit Krankengymnastik, Ergo- und Sprachtherapie unterstützt die Rückbildung neurologischer Ausfälle.

Nach einem ischämischen Schlaganfall, auch bei einem „Mini-Schlaganfall“ (TIA), erfolgt eine therapeutische Beeinflussung der Blutgerinnung, um das Risiko zu minimieren, dass sich ein neues Blutgerinnsel bildet und zu einem Folgeschlaganfall führt. Oft wird dafür Aspirin/ASS eingesetzt, da es die Blutplättchenbildung hemmt. Wenn ein Vorhofflimmern ursächlich war, erfolgt die sogenannte Antikoagulationstherapie.

Bei Patientinnen und Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, ist das Risiko für Folgeschlaganfälle erhöht. Die Risikofaktoren für Folgeschlaganfälle sind die gleichen wie beim Erstschlaganfall. Wichtig ist die medikamentöse Einstellung von Blutdruck, Diabetes mellitus und Cholesterin.

Umgang mit den Folgen eines Schlaganfalls

Viele Patientinnen und Patienten entwickeln in Folge des Schlaganfalls eine Depression, da sich ihr Leben massiv verändert hat und sie mit Folgen oder gar schweren Behinderungen leben müssen. Eine Depression ist eine schwere Erkrankung, die von Anfang an konsequent behandelt werden muss.

Entscheidend ist, dass Betroffene und ihre Angehörigen und Bezugspersonen die verbleibenden neurologischen Symptome verstehen und mit ihnen umgehen lernen. Bei einer Sprachstörung (Aphasie) können Sprachverständnis und/oder Sprachkodierung gestört sein; bei einer Sprechstörung (Dysarthrie) sind die Sprechmuskeln beeinträchtigt - Logopäden trainieren die Kommunikation. Gesichtsfeldausfälle oder eine Aufmerksamkeitsstörung (Neglect) führen zu Einschränkungen der Verkehrstauglichkeit und können auch die Wahrnehmung und Orientierung im häuslichen Umfeld beeinträchtigen. Lähmungen und Spastik begrenzen den Einsatz der betroffenen Gliedmaßen, meist mehr des Armes und der Hand als des Beines. Dies bedarf einer gezielten Krankengymnastik, ggf. aber auch einer medikamentösen oder Spritzentherapie und des Einsatzes von Hilfsmitteln. Die Ergotherapie hilft bei der Feinmotorik und beim (Wieder-)Erlernen vom Arbeiten mit Gegenständen. Koordinationsstörungen können Zielbewegungen und das Gehen beeinträchtigen. Für die Betroffenen ist es oft extrem frustrierend, wenn sprachliche Kommunikation nicht gelingt oder wenn auf bestehende Handicaps nicht oder falsch eingegangen wird. Die Beratung von betreuenden Personen über den richtigen Umgang mit den Betroffenen ist daher enorm wichtig. Oft hilft es Betroffenen, sich mit anderen z.B. in Selbsthilfegruppen auszutauschen.

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