Die Alzheimer-Krankheit stellt eine der größten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit dar. Weltweit sind Millionen Menschen betroffen, und die Suche nach wirksamen Therapien gestaltet sich weiterhin als komplexes Unterfangen. Dieser Artikel beleuchtet den aktuellen Stand der Alzheimer-Forschung, von den grundlegenden molekularen Mechanismen bis hin zu vielversprechenden neuen Therapieansätzen und den damit verbundenen Hürden.
Die Alzheimer-Krankheit: Eine vielschichtige Herausforderung
Alzheimer ist mit fast 50 Millionen Betroffenen weltweit die Hauptursache für Demenz. Alle drei Sekunden erkrankt ein Mensch irgendwo auf der Welt an Demenz. In Deutschland ist eine demenzielle Erkrankung wie zum Beispiel Alzheimer bereits die zweithäufigste Todesursache. Nach wie vor gibt es keine Möglichkeit, Alzheimer zu heilen. Bisher kann nur der Verlauf mit Medikamenten verlangsamt und die Symptomatik abgemildert werden. Auch die genauen Ursachen, warum es zum Abbau gesunder Nervenzellen im Gehirn kommt, sind bis heute nicht genau geklärt.
Martina Peters spricht vor Ärzten auf Kongressen, was ungewöhnlich ist, da sich Alzheimer-Patienten kaum öffentlich zu ihrer Krankheit bekennen. Die 42-Jährige leidet an einer erblichen Form der Demenz und ist damit eine von rund drei Millionen Patienten in Europa. Sie steckt Geld zum Tanken ein, obwohl sie mit dem Fahrrad fährt, und wird panisch, sobald selbst banale Situationen nicht verlaufen wie erwartet.
Charakteristische Merkmale der Alzheimer-Krankheit
Laut der Alzheimer Forschung Initative ist bisher nur gesichert, dass zwei verschiedene Proteinablagerungen im Gehirn charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind: Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen. Bei den Betroffenen lagert sich außerhalb der Nervenzellen ein Proteinfragment namens Beta-Amyloid in Form von Plaques ab. Innerhalb der Neurone verklumpt das Tau-Protein zu gedrehten Fasern, den Fibrillen. Doch wie genau hängen Plaques, Fibrillen und das Absterben von Hirnzellen miteinander zusammen? Tiermodelle lieferten bislang keine befriedigenden Antworten.
Das Phänomen der Resilienz: Leben mit Alzheimer-Ablagerungen ohne Symptome
Ein wissenschaftliches Phänomen ist aber, dass es auch Menschen gibt, die trotz dieser Ablagerungen im Gehirn keinerlei kognitive Einschränkungen zeigen. Sie sind also resilient und weisen keine der typischen Alzheimer-Symptome auf wie:
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- Vergesslichkeit
- Schwierigkeiten bei der Aufnahme neuer Informationen
- Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderung
- Orientierungsprobleme
- zunehmende Schwierigkeiten bei der Bewältigung alltäglicher Aufgaben
Wissenschaftler gehen davon aus, dass bis zu 30 Prozent der älteren Menschen erhebliche für Alzheimer typische Ablagerung im Gehirn aufweisen, ohne irgendwelche Symptome zu zeigen. Warum das so ist, ist jedoch ein Rätsel. „Was bei diesen Menschen auf molekularer und zellulärer Ebene passiert, war noch nicht klar“, erklärt Luuk de Vries vom Netherlands Institute for Neuroscience. Zusammen mit anderen Wissenschaftlern hat er dieses Phänomen nun genauer beleuchtet.
Für die Studie suchten sie die niederländische Gehirndatenbank ab, die Gewebeproben von rund 5000 Verstorbenen aufbewahrt, die an unterschiedlichen Gehirnerkrankungen litten - inklusive einer umfangreichen Dokumentation ihrer Krankengeschichte. Dort fanden sie tatsächlich Gehirnproben von zwölf Menschen, die resilient waren und zu Lebzeiten keinerlei Symptome hatten - trotz der Alzheimer-Ablagerungen im Gehirn.
