Demenz bei Parkinson: Verlauf und Unterschiede

Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die über motorische Symptome hinausgeht und häufig mit Demenz einhergeht. Die Parkinson-Demenz (PDD) betrifft einen erheblichen Teil der Parkinson-Patienten und stellt eine erhebliche Belastung für die Betroffenen und ihre Familien dar. Dieser Artikel beleuchtet den Verlauf der Demenz bei Parkinson, die Unterschiede zu anderen Demenzformen wie der Alzheimer-Krankheit und die neuesten Fortschritte in der Forschung und Behandlung.

Einleitung

An Morbus Parkinson Erkrankte leiden häufig auch unter Demenz-Symptomen. Parkinson ist mehr als eine motorische Erkrankung: Häufig geht die Krankheit mit weiteren Symptomen wie Demenz einher. Dank der großen Erfolge der Parkinson-Forschung können bei vielen Patientinnen und Patienten Symptome wie Muskelsteifigkeit und Ruhezittern bereits medikamentös gemindert werden. Doch mit Fortschreiten der Erkrankung kommen weitere Symptome hinzu, die die Betroffenen in ihrem Alltag stark einschränken - eine Demenz ist eines davon. Die Parkinson-Demenz ist ein Symptom, welches mit der Parkinson-Krankheit einhergehen kann und nicht heilbar ist. In etwa ein Drittel der Parkinson-Patient*innen sind von der Parkinson-Demenz betroffen. Für die Diagnose einer Parkinson-Demenz müssen einige Voraussetzungen erfüllt sein. Zum einen beginnt und verläuft die Symptomatik eher schleichend und zum anderen müssen mindestens zwei kognitive Funktionen gestört sein, wie z. B. die Aufmerksamkeit und die Sprache. Bevor von einer Parkinson-Demenz gesprochen wird, besteht die Symptomatik meist bereits seit 6 Monaten und schränkt die betroffene Person im alltäglichen Leben ein.

Was ist Parkinson-Demenz?

Als Parkinson-Demenz bezeichnen Mediziner eine Demenz-Erkrankung bei Menschen mit Parkinson-Syndrom, die bestimmte Voraussetzungen erfüllt. Dazu gehört, dass die Demenz schleichend beginnt und langsam fortschreitet. Außerdem müssen mindestens zwei sogenannte kognitive Funktionen beeinträchtigt sein, also zum Beispiel die Aufmerksamkeit, die Sprache oder das Gedächtnis. Die Beeinträchtigungen müssen so schwer ausgeprägt sein, dass sie das tägliche Leben einschränken, und zwar unabhängig von den motorischen Beschwerden, die das Parkinson-Syndrom mit sich bringt. Die Parkinson-Demenz ist eine Form der sogenannten Lewy-Körperchen-Demenz. Lewy-Körperchen lagern sich dabei verstärkt im Gehirn ab und verursachen die dementiellen Symptome. Daher haben Menschen mit einem Parkinson-Syndrom ein erhöhtes Risiko, auch an Demenz zu erkranken. Bis zu 40 Prozent aller Parkinson-Patienten erkranken im späteren Krankheitsverlauf auch an einer Demenz. Bei einer sogenannten Parkinson-Demenz treten die Haupt-Symptome dieser zwei Krankheitsbilder kombiniert auf. Das heißt, eine eingeschränkte Bewegungsfähigkeit und geistige Beeinträchtigungen. Das Risiko hierfür steigt mit der Krankheitsdauer und dem Lebensalter von Parkinson-Patienten.

