Die COVID-19-Pandemie hat die Welt vor große Herausforderungen gestellt und die Forschung vor neue Fragestellungen. Ein wichtiger Aspekt ist der mögliche Zusammenhang zwischen COVID-19, Impfungen und dem Risiko für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer. Aktuelle Studien liefern Hinweise darauf, dass COVID-19 das Risiko für kognitive Beeinträchtigungen und möglicherweise auch für Demenz erhöhen könnte. Gleichzeitig gibt es Anzeichen dafür, dass mRNA-Impfstoffe einen gewissen Schutz bieten könnten.
Persistierende Spike-Proteine und ihre Auswirkungen auf das Gehirn
Eine Studie von Helmholtz Munich und der Ludwig-Maximilians-Universität München hat gezeigt, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein bis zu vier Jahre nach der Infektion in den Hirnhäuten und im Knochenmark des Schädels verbleiben kann. Dies könnte chronische Entzündungen auslösen und somit das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson erhöhen. Mithilfe einer KI-gestützten Bildgebungstechnik wurde eine bisher nicht festgestellte Ablagerung des Spike-Proteins in Gewebeproben von COVID-19-Patienten und Mäusen entdeckt.
Ali Ertürk von Helmholtz Munich betont, dass das persistierende Spike-Protein an den Grenzen des Gehirns zu den langfristigen neurologischen Effekten von COVID-19 und Long COVID beitragen könnte. Interessanterweise wurde bei geimpften Mäusen festgestellt, dass der mRNA-COVID-19-Impfstoff von BioNTech/Pfizer die Anreicherung des Spike-Proteins im Gehirn um 50 Prozent reduziert. Ertürk schlussfolgert, dass mRNA-Impfstoffe das Risiko langfristiger neurologischer Folgen erheblich senken und somit einen entscheidenden Schutz bieten können. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass auch nach Impfungen Infektionen auftreten können, die zu persistierenden Spike-Proteinen im Körper führen können.
Die Identifizierung von Spike-Proteinen oder Entzündungsmarkern im Blut oder der Gehirnflüssigkeit könnte neue Möglichkeiten zur Diagnose und Behandlung langfristiger neurologischer Effekte von COVID-19 eröffnen. Solche Marker wären für eine frühzeitige Diagnose von COVID-19-bedingten neurologischen Komplikationen von großer Bedeutung.
COVID-19 und die Beschleunigung von Alzheimer-Prozessen
Eine Studie in Nature Medicine (2025; DOI: 10.1038/s41591-024-03426-4) legt nahe, dass COVID-19 die Ablagerung von Beta-Amyloiden und Tau-Fibrillen im Gehirn fördern könnte, die Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind. Betroffen wären vor allem Patienten, die wegen COVID-19 im Krankenhaus behandelt wurden oder eine erhöhte Vulnerabilität aufweisen.
Lesen Sie auch: Ursachen von Demenz nach Corona
Hirnforscher vermuten seit einiger Zeit, dass Virusinfektionen die Anfälligkeit für Demenzen erhöhen können. Das Risiko war in epidemiologischen Studien nicht nur nach schweren Infektionen der Hirnhäute oder des Gehirns erhöht, sondern auch für Grippe- und einige andere Viren, die normalerweise nicht das Gehirn infizieren.
Ein Team um Paul Matthews vom UK Dementia Research Institute in London hat den Zusammenhang für COVID-19 untersucht. Die Forscher verglichen Blutproben von 626 Personen, die an COVID-19 erkrankt waren, mit Blutproben von 626 Personen, die sich nicht erkennbar mit SARS-CoV-2 infiziert hatten. Alle Personen hatten zwischen 2005 und 2010 an der UK Biobank-Studie teilgenommen, so dass Blutproben aus der Zeit vor der Pandemie vorlagen. Außerdem wurden bei den Teilnehmenden vor und nach der Erkrankung Magnetresonanztomografien (MRT) des Gehirns angefertigt.