Neue Erkenntnisse über molekulare Mechanismen
Bart De Strooper vom Leuven Center for Brain and Disease Research in Belgien und sein Team meinen, das Rätsel des massiven Zelltods bei Demenz gelöst zu haben. Ihre in »Science« veröffentlichten Ergebnisse wecken Hoffnung auf neue Medikamente gegen den geistigen Verfall. Der Molekularbiologe und seine Kollegen nutzten ein von ihnen verbessertes Alzheimermausmodell; die Labormäuse waren genetisch so manipuliert, dass sich in ihrem Gehirn Beta-Amyloid-Ablagerungen bilden. Die Forscherinnen und Forscher pflanzten nun Vorläuferzellen menschlicher Neurone sowohl in diese Amyloid-Mäusehirne als auch in die Denkorgane von Kontrolltieren, die genetisch nicht dahingehend verändert waren. Um die Transplantation vornehmen zu können, war bei beiden Mäuselinien das Immunsystem unterdrückt.
Die fremdartigen Nervenzellen entwickelten sich gut und bildeten Fortsätze aus. Nach sechs Monaten hatten sich jedoch nur in den menschlichen Neuronen der Amyloid-Mäusehirne schädliche Tau-Fibrillen gebildet. Den Autoren zufolge deutet das darauf hin, dass die Beta-Amyloide die Tau-Pathologie früh antreiben und dieser Vorgang eine menschliche Besonderheit darstellt. Mit gravierenden Folgen: Wie erwartet, gingen die Proteinklumpen mit einem deutlichen Verlust an menschlichen Nervenzellen einher.
Die Rolle der Nekroptose und MEG3
De Strooper und sein Team wiesen nach, dass eine Form des programmierten Zelltods, die Nekroptose, dabei eine entscheidende Rolle spielt. Mittels RNA-Sequenzierung gelang es ihnen, das Schlüsselmolekül zu identifizieren. Insgesamt 36 lange nicht codierende RNAs waren bei sechs Monate alten Alzheimermäusen hochreguliert. Diese speziellen RNAs steuern die Expression anderer Gene und beeinflussen unter anderem die Hirnalterung sowie neurodegenerative Erkrankungen. Eine der RNAs stach dabei besonders heraus: MEG3 (Maternally Expressed 3) - diese war in den menschlichen Neuronen um das Zehnfache erhöht. MEG3 wurde in großen Mengen auch in den Nervenzellen von verstorbenen Patienten gefunden; außerdem bringt man die RNA mit dem programmierten Zelltod in Verbindung. Das alleinige Vorhandensein von MEG3 reichte aus, um die Nekroptose der humanen Hirnzellen im Reagenzglas auszulösen. Verringerten die Forschenden hingegen die MEG3-Expression, so verhinderte dies das Absterben der Zellen.
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Die Autoren schlussfolgern, dass die Nekroptose der Anhäufung von pathologischem Tau folgt und durch die Hochregulierung von MEG3 ausgelöst wird. Es seien aber weitere Arbeiten nötig, um zu verstehen, wie genau die RNA den Zelltod herbeiführt. De Strooper glaubt, dass die Daten Anlass sind, eine neue Sorte von Alzheimermedikamenten zu entwickeln: MEG3-Blocker.
Einschränkungen und Perspektiven
Daniel Sirkis und Jennifer Yokoyama von der University of California in San Francisco, die nicht an der Studie beteiligt waren, geben in einem Kommentar außerdem zu bedenken, dass das Fehlen eines Immunsystems in den Mausmodellen eine wichtige Einschränkung darstellt. Denn Zellen des adaptiven Immunsystems spielen vermutlich eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Alzheimer.
Vier Auffälligkeiten bei symptomlosen Alzheimer-Betroffenen
Bei genaueren Untersuchungen stießen sie auf vier Besonderheiten. „Als wir die Genexpression untersuchten, stellten wir fest, dass in der resilienten Gruppe eine Reihe von Prozessen verändert waren“, erklärt de Vries weiter.
- Astrozyten produzieren mehr Antioxidantien und schützten so das Gehirn: Astrozyten sind sternförmige Zellen, die im Gehirn wichtige Aufgaben übernehmen und unter anderem auch die Nervenzellen (Neuronen) mit Nährstoffen versorgen. In der resilienten Gruppe produzierten diese Zellen mehr des Antioxidants Metallothionein, ein Protein, das beispielsweise schädliche freie Radikale unschädlich machen kann.
- Weniger toxische Mikroglia-Zellen: Die sogenannten Mikroglia-Zellen sind die Immunzellen des Gehirns. Diese können aber auch unter bestimmten Umständen Entzündungsprozesse verschlimmern. Bei der resilienten Gruppe war dies nicht der Fall.
