Einführung
Die Depression ist eine vielschichtige psychische Erkrankung, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind. In Deutschland leiden aktuell etwa vier Millionen Menschen an einer Depression. Obwohl die genauen Ursachen noch nicht vollständig geklärt sind, geht man von einer multifaktoriellen Entstehung aus, bei der verschiedene Faktoren zusammenspielen. Die Forschung konzentriert sich zunehmend auf die neurochemischen Prozesse im Gehirn, die bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Depressionen eine entscheidende Rolle spielen. Es wird vermutet, dass eine genetische Komponente neben psychosozialen Belastungen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Depression spielt.
Genetische und psychosoziale Faktoren
Studien haben gezeigt, dass Depressionen in Familien gehäuft auftreten, was auf eine erbliche Veranlagung hinweist. Sind Verwandte ersten Grades betroffen, liegt die Gefahr, selbst eine Depression zu entwickeln, bei etwa 15%. Bei eineiigen Zwillingen steigert sich das Risiko, dass beide an einer Depression erkranken auf mindestens 50%. Dies belegt, dass ein genetischer Faktor vorhanden sein muss. Die Betroffenen besitzen eine - durch verschiedene Faktoren bedingte - geringere Toleranz gegenüber seelischen, körperlichen und biografischen Belastungsfaktoren als gesunde Menschen. Diese besondere Verletzlichkeit (Vulnerabilität) spielt bei dem Ausbruch und der Aufrechterhaltung einer Depression eine große Rolle.
Neurochemische Dysbalance: Serotonin und Noradrenalin
Ein zentrales Element der Pathogenese der Depression ist eine Dysbalance der Neurotransmitter im Gehirn, insbesondere von Serotonin und Noradrenalin. Viele Untersuchungen deuten darauf hin, dass Depressionen durch typische Veränderungen von Botenstoffen im Gehirn gekennzeichnet sind. Dabei scheinen bestimmte Botenstoffe (so genannte Neurotransmitter wie Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Acetylcholin, Gamma-Aminobuttersäure) aus dem Gleichgewicht geraten zu sein. Serotonin ist ein biogenes Amin, das für die Regulierung des Blutgefäßtonus, die Magen-Darm-Funktion sowie die Signalübertragung im zentralen Nervensystem verantwortlich ist. Bei einer Depression kommt es zu einer veränderten Aktivität des serotonergen und noradrenergen Systems, was zu den typischen Symptomen wie Antriebslosigkeit, gedrückter Stimmung und Schlafstörungen führt. Depressive Patienten weisen im Vergleich zu Gesunden oft eine erniedrigte Aktivität von Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin auf. Diese Annahme wird durch den generellen Wirkmechanismus einer bestimmten Medikamentengruppe, der so genannten „Antidepressiva“, gestützt. Diese Wirkstoffe sorgen für eine Erhöhung bestimmter Botenstoffe im neuronalen System und helfen, die Symptome einer Depression zu mindern bzw. sie zu unterdrücken. Antidepressiva sind jedoch nicht bei allen Patienten wirksam.
Die Serotoninhypothese
Stimmungseinengung, Verlust der affektiven Resonanz, Angst, Antriebshemmung und Schlafstörungen sind die wichtigsten Symptome bei Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis. Begründet durch die Komplexität neuropsychiatrischer Störungen und der Heterogenität der Krankheitsbilder wird bis heute darüber gestritten, ob Serotoininmangel kausal an der Pathogenese beteiligt ist (Serotoninhypothese, Coppen, 1967). Die Hypothese wird durch die Beobachtung gestützt, dass die Symptome häufi g durch Steigerung des Serotoninspiegels gelindert werden können. Serotonin wird daher oft auch als „Glückshormon“ bezeichnet. Tatsächlich wirken viele Antidepressiva durch eine Verstärkung der serotoninvermittelten Neurotransmission. Der postulierte Serotoninmangel erscheint dabei multifaktoriell bedingt und kann u. a. durch chronische Immunaktivierungen und Tryptophanmangel begünstigt werden. Die Aminosäure Tryptophan kann der Mensch nicht selbst produzieren. Sie wird aus Tryptophanreichen Nahrungsmitteln aufgenommen, was v. a. bei gestörter Darmflora vermindert sein kann.