In den Blutproben wurden Biomarker bestimmt, die derzeit als Screeninginstrument zur Früherkennung des Morbus Alzheimer diskutiert werden. Der wichtigste Parameter ist ein Abfall des Quotienten aus Abeta42 und Abeta40. Dieser ließ sich auch bei den Personen nachweisen, die bereits an COVID-19 erkrankt waren. Bei älteren Menschen und solchen mit einer erhöhten Vulnerabilität fiel auch die Abeta42-Konzentration insgesamt ab und die pTau-181-Konzentration nahm zu. pTau-181 zeigt die vermehrte Ablagerung von Tau-Fibrillen an, zu der es nach dem Untergang von Nervenzellen im Gehirn kommt. Abeta42 und Abeta40 sind Marker für Beta-Amyloide, die außerhalb der Nervenzellen abgelagert werden, was keinen Zelltod voraussetzt.
Der Abfall des Abeta42/Abeta40-Quotienten entsprach laut Matthews einem Anstieg des Alters um 4 Jahre. Der Zunahme des Risikos war halb so hoch wie bei einer Heterozygotie auf APOE-e4, dem wichtigsten genetischen Risikofaktor für einen Morbus Alzheimer. Besonders deutlich war die Assoziation mit den Biomarkern bei Patienten, die wegen COVID-19 im Krankenhaus behandelt wurden, oder bei solchen, die eine Hypertonie in der Vorgeschichte hatten. Die Hypertonie gehört zu den bekannten Risikofaktoren für einen schweren Verlauf von COVID-19.
Die Auswirkungen von COVID-19 auf die Biomarker hingen auch von den Veränderungen ab, die in der ersten MRT gefunden wurden. Damals war kein Patient erkennbar am Morbus Alzheimer (AD) erkrankt. Die Forschenden hatten jedoch erste Veränderungen entdeckt. Bei den Patienten mit einer solchen „AD-Signatur“ kam es nach COVID-19 zu der stärksten Veränderung der Biomarker.
Lesen Sie auch: Auswirkungen neurologischer Symptome bei Long-COVID
Dies bestätigt den Eindruck von Matthews, dass die Infektion mit SARS-CoV-2 zwar keinen Morbus Alzheimer auslöst, den jahrzehntelangen Verlauf der Erkrankung jedoch beschleunigen könnte. Ob dies tatsächlich der Fall ist, wird sich erst in künftigen epidemiologischen Studien zeigen. Bislang gibt es hierfür keine sicheren Hinweise. Zwar war die Infektion mit SARS-CoV-2 mit einem Rückgang der kognitiven Fähigkeiten verbunden, der etwa einem zusätzlichen Alter von 2 Jahren entsprach, jedoch korrelierten die kognitiven Einbußen nicht mit dem Abfall des Abeta42/Abeta40-Quotienten. Nur bei den Patienten mit erhöhter Vulnerabilität waren laut Matthews erste Auswirkungen auf Abeta42 und pTau erkennbar.
Matthews betont jedoch - wie auch eine von Science Media Center befragte Expertin -, dass die Studie eine Kausalität nicht beweisen kann.
Erkenntnisse aus der Vergangenheit: Spanische Grippe und frühere Corona-Epidemien
Auf der Fachveranstaltung betonten die Vortragenden die Notwendigkeit von Langzeitstudien, um aussagekräftigere Daten zu erhalten. Aktuell sei noch nicht belegbar, ob die Corona-Pandemie einen Anstieg der Demenz-Erkrankungen in den nächsten Jahren begünstigen könnte. Ein Blick in die Vergangenheit könnte jedoch Erkenntnisse für die Gegenwart bringen. So wurde auf die Spanische Grippe verwiesen: Infolge dieser Epidemie nahmen in den 1920er- und 1930er-Jahren neurodegenerative Erkrankungen, wie die Parkinsonerkrankung, stark zu. Auch aus früheren Corona-Epidemien (SARS-CoV-1, MERS) gibt es bereits Berichte über Häufungen kognitiver Symptome.