- Keine Überreaktion der Unfolded Protein Response (UPR): UPR ist ein Schutzmechanismus der Zelle, der toxische (fehlgefaltete) Proteine entfernen kann. Bei Alzheimer-Patienten kann dieser Mechanismus überreagieren, so dass er schädlich ist. Bei der resilienten Gruppe funktioniert er normal.
- Mehr Mitochondrien in den Zellen: Die Forscher fanden Hinweise, dass die Gehirnzellen der resilienten Personen möglicherweise auch mehr Mitochondrien aufweisen. Mitochondrien werden auch als Kraftwerke der Zelle bezeichnet, denn sie produzieren die Energie für die zellulären Prozesse.
Gescheiterte Hoffnungen und neue Therapieansätze
Die Dokumentation „Das Rätsel Alzheimer“ zeigt eindrücklich, wie Forschung an ihre Grenzen stößt und hoffnungsvolle medizinische Ansätze an finanziellen Interessen scheitern. Pat McGeer, Forscher der Berliner Charité, hat einen Zusammenhang zwischen der Erkrankung und einer Entzündung im Gehirn festgestellt. Er recherchierte daraufhin, dass Rheuma-Patienten, die entzündungshemmende Mittel wie Ibuprofen einnehmen, so gut wie nie an Alzheimer erkranken. Trotzdem werden diese neuen Erkenntnisse derzeit nicht weiter verfolgt: Der Forscher hat für seine Studien weltweit keine Geldgeber gefunden - Arzneimittel aus alten Wirkstoffen können nicht patentiert werden und sind für die Pharmaindustrie daher nicht rentabel.
Stattdessen fördert der US-Pharmahersteller Wyeth an der Charité eine Studie, in der Alzheimer-Patienten ein neuer Impfstoff injiziert wird. Das Mittel soll Ablagerungen und Flecken im Gehirn bekämpfen. Diese sogenannten Plaques galten lange als Verursacher der Krankheit. Zwei Patienten sind während der Studie an allergischen Schocks gestorben. Die Ausstrahlung einer bereits abgegebenen Stellungnahme der Charité wurde auf Intervention von Wyeth untersagt.
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An anderer Stelle zeigt der Film, dass die Bekämpfung der Plaques womöglich ein Kampf gegen Windmühlen ist. Der Forscher David Snowdon von der Universität Kentucky hat über Jahre hinweg etwa 600 Nonnen zwischen 80 und 107 Jahren untersucht. Sie wurden regelmäßig befragt, beobachtet und getestet. Nach ihrem Tod stellten einige ihre Gehirne zur Verfügung, um deren Zustand mit den geistigen Leistungen zu Lebzeiten vergleichen zu lassen.
Die Geschichte der Alzheimer-Forschung
1907 beschrieb der Neuropathologe Alois Alzheimer in seiner Veröffentlichung "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde" degenerative Veränderungen im Gehirn einer dementen Patientin - seine Schlussfolgerung: Die "Verwirrtheit" hatte eine biologische Ursache. Danach wird es lange still um die Erkrankung. Erst in den 70er- und 80er-Jahren verstärken sich die Forschungsaktivitäten. Zwei Proteine werden als Beteiligte bei der Krankheitsentstehung identifiziert: Amyloid-ß und das sogenannte Tau-Protein.
Der Fall Aducanumab
Im Frühjahr 2019 werden zwei Studien mit dem als vielversprechend geltenden Antikörper Aducanumab gestoppt und als Fehlschlag eingestuft. Im Herbst 2019 dann die Kehrtwende: Eine neue Analyse der Studienergebnisse habe ein positives Ergebnis für die Studie ergeben - so die US-Firma Biogen. Die Diskussion um Aducanumab habe viele neue Erkenntnisse gebracht, so sieht es Prof. Dr. Michael Heneka, Direktor der Klinik für Neurodegenerative Erkrankungen und Gerontopsychiatrie der Universität Bonn. Die beiden Studien seien zeitlich nicht exakt parallel verlaufen, beim Zeitpunkt der Auswertung habe es eine "asymmetrische Datenlage" gegeben. "Als der gesamte Datensatz der Studie vorlag, gab sich aber ein anderes Bild.