Genetische Variationen des Serotonintransporters
Aktuellen Forschungsergebnissen zufolge könnte auch eine genetische Veranlagung, eine Variante des Serotonintransporters, die Entwicklung von Erkrankungen mit depressiven Symptomen begünstigen. Der Serotonintransporter ist ein Transportmolekül, das an der Synapse ausgeschüttetes Serotonin zurück in die Nervenzelle pumpt. Dadurch wird der Botenstoff aus dem synaptischen Spalt entfernt und für eine erneute Signalweiterleitung wieder aufbereitet. Der Serotonintransporter begrenzt auf diese Weise die Dauer des Serotonin-basierten Signals und sorgt für einen sparsamen Umgang mit dem zellulären Energiehaushalt. Eine verkürzte Variante des Serotonintransporter-Gens (Variante „K“) führt zu einer Verminderung der Anzahl an Serotonintransporter-Molekülen auf der Nervenzelle und somit zu einem funktionellen Serotoninmangel an der Synapse auf Grund einer geringeren Ansprechbarkeit. Erklärbar durch seine Funktion in der Serotonin-vermittelten Neurotransmission wurde ein Zusammenhang der genetischen Serotonintransporter-Variante mit dem Auftreten von affektiven Störungen gefunden. Wissenschaftliche Studien konnten zeigen, dass Träger zweier varianter Genkopien (Genotyp K/K) häufiger an Angststörungen und Depressionen leiden (Lesch et al., 1996; Zalsman et al., 2006). Damit kann die molekulargenetische Analyse des Serotonintransporters als unterstützender Anhaltspunkt bei der Diagnostik von depressiven Symptomen, Schlaf- und Angststörungen sowie Antriebsstörungen genutzt werden. Da etwa 20 % der Europäer homozygote Träger dieser Genvariante (Genotyp K/K) sind, wird deutlich, dass hier weitere auslösende Faktoren hinzutreten müssen. Chronische Immunaktivierungen werden in diesem Zusammenhang diskutiert. Verdacht auf Serotonin-assoziierte psychische Symptomatik trotz normalen Serotoninspiegels Verdacht auf funktionelle Serotonindefizienz bei andauernder und anderweitig nicht klassifizierbarer Chronic- Fatigue-Symptomatik, Antriebslosigkeit, Stimmungseinengung, Verlust der affektiven Resonanz, Angst und Schlafstörungen. Die variante Form des Serotonintransporter-Gens erscheint außerdem mit schlechtem Ansprechen auf selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (selective serotonine reuptake inhibitor, SSRI) assoziiert zu sein. Wirkstoffe aus dieser Gruppe sind Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin und Sertralin. Schon Patienten, die das variante Serotonintransporter-Gen auf einem Chromosom tragen (Genotyp L/K), sprechen zeitlich verzögert auf eine SSRI-Behandlung an.
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Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse)
Ein weiterer wichtiger Mechanismus bei der Entstehung der Depression ist die Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse). Diese Achse ist für die Steuerung der Stressantwort verantwortlich. Bei depressiven Patienten kommt es zu einer Überaktivierung der HPA-Achse, was zu einer vermehrten Ausschüttung von Corticotropin-releasing Hormon (CRH) und Cortisol führt. Cortisol, das als „Stresshormon“ bekannt ist, wird in stressigen Situationen freigesetzt und aktiviert katabole Stoffwechselvorgänge. Es ist nachgewiesen, dass stressreiche Lebensereignisse zu neurobiologischen Reaktionen wie z.B. vermehrter Ausschüttung des Stresshormons Cortisol führen, welches auch bei Depression in erhöhter Konzentration im Blut gefunden wird. Viele depressive Menschen haben erhöhte Werte des Stresshormons Kortisol, das in der Nebennierenrinde produziert wird. Physiologisch betrachtet stehen sie demnach unter Dauerstress.