Auswirkungen von Virusinfektionen auf Demenz: Mikroglia und virale Moleküle
Dr. Marius Schwabenland vom Universitätsklinikum Freiburg untersucht zusammen mit seinem Team die Gehirne von an COVID-19 Verstorbenen aus den ersten Corona-Wellen. Der Fokus lag dabei auf sogenannten Mikrogliazellen, den Immunzellen im Zentralnervensystem (ZNS). Mit einer neu entwickelten Technik, die auffällige Zellverbände mehrdimensional sichtbar macht, konnten vermehrt Mikroglia-Ansammlungen (Knötchen) im Hirnstamm identifiziert werden. Dies deutet auf eingetretene pathologische Veränderungen im Gehirn hin.
Prof. Ina Vorberg vom DZNE stellte ebenfalls ihre Ergebnisse vor. Diese weisen darauf hin, dass virale Moleküle die Ausbreitung von Alzheimer-typischen Proteinaggregaten zwischen Zellen fördern und so neurodegenerative Erkrankungen beschleunigen könnten. Zu diesen viralen Molekülen gehören insbesondere auch die Spike-Proteine der Corona-Viren und reaktivierte endogene Retroviren, die abgeschaltet in den menschlichen Erbanlagen vorliegen. Antivirale Behandlungen oder Impfstoffe könnten hierauf einen Einfluss haben und den Ausbruch oder das Fortschreiten solcher Erkrankungen verhindern beziehungsweise verlangsamen.
Lesen Sie auch: Behandlung von Nervenschmerzen nach Covid
Long COVID und seine Auswirkungen auf das Gehirn
Beide Referenten des zweiten Veranstaltungsteils betonten, dass es bisher keine einheitliche Definition des Long-COVID- oder Post-COVID-Syndroms gibt. Long- oder Post-COVID bezeichnen dasselbe vielschichtige Krankheitsbild.
Prof. Ulrich Kalinke vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung ging in seinem Vortrag der Frage nach, ob und wie Viren bis ins Gehirn vordringen. Das Virus folgt demnach anatomischen Strukturen und dringt über die Atemwege und das Herz-Kreislauf-System ins Rückenmark vor und von dort weiter bis in das Gehirn. Dies kann direkte oder indirekte neurologische Veränderungen mit sich bringen und trifft sowohl Patientinnen mit milden als auch mit schweren (Long-)COVID-Verläufen.
Prof. Gabor Petzold vom DZNE ging auf neurologische und psychiatrische Symptome bei Long-COVID ein. Dazu gehören kognitive Symptome wie Aufmerksamkeitsstörungen oder Gedächtnisschwierigkeiten, die bei etwa 50% der Betroffenen auftreten. Passend dazu wurde in einer Studie, in die auch Patienten mit milden Verläufen eingeschlossen wurden, ein Abbau des Gewebes in Hirnregionen nachgewiesen, die für Gedächtnis und Kognition relevant sind. Die europäische NeuroCOV-Studie, die vom DZNE koordiniert wird, soll hier in den nächsten Jahren neue Erkenntnisse bringen.
Neuro-COVID: Ein neues Krankheitsbild?
In immer mehr Studien untersuchen Forschende den Einfluss des Corona-Virus auf das Gehirn und die Auswirkungen auf Betroffene, die an Long-COVID bzw. Neuro-COVID leiden. Neuro-COVID bezeichnet Krankheitsbilder, die neurodegenerative Symptome aufzeigen. Auf dem 8. Kongress der Europäischen Akademie für Neurologie (EAN) im Jahr 2022 stellten Wissenschaftler:innen aus Dänemark die Ergebnisse einer Auswertung von mehr als der Hälfte der dänischen Bevölkerung (919.731 Menschen) vor. Davon waren 43.375 Personen an einer Corona-Infektion erkrankt gewesen. Ihr Fazit: Die zuvor an Corona erkrankten Menschen hatten ein 3,5-fach erhöhtes Alzheimer-Risiko, das Parkinson-Risiko stieg um das 2,6-Fache und die Gefahr, einen ischämischen Schlaganfall zu erleiden, nahm um das 2,7-Fache zu.