Epidemiologie und Risikofaktoren

Die Parkinson-Krankheit selbst ist mit einer Prävalenz von 1,8 % bei über 65-Jährigen eine der häufigeren neurologischen Erkrankungen im höheren Lebensalter. Parkinson-Patienten haben gegenüber der Allgemeinbevölkerung ein sechsfach erhöhtes Risiko, eine Demenz zu entwickeln. Experten gehen davon aus, dass etwa 40 bis 80 Prozent der Betroffenen im Krankheitsverlauf eine Parkinson-Demenz entwickeln. Allerdings schwanken die Angaben zur Häufigkeit der Parkinson-Krankheit mit Demenz erheblich, nämlich zwischen 39,9 % und bis zu 80 % nach einem mittleren Krankheitsverlauf von acht Jahren.

Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Demenz bei der Parkinson-Krankheit gelten früh im Krankheitsverlauf auftretende Halluzinationen und der akinetisch-rigide Typ der Parkinson-Krankheit, außerdem hohes Lebensalter, komorbide Depression und Nikotinmissbrauch. Ein bedeutender Risikofaktor ist das Lebensalter. Mit 70+ Jahren steigt das Risiko einer Parkinson-Demenz enorm. Daneben beeinflusst die Dauer der Parkinson-Krankheit das Auftreten einer Demenz. Auch weitere Erkrankungen bzw. Symptome wie Halluzinationen oder Depression sind Risikofaktoren. Außerdem wird vermutet, dass ein genetischer Faktor, die so genannte GBA1-Mutation, eine Rolle spielt. Diese könnte sowohl das Risiko für Parkinson als auch für eine Parkinson-Demenz erhöhen.

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Symptome der Parkinson-Demenz

Die Parkinson-Demenz macht sich durch verschiedene Störungen der kognitiven Funktionen bemerkbar:

• Beeinträchtigte Aufmerksamkeit: Aufgaben, die eine hohe Aufmerksamkeit erfordern, sind für die Betroffenen schwer zu erfüllen. Menschen mit Parkinson-Demenz haben Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren und Aufgaben zielgerichtet zu erledigen.
• Schwierigkeiten beim Planen und Ausführen von Tätigkeiten. Es fällt schwer, Aufgaben vorausschauend zu planen und umzusetzen.
• Verlangsamtes Denken und Sprechen.
• Beeinträchtigungen bei der räumlichen Orientierung und Wahrnehmung. Probleme mit der visuell-räumlichen Wahrnehmung und Orientierung.
• Schwierigkeiten, kürzliche Ereignisse oder neu erlernte Inhalte abzurufen.
• Manchmal Schwierigkeiten, Worte zu finden und Probleme, komplizierte Sätze zu bilden.
• Veränderungen der Persönlichkeit.
• Veränderungen des Verhaltens: z. B. Gleichgültigkeit, Teilnahmslosigkeit.

Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit, bei der vor allem das Kurz- und Langzeit-Gedächtnis gestört sind, betrifft die Parkinson-Demenz vor allem die Aufmerksamkeit und die Geschwindigkeit von Denkprozessen. Auch die Lernfähigkeit selbst bleibt erhalten, allerdings sind erlernte Inhalte nur mit Verzögerung abrufbar.

Neben den kognitiven Beeinträchtigungen kommt es bei Menschen mit Parkinson-Demenz auch zu Änderungen des Verhaltens. Betroffene wirken oft apathisch, sie verlieren ihre Spontaneität und Motivation. Auch Veränderungen der Persönlichkeit und Stimmungsschwankungen mit Ängsten und depressiven Symptomen treten auf. Einige Menschen mit Parkinson-Demenz leiden an Halluzinationen und Wahnvorstellungen.

Als frühe Krankheitsanzeichen können Depressionen, Schlafstörungen, Verstopfung, Störungen des Geruchssinns, eine leisere, monotone Stimme oder das fehlende Mitschwingen eines Armes beim Gehen auftreten. Erst mit der Zeit werden die klassischen Hauptsymptome deutlicher.