Strukturelle Veränderungen im Gehirn
Neueste Studien mithilfe der hochauflösenden Magnetresonanztomographie (MRT) haben gezeigt, dass bei Patienten mit Depressionen strukturelle Veränderungen im Gehirn, insbesondere im Hypothalamus (Teil des Zwischenhirns), auftreten. Der linke Hypothalamus war bei depressiven Patienten im Vergleich zu Gesunden um etwa 5 % größer. Dies wird als Folge einer anhaltenden Überaktivierung der HPA-Achse interpretiert, die durch chronischen Stress und eine Fehlregulation der Stressantwort ausgelöst wird [18]. Darüber hinaus wurde mithilfe bildgebender Verfahren bei Betroffenen während einer depressiven Episode eine veränderte Aktivität des so genannten limbischen Systems im Gehirn festgestellt. Das limbische System, auch als stressregulierendes System bezeichnet, ist für das Empfinden und Verarbeiten von Gefühlen mitverantwortlich. Studien haben gezeigt, dass ein bestimmter Hirnbereich, der Hippocampus, bei manchen Menschen mit Depression unterdurchschnittlich klein ist. Das hat zu der Hypothese geführt, dass bei Depressiven das Nervenwachstum eingeschränkt sein könnte.
Weitere Faktoren, die zur Entstehung einer Depression beitragen können
Auch körperliche Erkrankungen (z.B. Antihypertensiva [11] - Betablocker und Calciumantagonisten: hazard Ratio 2,11 (95 %-Konfidenzintervall (KI) 1,12-3,98) bzw. 2,28 (95 %-KI 1,13-4,58); stationäre Aufnahme wg. Prä- und perimenopausale/vor und um die Menopause herum systemische Hormonersatztherapie (HET) ist mit einem erhöhten Depressionsrisiko assoziiert (insb. Proteaseinhibitoren (PI; Proteasehemmer) - Lopinavir. Präventive Salpingo-Oophorektomie (pSO; Eileiter- und Eierstockentfernung), beidseits in einem Alter ab 35 bis 40 Jahren: bereits 3 Monate nach pSO lag der Anteil von präventiv operierten Frauen mit klinisch signifikanter Depression fast doppelt so hoch wie in der Kontrollgruppe (27,1 versus 14,5 %). Chronisch-obstruktive Lungenkrankheit (COPD) - jeder dritte Patient mit COPD hat Depressionen! Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) bzw. Komorbide somatische Erkrankungen/begleitende körperlicher Erkrankungen sowie eine fehlgeleitete Entwicklung in der Kindheit. Ein ängstlich-fürsorglicher Erziehungsstil, eine daraus resultierende „erlernte Hilflosigkeit“ sowie geringe Fähigkeiten der Betroffenen, Stress zu bewältigen, können Risikofaktoren für die Entwicklung einer Depression sein. Diese Faktoren können Ursachen, aber auch Folgen der Erkrankung sein. Auch der frühe Verlust eines Elternteils, eine Störung der Mutter-Kind-Beziehung oder mangelndes Selbstwertgefühl seit frühester Kindheit können zu einer besonderen Verletzlichkeit gegenüber Enttäuschungen führen. Unzureichend verarbeitete Verlusterlebnisse bzw. Traumata (z.B. sexueller Missbrauch, Erlebnis von Katastrophen) können bei erneuten Krisensituationen (z.B. Personen vom so genannten „Typus melancholicus“ sind ebenfalls besonders gefährdet, eine Depression zu entwickeln. Bei vielen Depressionen tritt die Erkrankung nach kritischen, belastenden oder negativen Ereignissen auf, z.B. dem Verlust eines Partners bzw. Angehörigen oder Probleme mit nahen Bezugspersonen, Scheidung/Trennung etc. oder einfach nur Veränderungen der gewohnten Lebensweise wie z.B. durch Pensionierung. Nach Untersuchung verschiedener depressiver Patienten scheinen folgende Faktoren neben den aufgeführten Mechanismen die Entstehung einer Depression zu begünstigen: weibliches Geschlecht; Single-Dasein; Großstädte; wenig gesellschaftliche Kontakte; niedriger Ausbildungsgrad; Arbeitslosigkeit; Cannabis-Konsum und Alkohol-Missbrauch.
Rolle von Herpesviren
Möglicherweise spielen auch Herpesviren eine Rolle in der Pathogenese der Depression. Bei Patienten mit bipolaren und schweren depressiven Störungen wurde eine hohe Infektionsrate mit dem Humanen Herpesvirus 6 (HHV-6) in den Purkinje-Neuronen des Gehirns nachgewiesen.