Dass SARS-CoV-2 zu neurologischen Beeinträchtigungen im Gehirn führen kann, ist mittlerweile hinlänglich bekannt. Etwa ein Drittel aller an Post-COVID erkrankten Menschen leidet an verschiedensten neurologischen Beeinträchtigungen, deren Dauer und Ausmaß noch nicht ermessen werden kann.
Long-COVID: Vielfältige Symptome und Beeinträchtigungen
Die WHO-Definition unterscheidet zwischen Long- und Post-COVID, wobei Long-COVID länger als 4 Wochen nach der Akutphase und Post-COVID länger als 3 Monate vorhanden sind. Diese Beschwerden können auch nach asymptomatischen Infektionen auftreten. Gemäß des Nationalen Aktionsplans für das Chronic-Fatigue-Syndrom (CFS) und Long-COVID gehen wir von einem Anteil von 10 bis 15 % der Infizierten aus. Es sind inzwischen mehr als 200 verschiedene Symptome bekannt, die im Zusammenhang mit diesem Krankheitsbild beschrieben werden. Die Hauptsymptome sind ein postvirales Fatigue, Atemnot und neurokognitive Störungen im Sinne von Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, sowie eine ausgeprägte physische und psychische Belastungsintoleranz (Post-Exertionelle Malaise, PEM).
Betroffene sind oft nicht mehr in der Lage, in gewohntem Umfang ihren Berufs- und Alltagstätigkeiten nachzugehen, ohne dass sich ihr Gesundheitszustand dadurch zwischenzeitlich verschlechtert. Eine Studie in den USA zeigte, dass nach 6 Monaten 45 % der Long-COVID-Erkrankten nur in der Lage waren, Teilzeit zu arbeiten, und 22 % noch vollständig arbeitsunfähig waren. Erste Daten aus Israel deuten darauf hin, dass sich diese Folgeerkrankungen nach vollständiger Impfung und bei der Omikron-Variante deutlich an Zahl und Schwere abgemildert haben.
Auswirkungen leichter COVID-Fälle auf die Hirnleistung
Eine US-amerikanische Studie untersuchte den Verlauf leichter COVID-Fälle mittels standardisierter Hirnleistungstestungen vergleichend durchschnittlich 3,8 Monate nach der akuten Diagnosestellung. Insgesamt verzeichneten 40 % Beeinträchtigungen der Hirnleistungen, am auffälligsten waren exekutive Störungen, Störungen der Aufmerksamkeit und der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, wobei Männer deutlich häufiger betroffen waren. Jüngere waren ebenfalls etwas häufiger beeinträchtigt, was bedeutet, dass eine Subgruppe Jüngerer für Hirnleistungsstörungen und deren psychosoziale Folgen anfälliger ist. Dies passt zu bekannten Erkenntnissen, dass Entzündungsproteine (Zytokine) besonders die im frontalen Hirn arbeitenden Netzwerke, die mittels hoher Raten mit Dopamin operieren, hemmen.