Klinischer Verlauf

Eine Parkinson-Demenz tritt durchschnittlich zehn Jahre nach Beginn der Parkinson-Erkrankung auf. Wie alle anderen neurodegenerativen Demenz-Erkrankungen nimmt auch sie einen fortschreitenden Verlauf über mehrere Jahre. Die Geschwindigkeit, mit der sich die Erkrankung weiterentwickelt, ist aber individuell sehr unterschiedlich. Im Vordergrund der Demenz bei der Parkinson-Krankheit stehen Störungen der Exekutivfunktionen, Einschränkungen der visuell-räumlichen Leistungen, Aufmerksamkeitsdefizite und Antriebsstörungen, bei denen vornehmlich die Gedächtnisfunktionen eingeschränkt sind. Bei der Gedächtnisleistung sind bei Patienten mit Parkinson-Krankheit mit Demenz überwiegend das strategische Enkodieren und der Abruf beeinträchtigt. Unter exekutiven Funktionen versteht man die Prozesse, die bei der Verhaltenskontrolle und Handlungsplanung notwendig sind. Entscheidend für diese Defizite sind neben dem dopaminergen System weitere Neurotransmitter des Zentralnervensystems, insbesondere Acetylcholin, Noradrenalin und Serotonin.

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Zu Beginn treten die Beeinträchtigungen hauptsächlich bei umfangreicheren Aufgaben auf, beispielsweise beim Autofahren. Zudem können gelegentlich Halluzinationen auftreten. Im fortgeschrittenen Verlauf benötigen die Patienten zunehmend Unterstützung im Alltag. Im Endstadium der Parkinson-Demenz sind die Patienten auf eine Rund-um-die-Uhr-Betreuung und Pflege angewiesen.

Diagnose

Bei Verdacht auf eine Demenz wie der Parkinson-Demenz wird der Arzt verschiedene Untersuchungen durchführen. Zuerst erfragt er die Krankengeschichte (Anamnese) im Gespräch mit dem Betroffenen und den Angehörigen. Dabei lässt er sich zum Beispiel die Symptome genau schildern, also etwa Probleme mit der Konzentration. Außerdem fragt der Arzt, seit wann diese Symptome bestehen, ob andere Erkrankungen vorliegen und welche Medikamente der Betroffene einnimmt. Nach dem Anamnese-Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung. Außerdem entnimmt der Arzt eine Blutprobe für eine Laboranalyse.

Mit sogenannten kognitiven Kurztests prüft der Arzt, ob der Betroffene tatsächlich an einer Parkinson-Demenz (oder sonstigen Demenz) leidet. Allerdings sind diese Tests bei leichter Demenz wenig aussagekräftig. Dann ist gegebenenfalls eine vertiefende neuropsychologische Untersuchung nötig. Bei Demenz-Verdacht wird oft das Gehirn bildlich dargestellt - mittels Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT, Kernspintomografie). Bei dementen Menschen erkennt man auf den Aufnahmen, dass das Hirngewebe geschrumpft ist (Atrophie). In unklaren Fällen von Demenz folgen weitere Untersuchungen. Ein Test, der extra für Menschen mit Parkinson entwickelt wurde, heißt PANDA-Test (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Damit werden zum Beispiel die Aufmerksamkeit, das Erinnerungsvermögen oder die Wortfindung getestet.

Aus differenzialdiagnostischen Überlegungen heraus sollte bei der Demenz mit Lewy-Körpern und der Parkinson-Krankheit mit Demenz eine zerebrale Bildgebung (bevorzugt kraniale Magnetresonanztomographie, [cMRT]) zum Ausschluss struktureller Veränderungen und eventuell zusätzlicher vaskulärer Läsionen durchgeführt werden. Ebenso empfiehlt sich eine Elektroenzephalographie (EEG) zum Ausschluss eines epileptischen Geschehens. Außerdem haben Patienten, die an einer Demenz mit Lewy-Körpern erkrankt sind, insgesamt langsamere EEG-Grundrhythmen verglichen mit EEGs von Patienten, die unter einer Alzeimer-Demenz oder Parkinson-Krankheit mit Demenz leiden.