Synaptische Plastizität
Die Forscher um Prof. Dr. Christoph Nissen, Geschäftsführender Oberarzt an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg, untersuchten, wie gut die Fähigkeit des Gehirns ausgeprägt ist, die Übertragung zwischen Nervenzellen an neue Reize anzupassen. Dieser Vorgang wird als synaptische Plastizität bezeichnet und ist die Grundlage von Lernen, Gedächtnisbildung und unserer Anpassungsfähigkeit an eine sich verändernde Umwelt. Um die synaptische Aktivität zu ermitteln, untersuchten die Forscher je 27 gesunde und depressive Personen. Sie reizten mit Hilfe einer Magnetspule über dem Kopf der Probanden ein bestimmtes motorisches Areal im Gehirn, das für die Steuerung eines Daumenmuskels zuständig ist. Dann maßen sie, wie stark der Daumenmuskel dadurch aktiviert wird. Im zweiten Schritt kombinierten sie die Reizung mit einer wiederholten Stimulation eines Nervs am Arm, der Informationen ins Gehirn sendet. Hatte durch die Kopplung ein Lernvorgang in Form einer stärkeren Verknüpfung von Nervenzellen in der Gehirnrinde stattgefunden (synaptische Plastizität), war die Reaktion stärker als zu Beginn des Experiments. Der Versuchsaufbau ist für die Messung der synaptischen Plastizität bereits etabliert. Tatsächlich wiesen die depressiven Probanden eine geminderte synaptische Plastizität auf als solche ohne eine depressive Episode. War die depressive Episode bei den erkrankten Probanden bei einer Folgemessung einige Wochen später jedoch abgeklungen, zeigten sie auch eine normale Hirnaktivität. „Damit haben wir eine messbare Veränderung im Gehirn gefunden, die zeitlich mit dem klinischen Zustand übereinstimmt“, sagt Prof. Die Forscher gehen davon aus, dass es sich bei der verminderten synaptischen Plastizität um eine Ursache der Depression handelt und nicht nur um eine Folge. „Synaptische Plastizität ist ein grundlegender Prozess im Gehirn. Veränderungen könnten einen Großteil der Symptome einer Depression erklären“, sagt Prof. Nissen. Vorangegangene Untersuchungen an Tiermodellen und auch weitere Indizien beim Menschen sprechen für eine ursächliche Rolle. Neben Schlafentzug, einer etablierten Depressionstherapie, haben auch alle gängigen antidepressiv wirksamen Verfahren, einschließlich Medikamente, Elektrokrampftherapie und auch sportliche Betätigung, eine positive Wirkung auf die synaptische Plastizität. Sollten sich die Ergebnisse in weiteren Studien als zuverlässig erweisen, könnten sie auch zur weiteren Entwicklung für objektive Verfahren zur Diagnosestellung und Therapiekontrolle dienen. Bislang geschieht dies ausschließlich über ein persönliches Gespräch und durch den Ausschluss anderer Erkrankungen. „Die Patienten sind schwer betroffen und oft extrem verunsichert. Da wäre es eine große Hilfe, wenn wir objektive Messverfahren entwickeln, die zur Diagnosestellung und zur Behandlungsplanung beitragen könnten“, sagt Prof. Nissen. Darüber hinaus könnte die vorliegende Forschungslinie die Entwicklung neuer Therapieverfahren begünstigen, die die synaptische Plastizität noch direkter als bisher beeinflussen. Mit dieser als synaptische Plastizität bezeichneten verminderten Anpassungsfähigkeit lassen sich viele Symptome einer Depression erklären. Die Erkenntnisse könnten die gezielte Suche nach neuen Therapien ermöglichen. Weitere Entwicklungen könnten den Grundstein für eine objektivere Depressions-Diagnostik legen.