Langzeitfolgen schwerer COVID-Verläufe auf die Hirnleistung
Eine Kohortenstudie in China bei 3.233 COVID-19-Überlebenden im Alter von durchschnittlich 67 Jahren untersuchte die Hirnleistungen nach sechs Monaten und einem Jahr im Anschluss an die stationär behandlungsbedürftige Akutkrankheit. Im Verlauf wurden die Ergebnisse leichter und schwerer COVID-Fälle mit einer nicht betroffenen Kontrollgruppe verglichen. Die gesamte Häufigkeit von neurokognitiven Störungen (Hirnleistungsstörungen) war nach 12 Monaten 12,4 %. Milde COVID-Fälle unterschieden sich nicht von den Kontrollfällen. Bei den schwer Betroffenen entwickelten jedoch nach sechs Monaten 10 % eine Demenz und 26,5 % leichte kognitive Störungen, dies stieg nach einem Jahr weiter an auf 15 % mit Demenz, die Zahl der leicht Betroffenen blieb gleich. Dies bedeutet für schwer von COVID betroffene ältere Menschen eine über 7-fache Risikozunahme für jedwede Hirnleistungsstörungen und sogar eine 19-fache Risikozunahme für einen fortschreitenden Hirnleistungsabbau.
Hirnabbau auch bei leichten COVID-Verläufen?
Eine andere Studie ging der Frage nach, ob es auch bei leicht Betroffenen einen maßgeblichen krankhaften Hirnabbau nach COVID gibt. Als Nebenuntersuchung einer bereits länger laufenden Untersuchung an Älteren der UK Biobank wurde unterschieden, welche Auswirkungen ein Sars-CoV2-Infekt haben kann, auch ohne dass die Menschen eine Krankheit bemerkten. Von 785 Beteiligten im Alter von 51 bis 81 Jahren wurden zwei Bildgebungen des Gehirns im Abstand von drei Jahren zwischen den Fällen (n=401), die eine Sars-CoV2-Infektion hatten, und Nichtinfizierten (n=384) verglichen. Die Erkrankten, davon nur 3,7 % schwer betroffen und stationär behandelt, zeigten (1.) eine größere Reduktion der grauen Nervendicke in den Gebieten des orbitofrontalen und im Bereich des parahippocampalen Hirnes; (2.) ausgeprägtere Zeichen für Gewebezerstörung in Regionen, die funktionell mit dem primären Riechzentrum vernetzt sind; und (3.) eine größere Minderung des gesamten Hirnvolumens. Dieser Hirnabbau korrelierte unzweifelhaft mit einer SARS-CoV-2-Infektion auch mit größerem Hirnleistungsabbau im Vergleich der beiden Untersuchungszeitpunkte. Die Ergebnisse waren unverändert, nachdem die hospitalisierten schweren COVID-Fälle von der statistischen Auswertung herausgenommen wurden.
Ob diese beträchtlichen Störungen heilbar sind, andauern oder sogar im Verlauf weiter zunehmen, bleibt bisher unklar.
Die Rolle von APOE-Genvarianten bei COVID-19
Eine kürzlich in Nature veröffentlichte Arbeit könnte die genetischen Grundlagen für die unterschiedlichen Verläufe von COVID-19 erklären. Forscher*innen von der Rockefeller Universität und der Charité - Universitätsmedizin Berlin wiesen nach, dass Mäuse mit Genvarianten, die zuvor mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wurden, ein höheres Sterberisiko hatten, wenn sie mit SARS-CoV-2 infiziert waren. Eine retrospektive Analyse ergab, dass Patienten mit denselben Genvarianten während der gesamten Pandemie mit größerer Wahrscheinlichkeit an COVID-19 gestorben sind. Da drei Prozent der Weltbevölkerung diese Genvarianten besitzen, könnten die Ergebnisse Auswirkungen auf Hunderte von Millionen von Menschen weltweit haben.
Die Forscher untersuchten ein Gen namens APOE, das bei der Metastasierung von Krebs eine Rolle spielt. Jeder Mensch besitzt zwei Kopien der APOE-Gene, eines von der Mutter, eines vom Vater. Die meisten Menschen tragen auf beiden Chromosomen eine Form namens APOE3, 40 Prozent der Bevölkerung tragen mindestens eine Kopie der Variante APOE2 oder APOE4. Menschen mit zwei Kopien von APOE4 haben ein höheres Risiko, an Alzheimer und Atherosklerose zu erkranken.