Alternative Therapieansätze
Ein wirksames Therapeutikum gegen Alzheimer zu entwickeln, verspräche vermutlich gewaltige Profite für den Hersteller - andererseits liegen die Kosten für eine große Pharmastudie im dreistelligen Millionenbereich. Heneka sieht die unklaren Erfolgsaussichten als einen möglichen Grund für den Rückzug vieler Pharmafirmen aus der Alzheimerforschung: "Ich glaube, dass es diesen Blockbuster oder dieses einzelne Medikament nie geben wird." Man könne sich die Alzheimerkrankheit wie einen Staffellauf vorstellen, bei dem unterschiedlichste Mechanismen ineinander griffen.
Ob Aducanumab letztlich eine Zulassung für den klinischen Einsatz bekommt, bleibt abzuwarten. Möglicherweise sind aber Antikörper-Wirkstoffe letztlich doch eine Sackgasse - Forscher arbeiten auch an alternativen Ansätzen, etwa an Enzymen, welche die giftigen Eiweiße abbauen könnten. Den einen "Königsweg" sieht Michael Heneka auch bei alternativen Therapie-Ansätzen nicht; möglicherweise müsse man sich "sehr präzise jeden einzelnen Patienten" ansehen und jeweils die gerade führenden Krankheitsmechanismen identifizieren, um dann einen entsprechenden Wirkstoffcocktail dosieren zu können. Für vielversprechend hält Heneka die in letzten Jahren neu gewonnenen Einsichten in die genetischen Abläufe, die bei der Krankheit eine Rolle spielen - von der Proteincodierung bis hin zu angeborenen Immunitätsmechanismen im Gehirn.
Die Rolle des Immunsystems und der Blut-Hirn-Schranke
Während man lange glaubte, dass bestimmte Eiweißablagerungen im Gehirn die alleinige Ursache von Alzheimer sind, ist man davon heute nicht mehr überzeugt. Ins Zentrum wissenschaftlicher Forschung rücken nun das Immunsystem und die Blut-Hirn-Schranke, jene Barriere, die unser Gehirn vor Schädigungen schützt.
Prävention und Lebensstil
Studie könnte wichtige Ansätze zur Behandlung von Alzheimer bieten. Auch wenn diese Ergebnisse wichtig sind, lässt sich daraus dennoch nicht ablesen, was Ursache und Wirkung der Alzheimer-Erkrankung ist. „Aus menschlichen Daten lässt sich nach wie vor nur schwer bestimmen, welcher Prozess den Krankheitsprozess auslöst“, sagt de Vries. Dies lasse sich nur nachweisen, indem man in Zellen oder Tiermodellen etwas verändert und beobachtet, was dann passiert.„Das ist das Erste, was wir jetzt tun müssen“, betont de Vries. „Doch eins ist klar. Wenn wir die molekulare Grundlage für Resilienz finden, haben wir neue Ansatzpunkte für die Entwicklung von Medikamenten, die resilienzbezogene Prozesse bei Alzheimer-Patienten aktivieren könnten.“Die Forscher sind sich aber sicher, dass Bewegung oder kognitive Aktivität eine Rolle dabei spielen, Alzheimer-Symptome hinauszuzögern. Erst kürzliche sei festgestellt worden, dass Menschen, die viele kognitive Reize erhalten, etwa durch eine anspruchsvolle Arbeit, mehr krankhafte Alzheimer-bedingte Veränderungen im Gehirn bilden können, ohne dass Symptome auftreten.
12 Tipps zur Senkung des Alzheimer-Risikos
Als größter Risikofaktor für Alzheimer gilt das Alter. Dennoch gibt es viele Faktoren, die das Erkrankungsrisiko senken. Wie die Alzheimer Forschung Initiative informiert, zeigen Studien, dass Menschen seltener daran erkranken, wenn sie folgende zwölf Tipps beherzigen:
- Bewegung: Was gut für Ihr Herz ist, ist auch gut für Ihr Gehirn. Dazu gehört, sich ausreichend zu bewegen - mindestens 2,5 Stunden pro Woche sind ideal.
- Geistige Fitness: Lernen Sie Neues - auch im Alter. Das hält Ihr Gehirn auf Trab. Egal ob ein Musikinstrument, eine Sprache oder der Umgang mit dem Computer, probieren Sie etwas Neues aus.