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Monoaminmangel-Hypothese
Die älteste und gleichzeitig bekannteste Theorie zu den biologischen Vorgängen im Gehirn während einer Depression ist die Monoaminmangel-Hypothese. Ein Kernelement dieser Hypothese sind die Botenstoffe, über die Nerven im Gehirn kommunizieren. Um zu verstehen, was das alles genau bedeutet, ein kurzer Ausflug in die Kommunikationsweise des Gehirns: Die Nerven im Gehirn bestehen aus einem Zellkörper, einem Axon und den synaptischen Endknöpfchen. Man kann sich das wie ein kleines Bäumchen vorstellen. Nervenzellen sind spezialisiert auf das Austauschen von Informationen. Sie kommunizieren sowohl über elektrische als auch über chemische Signale. Wenn eine Nervenzelle aktiviert wird, leitet sie ein elektrisches Signal durch ihr Axon. In den synaptischen Endknöpfchen angekommen, löst die Spannung die Freisetzung von chemischen Stoffen aus: die Neurotransmitter. Mit den Neurotransmittern kann der Zwischenraum zur nächsten Zelle überbrückt werden. Die gegenüberliegenden Enden der beiden Nerven werden zusammen mit ihrem Zwischenraum als Synapse bezeichnet. Wenn die Konzentration der Neurotransmitter im synaptischen Spalt (das ist der Zwischenraum) steigt, beginnen die Botenstoffe an den Rezeptoren an den Außenwänden der Zelle zu binden. Das kann sowohl eine aktivierende als auch eine hemmende Wirkung haben. Normalerweise laufen diese Vorgänge an den Synapsen so ab, dass Gefühle, Gedanken und Bewegungen einwandfrei im Gehirn weitergeleitet werden können. Wenn aber Teile des komplexen Systems aus dem Ruder laufen, kann das laut der Monoaminmangel-Hypothese zur Entstehung von Depressionen beitragen. Zum Beispiel wenn die Rezeptoren an den Außenwänden der Nervenzellen nicht richtig funktionieren und die Transmitter zu schnell wieder ins Zellinnere gepumpt werden. Der Name Monoaminmangel-Hypothese bezieht sich konkret darauf, dass an bestimmten Synapsen nicht genügend Botenstoffe vorhanden sind, um eine reibungslose Weiterleitung von Informationen zu gewährleisten. Zusätzlich komplex wird es, weil es nicht nur einen, sondern viele verschiedene Botenstoffe gibt. Besonders bekannt sind Serotonin und Noradrenalin. Die Symptome der Betroffenen unterscheiden sich abhängig davon, welche Signalkette gestört ist. Darauf aufbauend werden Depressionen mit verschiedenen Antidepressiva behandelt. Die Medikamente zielen meistens darauf ab, die Konzentration der Botenstoffe im synaptischen Spalt zu erhöhen und dadurch die Kommunikation zwischen den Nerven wieder auf die Bahn zu bringen. Es gibt viele Menschen, bei denen die Behandlung mit Antidepressiva auch nach mehreren Versuchen nicht anschlägt. Sie werden als “behandlungsresistent” bezeichnet. Auch wegen dieser Patient:innen werden immer wieder Zweifel an der Monoaminmangel-Hypothese laut.
Rolle des Immunsystems
Das Immunsystem könnte ebenfalls im Zusammenhang mit Depressionen stehen. In Tierstudien wurde gezeigt, dass chronische Entzündungen im Körper sich auf das Gehirn übertragen können. Dort gibt es spezielle Immunzellen, die Microglia. Chronisch erhöhte Entzündungsfaktoren können die Microglia-Zellen überaktivieren. Auch gibt es Hinweise darauf, dass entzündungsfördernde Hormone aus dem Bauchfett (viszerales Fettgewebe) eine Depression anfachen. Zwischen depressiven Erkrankungen und Adipositas besteht eine auffällige Wechselbeziehung: Stark übergewichtige Menschen entwickeln häufiger Depressionen.