Die Forscher stellten fest, dass Mäuse mit APOE4 und APOE2 mit größerer Wahrscheinlichkeit starben als solche mit dem häufigeren APOE3-Allel. Bei Mäusen mit APOE2 und APOE4 zeigten sich größere Virusmengen in der Lunge, und es gab verstärkte Anzeichen für Entzündungen und Gewebeschäden. Auf zellulärer Ebene stellten die Forscher fest, dass APOE3 die Menge des in die Zelle eindringenden Virus zu verringern schien, während Tiere mit den anderen Varianten eine weniger starke Immunantwort auf das Virus zeigten.
In einer Analyse von 13.000 Patientinnen in der britischen Biobank fanden die Forscherinnen ihre Ergebnisse aus den Mausstudien bestätigt: Personen mit zwei Kopien von APOE4 oder APOE2 starben mit größerer Wahrscheinlichkeit an COVID-19 als Personen mit zwei Kopien von APOE3. Tavazoie betont jedoch, dass nun niemand mit dieser Allel-Konstellation in Panik verfallen müsse, da die Impfung das Bild verändert.
Nebenwirkungen von COVID-19-Impfungen
Zwei neue Studien am Universitätsklinikum Tübingen untersuchen die Nebenwirkungen von COVID-19-Impfungen sowie die Erkennung von Emotionen und nonverbale Kommunikation beim Tragen von Masken. Im Rahmen einer Studie untersuchte ein Forschungsteam die Nebenwirkungen sowie die Veränderungen des Antikörperspiegels nach der ersten, zweiten und dritten Impfung. Die Ergebnisse zeigen, dass nach der ersten Impfung vor allem lokale Nebenwirkungen bei den mRNA-Impfstoffen BioNTech/Pfizer und Moderna auftraten, während systemische Nebenwirkungen bei dem Vektorimpfstoff von AstraZeneca häufiger und schwerer waren. Nach der zweiten Dosis nahm jedoch die Häufigkeit systemischer Nebenwirkungen ab, wenn AstraZeneca verabreicht wurde. Weitere Analysen zeigten eine Tendenz zu lokalen und systemischen Nebenwirkungen bei Studienteilnehmenden die jünger als 45 Jahre waren. Außerdem meldeten weibliche Teilnehmerinnen vermehrt Nebenwirkungen. Personen mit Hauterkrankungen wiesen eine höhere Wahrscheinlichkeit auf, eine lokale Nebenwirkung zu entwickeln. Ebenso wurde das Vorliegen einer kardiovaskulären Erkrankung mit einer höheren Frequenz an systemischen Nebenwirkungen in Verbindung gebracht.
Masken und die Erkennung von Emotionen
Das Tragen von Gesichtsmasken, das durch die COVID-19-Pandemie alltäglich geworden ist, hemmt die Wahrnehmung und Zuordnung von Gesichtern und Gesichtsausdrücken. Eine Studie hat gezeigt, dass Maskentragen das Erkennen von Emotionen beeinflusst, wenngleich zuverlässige Rückschlüsse auf grundlegende emotionale Ausdrücke möglich bleiben. Gesichtsmasken erschweren die Erkennung von Emotionen und die soziale Interaktion, jedoch können Menschen selbst mit Maske leicht zwischen echtem Lächeln und vorgetäuschtem, unehrlichem Lächeln unterscheiden. Trotzdem führen Masken zu einer Verengung der Bandbreite wahrnehmbarer emotionaler Ausdrücke - und erschweren so die zutreffende Bewertung des Gegenübers. Masken können Vorurteile verstärken und die wahrgenommene Attraktivität von Gesichtern beeinflussen.
