Der Gefleckte Schierling (Conium maculatum), eine der berüchtigtsten Giftpflanzen, erregt durch seine toxische Wirkung auf das Nervensystem Aufmerksamkeit. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Aspekte der Coniin-Wirkung, von den botanischen Grundlagen über die toxikologischen Mechanismen bis hin zu historischen und modernen Anwendungen.
Botanische Grundlagen des Gefleckten Schierlings
Der Gefleckte Schierling gehört zur Familie der Doldenblütler (Apiaceae). Sein wissenschaftlicher Name, Conium maculatum L., verweist auf die Gattung der Schierlinge (Conium) und das charakteristische Merkmal "maculatum" (gefleckt). Das natürliche Verbreitungsgebiet dieser Pflanze erstreckt sich über Europa, West- und Zentralasien, Westsibirien, den Kaukasus sowie Indien, Pakistan, Marokko, Algerien, Tunesien und Äthiopien.
Der Gefleckte Schierling ist eine zweijährige krautige Pflanze, die eine Wuchshöhe von 80 cm bis 2 Metern erreicht. Die Blütendolden weisen acht bis zwanzig Strahlen auf, und ihre Blütezeit erstreckt sich von Juni bis September. Eine auffällige Eigenschaft sind die purpurfarbenen Flecken an den Stängeln, die der Pflanze ihren Namen geben. Der unangenehme Geruch, der an Mäuseharn erinnert, sowie der aufrechte, innen hohle und außen stark gerillte Stängel sind weitere Erkennungsmerkmale. Die Blätter sind 3- bis 4fach gefiedert und die Früchte weisen wellig gekerbte Rippen auf.
Der Gefleckte Schierling wächst bevorzugt auf feuchten, nährstoffreichen Böden und ist oft an Wegrändern, Wiesen, Ufern, Ackerrändern oder Zäunen zu finden. In Südamerika ist er eingeschleppt worden.
Toxikologie: Coniin und andere Alkaloide
Schierling ist eine der giftigsten heimischen Pflanzenarten überhaupt. Der Wirkstoff Coniin wird beim Abbrechen oder Umknicken der Pflanze freigesetzt und kann auch über die unverletzte Haut aufgenommen werden, was zu Rötungen und schmerzhaften Blasen führt. Coniin ist jedoch nicht der einzige Giftstoff im Gefleckten Schierling. Es sind verschiedene Conium-Alkaloide enthalten, die in erster Linie das Nervensystem schädigen.
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Die Alkaloide des Schierlings, wie Coniin und Conicein, werden als Piperidin-Alkaloide bezeichnet. Coniin ist dabei der Hauptwirkstoff, während Conicein einen geringeren Anteil hat. Die Alkaloide sind in allen Pflanzenteilen enthalten, wobei die Konzentration in den Früchten am höchsten ist (3,5 %), gefolgt vom Stängel (0,5 %) und den Blättern (0,25 %).
Die tödliche Dosis von Coniin beträgt gemäß der Literatur oral ca. 1 mg/kg Körpergewicht und intravenös ca. 3 mg/kg Körpergewicht. Demnach können bereits geringe Mengen für einen erwachsenen Menschen tödlich sein. Diese Angaben sind reine Schätzwerte. Der genaue Wirkungsmechanismus der Gesamtalkaloide ist bis heute noch nicht vollständig geklärt.
Wirkung auf das Nervensystem
Die Conium-Alkaloide wirken hauptsächlich auf das periphere und autonome Nervensystem. Sie ähneln in ihrer Wirkung dem Nikotin und blockieren Acetylcholin-Rezeptoren. Coniin ist ein Ganglienblocker, was bedeutet, dass es die Erregungsübertragung in den Nervenknoten (Ganglien) unterbricht. Dies führt zu Lähmungen, die sich von den Füßen aufwärts über die Beine, den Rumpf bis zu den Armen ausbreiten.
Eine Schierling-Vergiftung macht sich in der Regel zuerst durch Brennen in Mund- und Rachenraum bemerkbar. Es folgen Brechreiz, Sehstörungen, Muskelkrämpfe und schließlich ein Verlust des Sprech- und Schluckvermögens. In schweren Fällen kommt es zu einer Atemlähmung und zum Tod bei vollem Bewusstsein.