Bei der Demenz mit Lewy-Körpern liegt - im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz - ein dopaminerges nigrostriatales Defizit vor. Daher eignet sich die nuklearmedizinische Untersuchung zur Bestimmung der Dopamin-Transporter-Bindung in Form einer FP-CIT SPECT-Untersuchung (Single-Photonen-Emissions-computertomographie) zur Abgrenzung der Demenz mit Lewy-Körpern (bei Fehlen eines gleichzeitig vorliegenden Parkinson-Syndroms) von der Alzheimer-Demenz (Sensitivität: 78 % und Spezifität: 90 %). Mit Hilfe der Myokardszintigraphie (MIBG) kann die sympathische Denervierung des Herzens bei der Demenz mit Lewy-Körpern und der Parkinson-Krankheit mit Demenz nachgewiesen werden. Die nuklearmedizinischen Techniken können in der Abgrenzung zu der Alzheimer-Demenz helfen.

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Unterschiede zwischen Parkinson-Demenz und Alzheimer

Die Parkinson-Demenz kann sich in Verbindung mit der Parkinson-Krankheit entwickeln. Demnach weisen nicht alle Parkinson-Patientinnen eine Parkinson-Demenz auf. Während die Alzheimer-Demenz insbesondere mit Gedächtnisstörungen und -verlust in Verbindung steht, tritt dies bei Parkinson-Patientinnen erst im späten Verlauf der Parkinson-Demenz auf. Die Parkinson-Demenz geht mit Aufmerksamkeitsstörungen und verlangsamter kognitiver Verarbeitung einher. Parkinson-Patientinnen können Neues erlernen bzw. Informationen abspeichern, wobei sich das Abrufen dieser Informationen verzögert. Alzheimer-Patientinnen, können neue Dinge sehr eingeschränkt bis gar nicht erlernen. Auch ist Alzheimer die häufigste Demenzform. Die Symptome ähneln denen der Alzheimer-Krankheit.

Ursachen

Tatsächlich sind die Ursachen einer Parkinson-Demenz nicht abschließend geklärt. Wie auch bei anderen Demenzformen, spielen Eiweißablagerungen und Botenstoffe eine Rolle. Der Mangel am Botenstoff Dopamin und folglich auch Acetylcholin sowie die Lewy-Körperchen begünstigen die Entwicklung einer Parkinson-Demenz. Die genauen Ursachen und Zusammenhänge für das Absterben der Nervenzellen sind noch nicht geklärt. Eine entscheidende Rolle scheint ein Protein namens Alpha-Synuclein zu spielen. Es verklumpt sich in den Nervenzellen zu kleinen Ablagerungen.

Als Ursache für die Parkinson-Symptome haben Forschende ein Nervenzellsterben im Hirnstamm ausgemacht, genauer gesagt, in einem dunkelfarbigen Bereich, der Substantia Nigra („Schwarze Substanz“). Die Zellen der Substantia Nigra setzen den Botenstoff Dopamin frei. Dieser Botenstoff ist entscheidend für die Feinabstimmung der Muskelbewegung, aber auch, um Bewegungen überhaupt zu starten. Wie es zum Nervenzellsterben in der Substantia Nigra kommt, ist bislang nicht vollständig geklärt. Ein Merkmal der Erkrankung ist, dass in den betroffenen Zellen sogenannte Lewy-Körperchen auftreten. Dabei handelt es sich um Ablagerungen, die einen Eiweißstoff namens Alpha-Synuclein enthalten.

Mangel an Dopamin

Wissenschaftlerinnen vermuten, dass bei Parkinson-Patientinnen ein Mangel an Dopamin und damit ein Ungleichgewicht zwischen den Botenstoffen Dopamin und Acetylcholin herrscht. Dopamin ist für die Steuerung körperlicher Funktionen verantwortlich, weshalb sich der Mangel an Dopamin negativ auf diese auswirkt. Dopamin steuert unter anderem unsere körperlichen Bewegungen. Wenn Nervenzellen absterben, kommt es zu einem Dopaminmangel.