Symptome und Diagnose
Typische Symptome einer Depression sind Traurigkeit und Antriebslosigkeit. Bei Männern kann sich die Erkrankung zu Beginn durch Gereiztheit oder Aggressivität bemerkbar machen. Eine Abklärung der Ursachen und frühzeitige Behandlung sind wichtig. Eine Depression kann in jedem Alter auftreten, erstmalig am häufigsten zwischen 20 und 30 Jahren. Die Betroffenen fühlen sich niedergeschlagen, antriebs- und interesselos. Sie schlafen meist schlecht, ermüden schnell und sind oft unfähig, Gefühle zu empfinden. An einer Depression können Menschen in jedem Lebensalter erkranken - von der Kindheit bis ins hohe Alter. Frauen sind etwa doppelt so häufig von einer Depression betroffen wie Männer. Es wird vermutet, dass Frauen wegen hormoneller Schwankungen anfälliger für die Erkrankung sind. Allerdings werden Depressionen bei Männern seltener entdeckt. Sie scheuen sich oft, Schwäche zu zeigen und Hilfe zu suchen. Schon beim Verdacht auf eine Depression sollten Betroffene einen Arzt, Psychiater oder Psychotherapeuten aufsuchen. Je früher eine Depression erkannt wird, umso besser sind die Heilungschancen. Körperliche Untersuchungen sind für die Diagnose ebenfalls wichtig. Dazu gehören eine Blutuntersuchung und eventuell eine Computertomografie (CT) des Gehirns. Eine depressive Episode liegt vor, wenn die Symptome mindestens zwei Wochen lang auftreten. Eher selten kommt es im Laufe eines Lebens nur zu einer einzigen depressiven Episode. 75 Prozent der Betroffenen erleiden innerhalb von zehn Jahren einen Rückfall. Bei einer rezidivierenden depressiven Störung erleben Betroffene immer wieder depressive Episoden. Sie ist die häufigste Form der Depression. Das Leben ist stark eingeschränkt. Bei einer chronischen Depression (Dysthymie) leiden Betroffene ununterbrochen an depressiven Symptomen. Diese sind jedoch in der Regel schwächer ausgeprägt. Diese Form wird häufig nicht erkannt. Viele Betroffene halten ihre niedergedrückte Stimmung für normal. Von einer bipolaren Störung sprechen Ärzte, wenn sich Niedergeschlagenheit und Antriebslosigkeit mit Selbstüberschätzung, extremer Euphorie und übertriebenem Aktionismus abwechseln. Depressionen treten häufig zusammen mit anderen psychischen Störungen auf: zum Beispiel Angst- oder Panikstörungen, Persönlichkeitsstörungen, Suchterkrankungen, Essstörungen oder Demenzerkrankungen. Bestätigt sich der Verdacht auf eine Depression, wird der Betroffene an eine spezialisierte Klinik oder einen ambulanten Psychiater oder Psychotherapeuten weitergeleitet.
Behandlungsmöglichkeiten
Die Behandlung erfolgt gemäß Leitlinien psychotherapeutisch, bei schwerer depressiver Episode zusätzlich medikamentös. Insbesondere aufgrund eines häufigen Auftretens von Todesgedanken ist rasche professionelle Hilfe notwendig. Die Voraussetzung, um eine Depression gut behandeln und möglicherweise heilen zu können, ist, dass sie als ernsthafte Krankheit auch erkannt wird. Den meisten Betroffenen kann dann mit einer konsequenten Behandlung gut geholfen werden. Eine Therapie durchbricht depressive Episoden oder lässt sie vollkommen abklingen. Unbehandelt ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass eine Depression über Monate oder Jahre bestehen bleibt. Oft werden Medikamente (Antidepressiva) eingesetzt, vor allem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Sie lassen den Serotoninspiegel ansteigen und können die Symptome verbessern. Ein Teil der Erkrankten spricht auf Antidepressiva nicht ausreichend an. Bei einer schweren Depression empfiehlt sich ein stationärer Aufenthalt in einer Klinik. Die Behandlung mit Medikamenten, psychotherapeutische Therapieangebote und eine intensive Betreuung helfen Betroffenen, zu einem strukturierten Tagesablauf zurückzukehren. Menschen mit Depressionen erleben oft Gewichtsveränderungen. Die Erkrankung kann bei manchen Betroffenen zu übermäßigem Hunger führen. Und auch einige Antidepressiva können das Gewicht beeinflussen. Wegen des häufig erhöhten Stresshormon-Spiegels bei einer Depression sollten Betroffene nach Möglichkeit Techniken zur Stressbewältigung erlernen: beispielsweise Yoga, Meditation, Qigong oder Autogenes Training. Stimmungsaufhellend ist darüber hinaus Sport.
Hilfe und Unterstützung
sich an ein Hilfs- bzw. Kinder- und Jugendtelefon, "Nummer gegen Kummer", kostenlose Beratung von Mo. bis Sa. Das deutschlandweite Info-Telefon Depression der Deutschen Depressionshilfe erreichen Sie montags, dienstags und donnerstags von 13 bis 17 Uhr sowie mittwochs und freitags von 8.30 bis 12.30 Uhr unter Telefon (0800) 33 44 533. In jeder deutschen Stadt gibt es Psychologische Beratungsstellen, Beratungsstellen für Ehe-, Familien- und Lebensfragen, Psychosoziale Beratungsstellen, Sozialpsychiatrische Dienste. Diese Einrichtungen stehen jedoch nicht rund um die Uhr zur Verfügung, und es müssen ggf.
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