- Gesunde Ernährung: Orientieren Sie sich an der klassischen mediterranen Ernährung. Essen Sie viel Obst und Gemüse, Olivenöl und Nüsse. Bevorzugen Sie Fisch an Stelle von rotem Fleisch.
- Soziale Kontakte: Zu zweit oder in der Gruppe machen Aktivitäten mehr Spaß und Ihre grauen Zellen werden gefordert. Verabreden Sie sich zum Sport, zum Musizieren, zum Kartenspielen oder zum gemeinsamen Kochen.
- Übergewicht reduzieren: Achten Sie darauf, dass Sie nicht zu viele Kilos auf die Waage bringen. Eine gesunde Ernährung und regelmäßige Bewegung helfen Ihnen dabei.
- Ausreichend Schlaf: Sorgen Sie für guten und ausreichenden Schlaf, damit das Gehirn Schadstoffe abbauen und sich erholen kann.
- Nicht rauchen: Rauchen schadet auch Ihrem Gehirn. Hören Sie auf zu rauchen, es ist nie zu spät.
- Kopfverletzungen vermeiden: Passen Sie im Alltag und beim Sport auf Ihren Kopf auf und tragen Sie zum Beispiel einen Helm beim Fahrradfahren.
- Bluthochdruck checken: Lassen Sie Ihren Blutdruck regelmäßig kontrollieren. Bluthochdruck sollte auf jeden Fall behandelt werden.
- Diabetes überprüfen: Behalten Sie Ihren Blutzuckerspiegel im Blick. Ist er dauerhaft zu hoch, sollten Sie in Absprache mit Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin aktiv werden.
- Depressionen behandeln: Sorgen Sie gut für sich. Wenn Sie über eine längere Zeit antriebslos oder niedergeschlagen sind, ist es sinnvoll, Ihren Arzt oder Ihre Ärztin aufzusuchen, um die Ursache abzuklären. Eine Depression sollte nicht unbehandelt bleiben.
- Auf Schwerhörigkeit achten: Nehmen Sie es ernst, wenn Sie merken, dass Sie schlechter hören.
Demenzfreundliche Kommunen und gesellschaftliches Engagement
Die Akteure, die Menschen mit Demenz im alltäglichen Leben begegnen, müssen noch viel offener werden, um das Ziel einer demenzfreundlichen Kommune zu erreichen. Die Enttabuisierung muss eher mit konkreten Beispielen und Angeboten im Stadtteil beginnen. Es zeigt sich leider immer wieder, dass sich Projekte, die auf ehrenamtlichem Engagement basieren, auflösen, wenn es keine professionelle Begleitung und Koordination gibt. Für diese Aufgaben gibt es nach Ablauf der Projektlaufzeit in der Regel keine Finanzierung, so dass viele mühsam aufgebaute Angebote wieder verschwinden und immer neue Projektideen entstehen müssen.
Normalität und Lebensfreude im Alltag
Ich wünsche mir für Pirna mehr Angebote, die Normalität und Lebensfreude in den Alltag der Betroffenen bringen. Es hat mich gefreut, dass wir mit unserm Projekt einige Menschen erreichen konnten, die sich vorher mit dem Bereich Demenz nicht befasst waren und jetzt sehr viel Initiative zeigen. Menschen [mit Demenz], die vorher unruhig umherliefen, malten zusammen mit ihren Angehörigen und wurden ganz ruhig. Viele Angehörige waren erstaunt über die Fähigkeiten. Je mehr Bürger/innen mitmachen, umso mehr kann geschehen. Mehr Mut wünsche ich mir von den Verantwortlichen, um auf das Thema Demenz aufmerksam zu machen.
Selbstbestimmung und Teilhabe
Die Angebote nehmen mittlerweile Abstand vom „Betreuungsgedanken“ und entwickeln sich dahingehend, die Selbstbestimmung der Menschen mit Demenz zu wahren. Für ein ganz wichtiges Signal halte ich, dass die Schulleiter der beteiligten Schulen bei der Ingenium-Stiftung, die sich ja ganz speziell mit Demenz befasst, nach Praktikumsstellen für ihre Schüler nachgefragt haben. Dies ist ein wichtiger Schritt, um das Thema Demenz als normalen Bestandteil des sozialen Bereichs für die Schüler, und damit auch für die zukünftigen Erwachsenen, einzustufen und damit Hemmungen und Stigmatisierung abzubauen. Wirkliche Verbesserungen für die Situation der Menschen mit Demenz können nur passieren, wenn Formen der Gemeinsamkeiten weiter entwickelt und ausgelebt werden.