Mangel an Acetylcholin

Aufgrund des Mangels an Dopamin kommt es zu einer „Ausgleichfunktion“ des Körpers und die Menge an Acetylcholin steigt stark an. Im Verlauf der Parkinson-Erkrankung sterben jedoch Zellen ab, welche diese Botenstoffe erzeugen. Folglich herrscht nicht nur ein Mangel an Dopamin, sondern ebenfalls an Acetylcholin. Letzteres ist wichtig für die geistigen Fähigkeiten und bekannt als mögliche Ursache einer Demenz. Im Verlauf der Krankheit sterben aber auch die Nervenzellen ab, die das Acetylcholin regulieren. Dies führt zu einem Acetylcholinmangel, der im weiteren Krankheitsverlauf unter anderem kognitive Störungen im Gehirn begünstigen kann.

Lewy-Körperchen

Auch bei verstorbenen Parkinson-Patient*innen werden Lewy-Körperchen im Gehirn festgestellt. Anders als bei der Lewy-Körperchen-Demenz sind diese nicht vermehrt in der Großhirnrinde zu finden, sondern in der Substantia nigra, welches ein Kerngebiet im Mittelhirn darstellt. Lewy-Körperchen (rund) sind in den Hirnnervenzellen bei Menschen mit Parkinson nachweisbar.

Therapie

Eine Parkinson-Demenz ist leider bislang nicht heilbar. Es gibt nur die Möglichkeit, die Symptome zu lindern. Doch gibt es eine Vielzahl von nicht-medikamentösen Maßnahmen, die sich positiv auf den Krankheitsverlauf und die Symptome auswirken können. Eine Parkinson-Demenz wird unter anderem mit ähnlichen Medikamenten behandelt wie eine Demenz vom Typ Alzheimer. Denn in beiden Fällen ist ein wesentliches Therapie-Ziel, den weiteren Abbau des Botenstoffes Acetylcholin zu verhindern. Insbesondere psychische Beschwerden sind bei einer Parkinson-Demenz häufig gut therapierbar.

Medikamentöse Behandlung

Zunächst ist es manchmal notwendig, die Medikamente anzupassen, die gegen die Parkinson-Krankheit eingenommen werden. Manche Präparate verstärken nämlich eine Demenz. Sie sollten deshalb gegen andere ersetzt werden, die das nicht tun. Es gibt auch Medikamente, die gezielt die Symptome der Parkinson-Demenz lindern. Dazu zählen vor allem Präparate mit dem Wirkstoff Rivastigmin. Das ist ein sogenannter Acetylcholinesterase-Hemmer: Die Acetylcholinesterase ist ein Enzym, das im Gehirn den Nerven-Botenstoff (Neurotransmitter) Acetylcholin abbaut. Wie bei der Alzheimer-Demenz besteht auch bei der Parkinson-Demenz ein Mangel an Acetylcholin. Rivastigmin behebt diesen Mangel, indem es das Enzym hemmt, das normalerweise Acetylcholin abbaut. So bleiben Hirnleistungen wie Denken, Lernen und Erinnern länger erhalten. Zudem kommen die Betroffenen in ihrem Alltagsleben wieder besser zurecht. Gegen die Symptome der Parkinson-Demenz können Medikamente mit dem Wirkstoff Rivastigmin helfen. Dieser kann dem Mangel am Botenstoff Acetylcholin entgegenwirken, sodass die kognitiven Funktionen länger erhalten bleiben. Der Wirkstoff Donepezil wirkt sich auch positiv auf die kognitiven Leistungen und das allgemeine Befinden der Patient*innen aus. Angewendet wird dieser jedoch ohne offizielle Zulassung, weshalb hier von „off-label-use“ gesprochen wird.