Symptome und Verlauf einer Vergiftung
Die Symptome einer Schierling-Vergiftung entwickeln sich typischerweise in einer bestimmten Reihenfolge:
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- Brennen in Mund und Rachen: Dies ist oft das erste Anzeichen einer Vergiftung.
- Brechreiz und Erbrechen: Der Körper versucht, das Gift loszuwerden.
- Sehstörungen: Die Alkaloide beeinflussen die Funktion der Augen.
- Muskelkrämpfe: Unkontrollierte Muskelkontraktionen treten auf.
- Verlust des Sprech- und Schluckvermögens: Die Lähmung betrifft auch die Muskeln, die für diese Funktionen verantwortlich sind.
- Atemlähmung: In schweren Fällen führt die Lähmung der Atemmuskulatur zum Tod.
Charakteristisch für eine schwere Vergiftung ist die aufsteigende Lähmung, die in den Füßen beginnt und sich über die Beine, den Rumpf auf die Arme fortsetzt.
Therapie bei Vergiftung
Bei Verdacht auf eine Schierling-Vergiftung ist schnelles Handeln entscheidend:
- Giftentfernung: Durch die Gabe von Aktivkohle (medizinische Kohle) kann die Aufnahme des Giftes im Magen-Darm-Trakt reduziert werden.
- Unterstützende Maßnahmen: Eine künstliche Beatmung kann lebensrettend sein, wenn die Atemmuskulatur gelähmt ist.
- Diurese: Durch eine Anregung der Diurese kann versucht werden, das Gift schneller aus dem Körper zu entfernen.
Die Prognose einer Schierling-Vergiftung ist ernst und erfordert eine intensive medizinische Betreuung über mehrere Stunden.
Differenzialdiagnose
Aufgrund der Ähnlichkeit des Gefleckten Schierlings mit anderen Doldengewächsen, wie Petersilie oder Meerrettich, besteht Verwechslungsgefahr. Eine sorgfältige Identifizierung der Pflanze ist daher entscheidend, um Vergiftungen zu vermeiden.
Historische Bedeutung
Der Gefleckte Schierling ist seit der Antike bekannt. Im antiken Griechenland wurde er für Hinrichtungen verwendet, insbesondere durch den berühmten Schierlingsbecher, den Sokrates im Jahre 399 v. Chr. trinken musste. Der Tod des Sokrates ist ein bekanntes Beispiel für die tödliche Wirkung des Schierlings.
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Heutige Verwendung und Gefahren
Aufgrund der tödlichen Gefahr, die mit der innerlichen Einnahme von Schierling einhergeht, beschränkt man sich heute auf die äußerliche Anwendung. Allerdings erst ab dem 17. Jahrhundert unterschied der Botaniker Linné zwischen Gift-Wasserschierling (lat. Cicuta virosa) und dem Gefleckten Schierling (lat. Conium maculatum).
Wie so oft bei hochgiftigen Heilpflanzen hat sich auch hier die homöopathische Aufbereitung und Anwendung bewährt. Hauptanwendungsgebiet von Conium, dem homöopathischen Mittel aus Geflecktem Schierling, sind Erkrankungen des Drüsen- und Hormonsystems. Im naturheilkundlichem Arzneimittel Lymphaden Hevert Complex hilft Conium in Kombination mit anderen Wirkstoffen, den Lymphfluss anzuregen. Der Hauptbestandteil von Vertigo Hevert SL ist zwar Cocculus (Kockelskörner), doch Conium dient in diesem Komplexmittel gegen Schwindel, der zum Beispiel bei plötzlichem Aufstehen einsetzt.
Immer wieder hört man auch davon, dass Nutztiere an Geflecktem Schierling zugrunde gehen. Dies liegt daran, dass sein Gift in getrocknetem Grünfutter nur langsam und nicht vollständig abgebaut wird.