Medin und Amyloid-β bei Alzheimer-Patienten
In den Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Patienten lagert sich zusammen mit dem Protein Amyloid-β auch das Protein Medin ab. Diese sogenannte Co-Aggregation haben Forschende am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) entdeckt. Medin verstärkt krankhafte Veränderungen der Blutgefäße von Alzheimer-Patienten. Die Forschenden konnten zeigen, dass sich Medin und Amyloid-β gemeinsam in Blutgefäßen des Gehirns ablagern und gemischte Anhäufungen bilden. Medin könnte ein therapeutisches Ziel sein, um vaskuläre Schäden und kognitive Verschlechterungen zu verhindern, die aus Amyloid-Ansammlungen in den Blutgefäßen des Gehirns resultieren.
Grippeimpfung und Alzheimer-Risiko
Eine regelmäßige Impfung gegen Atemwegserkrankungen wie die Grippe schützt ältere Menschen in einem gewissen Maß vor einer Erkrankung mit Alzheimer. Das ist das Ergebnis einer statistischen Untersuchung von Forschern der Universität Texas und Houston. Die Forscher verglichen die Daten von knapp einer Millionen gegen Grippe geimpfter Senioren mit rund einer Millionen Ungeimpften. Eine Grippe-Impfung kann bei älteren Erwachsenen das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, für mehrere Jahre reduzieren. Dieser schützende Effekt wurde noch stärker, je regelmäßiger eine Person die jährliche Grippe-Impfung empfangen hatte. Auch andere Impfungen haben anderen Studien zufolge einen ähnlichen Effekt, der Schutz geht also nicht allein von den Influenza-Impfstoffen aus.
COVID-19 und das erhöhte Alzheimer-Risiko: Studienergebnisse aus Dänemark
Eine Studie aus Dänemark vergleicht das Risiko verschiedener Erkrankungen bei einer Gruppe von 919.731 Personen, die einen Corona-Test gemacht hatten. Unter den 43.375 Personen, die ein positives Testergebnis hatten, war das Risiko, innerhalb eines Jahres eine Alzheimer-Diagnose zu bekommen, um das 3,5-fache erhöht. Allerdings schränken auch bei dieser Studie unabhängige Forscher ein, dass keine Aussage über einen ursächlichen Zusammenhang getroffen werden kann. So könnten auch äußere Faktoren dazu führen, dass eine bereits bestehende Alzheimer-Erkrankung sich richtig zeigt.
Peter Berlit, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, betont, dass es sich um eine bevölkerungsbasierte, statistische Studie handelt, die nicht geeignet ist, einen kausalen Zusammenhang zwischen einer COVID-19-Infektion und dem Auftreten von Alzheimer oder Parkinson zu beweisen. Gerade weil das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson laut der Studie nach einer Coronainfektion nicht höher sei als bei anderen Atemwegserkrankungen, sei es wahrscheinlich eher der Infekt an sich, der das Risiko steigert.
Neurologische und psychiatrische Krankheiten nach COVID-19
Einige Patienten entwickeln nach einer COVID-19-Erkrankung neurologische und psychiatrische Krankheiten. Eine große Beobachtungsstudie mit über 1,2 Millionen Corona-Infizierten untersuchte, wie hoch die Erkrankungsgefahr tatsächlich ist. Das Team um Professor Paul Harrison von der Universität Oxford nutzte Zahlenmaterial des TriNetX-Netzwerks für elektronische Gesundheitsdaten, um neurologische und psychiatrische Diagnosen über einen Zeitraum von 24 Monaten zu untersuchen.
Die Erkrankungsgefahr für die häufigsten psychiatrischen Störungen normalisierte sich ein bis zwei Monate nach durchgemachter COVID-19-Erkrankung. Im Gegensatz dazu war das Risiko für kognitive Defizite (Gehirnnebel), Demenz, psychotische Störungen und Epilepsie oder Krampfanfälle am Ende des zweijährigen Nachbeobachtungszeitraums immer noch erhöht.