Patienten mit einer Demenz mit Lewy-Körpern oder einer Parkinson-Krankheit mit Demenz zeigen ein ausgeprägtes cholinerges Defizit. Acetylcholin wird im Gehirn durch Acetylcholinesterase und Butyrylcholin-esterase abgebaut. Cholinesterasehemmer (Cholinesteraseinhibitoren; ChEI) hemmen verschiedene Isoenzyme der Cholinesterasen und führen zu einer Erhöhung der (krankheitsbedingt niedrigen) Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt. ChEI sind in der Therapie der kognitiven Symptome bei der Demenz mit Lewy-Körpern und der Parkinson-Krankheit mit Demenz wirksam. Zusätzlich reduzieren sie neuropsychiatrische Symptome.

Vorsicht bei Antipsychotika!

Antipsychotika (Neuroleptika) sind Medikamente gegen psychotische Symptome, zum Beispiel Halluzinationen, wie sie auch bei der Parkinson-Demenz vorkommen. Daher werden sie bei bestimmten Demenzformen angewendet. Bei der Parkinson-Demenz sind die meisten Antipsychotika (klassische und viele atypische Antipsychotika) allerdings tabu. Der Grund ist, dass die Betroffenen ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen haben. Vor allem verschlechtern solche Wirkstoffe die Beweglichkeit und Wachheit (Vigilanz) beim Parkinson-Syndrom unter Umständen stark. Die Antipsychotika Clozapin und Quetiapin können gegebenenfalls eingesetzt werden.

Nicht-medikamentöse Maßnahmen

Neben Medikamenten sind auch nicht-medikamentöse Maßnahmen bei Parkinson-Demenz (und anderen Demenzen) sehr wichtig. Wie bei allen Demenzformen ist auch die nicht-medikamentöse Therapie enorm wichtig, um den Symptomen bestmöglich entgegenzuwirken. Empfehlenswert sind zum Beispiel Krankengymnastik, eine gesunde Ernährung und viel Bewegung. Gedächtnistraining („Gehirnjogging“) bietet sich bei leichten Formen von Parkinson-Demenz an, solange sich die Betroffenen mit Freude und ohne Frustration daran beteiligen. Auch künstlerisch-expressive Therapieformen wie Malen, Musik und Tanz wirken sich unter Umständen positiv auf das Wohlbefinden und die Gesundheit der Betroffenen aus. Bei Parkinson-Demenz ist es auch wichtig, die Wohnräume bedürfnisgerecht zu gestalten. Dazu gehört, mögliche Gefahren- und Verletzungsquellen zu beseitigen. Krankengymnastik bzw. Physiotherapie, alltägliche Bewegung, eine überdurchschnittliche Flüssigkeitszufuhr sowie eine gesunde Ernährung sollten beherzigt werden. Gedächtnistraining wird empfohlen und kann insbesondere im frühen Stadium der Parkinson-Demenz eingesetzt werden. Auch können künstlerische Therapieansätze und damit das Malen, Tanzen und/ oder Musizieren Bestandteil des Therapieplanes sein. Insgesamt ist es von großer Bedeutung auf die Ernährung, Bewegung, kognitives Training sowie soziale Kontakte zu achten.

Um den Alltag der Betroffenen nicht zusätzlich zu erschweren, sollte auf eine angemessene Wohnsituation geachtet werden. Teppiche, Spielzeuge und ähnliches sind Stolperfallen, die verhindert werden sollten. Zudem sollten Möbel und ähnliches nicht verschoben werden, sodass die Orientierung im eigenen Zuhause nicht noch schwerer fällt.