Nervengifte im Alltag
Nervengifte sind Substanzen, die die Weiterleitung von Nervenimpulsen beeinflussen und somit die Funktion des Nervensystems stören können. Sie greifen meist das cholinerge Nervensystem an, also Neuronen, die Acetylcholin (ACh) als Botenstoff benutzen.
Es gibt verschiedene Angriffspunkte für Nervengifte:
- Präsynaptische Membran: Nervengifte können die Freisetzung von Neurotransmittern wie Acetylcholin verhindern.
- Synaptischer Spalt: Nervengifte können Enzyme hemmen, die Neurotransmitter abbauen, was zu einer Dauererregung der Nervenzelle führt.
- Postsynaptische Membran: Nervengifte können an Rezeptoren binden und deren Funktion blockieren oder überstimulieren.
Viele Nervengifte begegnen uns im Alltag, oft ohne dass wir uns dessen bewusst sind. Beispiele hierfür sind:
- Nikotin: Wirkt als Agonist an nicotinergen ACh-Rezeptoren.
- Atropin: Wirkt als kompetitiver Antagonist an ACh-Rezeptoren.
- Coniin: Wirkt als kompetitiver Antagonist an Nicotin-Rezeptoren.
- Muscarin: Wirkt als kompetitiver Antagonist an Muscarin-Rezeptoren.
- Curare: Wirkt als kompetitiver Antagonist an postsynaptischen ACh-Rezeptoren.
- Botulinumtoxin (Botox): Verhindert die Freisetzung von ACh.
- Solanin: Blockiert die ACh-Esterase.
- Saxitoxin: Blockiert Natriumkanäle in der Postsynapse.
- Tetrodotoxin: Blockiert Natriumkanäle.
- Ethanol (Alkohol): Beeinflusst die Ausschüttung von Neurotransmittern.
- Blei: Wirkt nervenschädigend.
Pflanzliche Abwehrmechanismen
Pflanzen haben verschiedene Strategien entwickelt, um sich gegen Herbivoren zu verteidigen. Dazu gehören physikalische Abwehrmechanismen wie Dornen und Stacheln sowie chemische Abwehrmechanismen wie die Produktion von Giftstoffen.
Alkaloide sind eine wichtige Gruppe von pflanzlichen Giftstoffen, die das Nervensystem beeinflussen können. Beispiele für Alkaloide sind:
- Nikotin: Stimuliert Acetylcholinrezeptoren.
- Morphin: Wirkt als Schmerzmittel.
- Chinin: Hemmt Erreger der Malaria.
- Atropin: Kann letale Vergiftungen verursachen.
- Coniin: Blockiert neuromuskuläre Übertragungen.
- Digitalis-Alkaloide: Können Herzrhythmusstörungen verursachen.
- Strychnin: Verursacht Krämpfe.
- Colchicin: Stört die Zellteilung.
- Taxin A und B: Können einen Herztod verursachen.
Tannine sind eine weitere Gruppe von pflanzlichen Abwehrstoffen, die den Pflanzen einen bitteren Geschmack verleihen und die Verdauung erschweren. Sie hemmen Verdauungsenzyme und das Mikrobiom, was zu Verdauungsschwierigkeiten und Gewichtsverlust führen kann.
Prostigmin und Curare: Ein Antagonismus
Curare ist ein Pflanzengift, das die Acetylcholinrezeptoren an der postsynaptischen Membran blockiert und somit die Weiterleitung von Nervenimpulsen unterbindet. Prostigmin wirkt als Acetylcholinesteraseblocker, hemmt also das Enzym, das Acetylcholin abbaut.
Durch die Hemmung der Acetylcholinesterase erhöht Prostigmin die Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt. Nun konkurrieren Acetylcholin und Curare um die Besetzung der Rezeptormoleküle. Je höher die Acetylcholin-Konzentration, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass Acetylcholin an den Rezeptor andockt und die Erregung wiederhergestellt wird.
Allerdings kann es zu einem Problem kommen, wenn Curare bereits abgebaut ist und Prostigmin noch wirkt. In diesem Fall kann es zu einer Dauererregung des Rezeptors kommen, da das Acetylcholin nicht mehr gespalten werden kann. Dies kann zu einer starren Lähmung führen.
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