Herausforderungen und Perspektiven
Zur "Demenzfreundlichkeit" fehlen noch Betreuungsangebote am Wochenende und in der Nacht. Was aus meiner Sicht noch fehlt ist die Bereitschaft vieler Älterer, die bisher keinen Demenzkranken im Familien- oder Freundeskreis hatten, sich mit dem Thema zu beschäftigen. Der Blick wurde bisher sehr stark auf die Versorgung, Pflege und Betreuung gerichtet. Dabei können Menschen im Frühstadium einer Demenzerkrankung noch lange Zeit ein unabhängiges Leben führen, das wurde bisher zu wenig berücksichtigt. Das Problem ist aber, dass der Bekanntheitsgrad dieser Angebote zu gering ist, sowohl in der Bevölkerung als auch in den Fachkreisen. Dabei muss es sehr stark um den Erhalt der Autonomie gehen, die Erfüllung von Lebensträumen, die Vorsorge für später und die Gestaltung der Freizeit und die Knüpfung neuer Kontakte.
Mobile Ausstattung und Beratungsangebote
Anlässlich der Veranstaltungen zum Thema Demenz wurde die Grundidee, die Gemeinden mit entsprechenden Materialien auszustatten, dahingehend geändert, eine mobile Ausstattung anzulegen, welche bedarfsorientiert von den Veranstaltern beim Pflegestützpunkt ausgeliehen werden kann: Geschirr für größere Veranstaltungen, Bastelmaterialien, eine umfangreiche Spielsammlung, Bibliothek zum Thema Demenz und ausreichend Materialien für künftige Biographiearbeiten sowie Sport- und Spielmaterialien für die Bewegungsangebote. Die Beratungsstelle Demenz ist aufgrund der Erfahrungen aus dem Projekt entstanden.
Begegnungen auf Augenhöhe und der Abbau von Hemmungen
Mich hat beeindruckt, wie offen und begeisterungsfähig die Menschen mit Demenz an unseren Aktionen teilgenommen haben, selbst, wenn die kulturellen Aktivitäten keinen biografischen Bezug hatten. Sie haben es genossen, die Gemeinschaft zu erleben, neue Orte kennenzulernen und die Erkrankung in den Hintergrund treten zu lassen. Die Teilnehmer mit und ohne Demenz begegneten sich auf Augenhöhe. Die Menschen mit Demenz konnten sich als kompetent in der Weitergabe Ihrer Erinnerungen und fachlichen Kenntnisse erleben und die jüngeren Teilnehmer profitierten von den Augenzeugenberichten. Durch das Miteinander von Menschen mit und ohne Demenz erleben sie sich als Teil einer kulturinteressierten Gruppe, so dass die krankheitsbedingten Einschränkungen in den Hintergrund treten. Beeindruckend am Projekt war die sich fortwährend steigernde Begeisterung der Schüler.
Angehörige im Fokus
Ich habe oft Kontakt zu Angehörigen, die sich mit Ihren Fragen zum Thema Demenz an mich wenden. Hier bin ich immer wieder beeindruckt, wie unterschiedlich Familienangehörige mit der neuen Situation umgehen. Das Spektrum reicht von fast selbstzerstörerischer Aufopferung bis zur völligen Ablehnung des an Demenz Erkrankten. Was dann in den Gesprächen [mit Angehörigen] aus tiefster Vergangenheit wieder „hochgeholt“ wird und ich dadurch merke, dass es in den Familien immer noch viele unerledigte Dinge gibt, die nie geklärt wurden, beindruckt mich immer wieder.
Gemeinsam vor Ort Ideen entwickeln
Wir haben in unserem Projekt erlebt, dass es möglich ist, gemeinsam vor Ort Ideen zu entwickeln und dass eine Zusammenarbeit zwischen von Demenz Betroffenen, bürgerschaftlich Engagierten und professionellen Akteuren fruchtbar sein und jeder auf seine Art einen kleinen Teil zur Lösung beitragen kann. Die Teilnahme von mehr als 250 Personen beim abschließenden Bürgerforum hat uns besonders bewegt und gezeigt, wie wichtig dieses Projekt für den Kreis Düren war.