Unterstützung durch Pflegedienste

Betroffene der Parkinson-Demenz sind im schleichenden Verlauf auf Hilfe angewiesen. Für Angehörige kann die Symptomatik und das Betreuen der erkrankten Person sehr kräftezehrend sein. Unterstützend können ambulante Pflegedienste Ihnen und der betroffenen Person zur Seite stehen. Ob Haushalts-, Betreuungs- und/ oder Pflegekräfte, Sie sind nicht allein und können jederzeit die von Ihnen benötigte Hilfe bekommen! Daneben ist ein angemessener und individueller Therapieplan unabdingbar. Nutzen Sie sogenannte Betreuungs- und Entlastungsleistungen, die Ihren Pflegealltag erleichtern sollen. Nehmen Sie mobile Hilfsdienste oder das Angebot von Kuren für pflegende Angehörige in Anspruch - auch Sie haben ein Recht auf Urlaub! Wenden Sie sich an eine Selbsthilfegruppe und tauschen Sie sich mit anderen Angehörigen aus. Reagieren Sie sensibel auf Halluzinationen oder Aggressionen - diese sind nicht persönlich gemeint, sondern Folge einer Erkrankung.

Aktuelle Forschung

Forschende aus Tübingen entwickelten nun ein Verfahren, um Risikopatienten zu identifizieren und eine Therapieoption zu erarbeiten. Mit Unterstützung der Weltgesundheitsorganisation WHO beging die European Parkinsons Disease Association 1997 zum ersten Mal den Parkinson-Tag. Gemeinsam mit ihrem Team gelang Brockmann nun im Rahmen des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderten Forschungsverbundes „PDdementia“ die Charakterisierung grundlegender molekularer Mechanismen der Demenz bei Parkinson-Patienten mit Erbveränderungen im GBA-Gen. Von dieser Veränderung sind circa zehn Prozent aller Parkinson-Patienten betroffen und sie führt zu einem besonders schnellen Verlauf der Erkrankung. Diese Ergebnisse ermöglichen es erstmals, zwei wesentliche Ursachen der Demenz bei Parkinson-Patienten schon zu Lebzeiten der Betroffenen voneinander zu unterscheiden, was Auswirkungen auf mögliche Therapien haben wird.

Brockmann und ihr Team untersuchten in ihrer Studie das Nervenwasser von rund 400 Parkinson-Patientinnen und Patienten; 80 davon weisen eine Veränderung im GBA-Gen auf. Passend dazu konnten Brockmann und ihr Team erstmals zeigen, dass auch das Nervenwasser von Parkinson-Betroffenen mit GBA-Mutation trotz Demenz kein Alzheimer-Profil aufwies. Die Ergebnisse legen eine wichtige Grundlage für eine nun folgende klinische Studie für Patientinnen und Patienten mit GBA-Mutation, die gemeinsam mit weiteren renommierten Parkinson-Zentren sowie einer großen Pharma-Firma in Planung ist. Erstmals sind hier nicht Bewegungsstörungen das primäre Zielsymptom, sondern die kognitive Verschlechterung der Patientengruppe. Hoffnungsträger der Forschenden ist ein monoklonaler Antikörper, der die Ausbreitung von krankhaftem Alpha-Synuklein aufhalten und damit die Entwicklung einer frühzeitigen Demenz verhindern soll.

Wer eine Krankheit heilen möchte, muss sie zunächst einmal verstehen. Forschende des DZNE fahnden daher nach den Ursachen für das Nervensterben bei Parkinson - sowohl bei der sporadischen als auch bei der erblichen Form der Erkrankung. Andere erforschen die Rolle von Entzündungsprozessen oder bestimmten Genmutationen. Außerdem gehen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des DZNE der Frage nach, wie geschädigte Mitochondrien zur Krankheitsentstehung beitragen können. Ein weiteres wichtiges Forschungsziel ist aber auch die Suche nach so genannten Biomarkern: das sind messbare biologische Merkmale (z. B. im Blut oder Nervenwasser), die eine Früherkennung von Parkinson erlauben und helfen, das Fortschreiten der Erkrankung besser im Auge zu behalten.

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