Diabetes mellitus, umgangssprachlich als Zuckerkrankheit bekannt, ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist. Dieser Zustand kann langfristig zu Schäden an verschiedenen Organen führen, darunter auch das Gehirn. Hirndurchblutungsstörungen, wie sie beispielsweise bei einem Schlaganfall auftreten, beeinträchtigen die Sauerstoffversorgung des Gehirns und können ebenfalls schwerwiegende Folgen haben. Es besteht ein komplexer Zusammenhang zwischen Diabetes und Hirndurchblutungsstörungen, der im Folgenden näher beleuchtet wird.
Schlaganfall und Diabetes: Ein erhöhtes Risiko
Ein Schlaganfall tritt auf, wenn die Blutversorgung des Gehirns unterbrochen wird, was zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Bereiche im Gehirn führt. Jedes Jahr erleiden in Deutschland etwa 200.000 Menschen einen Schlaganfall. Bei rund 30.000 dieser Patienten ist eine Verengung oder ein Verschluss der vorderen Halsschlagader (Carotis-Stenose) die Ursache.
Menschen mit Diabetes haben ein erhöhtes Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Die Risikofaktoren für eine Gefäßeinengung sind Rauchen, Bluthochdruck und hohe Cholesterinwerte. Häufig sind Menschen über 65 Jahre und Männer betroffen. Eine Verengung oder ein Verschluss der vorderen Halsschlagader ist bei vielen Menschen Auslöser dafür, dass sie einen Schlaganfall erleiden. Wer Diabetes hat, hat ein besonderes Risiko.
Carotis-Stenose: Diagnose und Behandlung
Carotis-Stenosen können durch eine Ultraschalluntersuchung (Duplex-Sonographie) erkannt werden. Hierbei lässt sich das Ausmaß der Verengung (Stenosegrad) bestimmen und auch die Zusammensetzung des Materials, das für die Verengung verantwortlich ist (arteriosklerotisches Material).
Für die Behandlung der Carotis-Stenose müssen zunächst alle Risikofaktoren behandelt werden: Das heißt für den Patienten Verzicht auf Zigaretten, Ernährungsumstellung und/oder die Einnahme von Medikamenten, damit Blutdruck und Cholesterinwerte sinken.
Lesen Sie auch: Wie man nächtlichen Wadenkrämpfen bei Diabetes vorbeugen kann
Bei schweren Carotis-Stenosen ist die Operation eine wichtige Möglichkeit der Schlaganfallprävention. Durch Ausschälen der arteriosklerotischen Ablagerungen - Carotis-Desobliteration, Carotis-Thrombendarteriektomie (Carotis-TEA) - kann die Funktionsfähigkeit der erkrankten Arterie wiederhergestellt werden. Das Risiko, während der Operation einen Schlaganfall zu erleiden oder zu versterben, lag in den genannten Untersuchungen bei 2 bis 8 Prozent. Vor einer geplanten Operation muss daher sichergestellt sein, dass das Risiko der Operation geringer ist als das Risiko, innerhalb der nächsten Monate oder Jahre einen Schlaganfall zu erleiden. Nur so trägt die Carotis-TEA zur Schlaganfallprophylaxe bei. Prinzipiell sollte vor und nach der Operation eine neurologische Kontroll-Untersuchung erfolgen. Sonstige schwere Komplikationen wie Lungenentzündung oder Herzinfarkt werden bei der Carotis-TEA in max.
Seit einigen Jahren gibt es eine Alternative zur Operation der Carotis-Stenose: die Erweiterung der Arterie mit einem Ballonkatheter und einer Gefäßstütze aus feinstem Draht, einem Stent. Die Mediziner sprechen von der stentgestützten perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA). Diese Kathetertechnik ist am Herzen längst Routine: Über die Leistenarterie führt der Arzt dem Patienten unter örtlicher Betäubung einen Ballonkatheter in das verengte Gefäß ein und dehnt es. In den Studien liegt bei dieser neuen Methode die Rate an Komplikationen wie Schlaganfall und Tod zwischen 3 und 7,4 Prozent. Mögliche Vorteile der stentgestützten PTA (Carotis-Stent) gegenüber der Carotis-TEA liegen in der geringeren Zugangsverletzung (Einstich in der Leiste), der Therapiemöglichkeit in örtlicher Betäubung und der schnellen Mobilisation und Entlassung des Patienten. Die PTA erfordert lediglich eine örtliche Betäubung in der Leiste und den Einstich in die Leistenarterie.
Wichtig ist dennoch die Frage, welche für den einzelnen Patienten die beste Behandlungsmethode ist? Derzeit geben die vorliegenden aussagekräftigen Studien noch keine generelle Antwort. Aber immer mehr Kriterien lassen die PTA als die Methode der Zukunft erscheinen. Denn seit die PTA mit Stentimplantation erfolgt, sind die Ergebnisse besser geworden. Dennoch besteht weiterhin die Gefahr eines Verschlusses eines Gehirngefäßes (zerebrale Embolie) - der häufigsten Komplikation der PTA. Zur Vermeidung wurden in den letzten Jahren Schutzsysteme entwickelt.
Vaskuläre Demenz: Eine Folge von Durchblutungsstörungen
Es gibt verschiedene Formen von Demenz. Vaskuläre Demenz ist mit etwa 15 Prozent aller Demenzerkrankungen die zweithäufigste Form nach Alzheimer-Demenz. Schätzungsweise 0,3 Prozent der Bevölkerung ist an vaskulärer Demenz erkrankt.
Vaskuläre Demenz entsteht aufgrund von Durchblutungsstörungen im Gehirn. Ursachen hierfür können Ablagerungen in Blutgefäßen, Blutgerinnsel oder Hirnblutungen auch in kleinerem Umfang sein. Diese können dazu führen, dass Bereiche des Gehirns mit zu wenig Sauerstoff versorgt werden. Hierdurch können Hirnzellen in unterschiedlichen Bereichen des Gehirns geschädigt werden oder absterben. Das Risiko für eine vaskuläre Demenz kann steigen, wenn das Herz-Kreislaufsystem beeinträchtigt ist.
Lesen Sie auch: Der Zusammenhang zwischen Diabetes und Schlaganfall
Bei vaskulärer Demenz können zu Beginn vor allem Probleme mit Aufmerksamkeit, verlangsamtem Denken sowie Persönlichkeitsveränderungen auftreten. Dazu können Gangstörungen oder Kontrollverluste der Blase sowie Probleme mit der Sprache kommen. Auch Gedächtnisstörungen können auftreten, stehen aber zu Beginn nicht immer im Vordergrund.
Um festzustellen, ob überhaupt eine Demenz vorliegt, werden zunächst die Symptome und deren Verlauf erfasst. Dies gibt möglicherweise schon Hinweise, ob es sich um eine vaskuläre Demenz handelt. Um diese festzustellen werden zunächst das Herz-Kreislauf-System sowie neurologische Funktionen, zum Beispiel der Gleichgewichtssinn, untersucht. Blutuntersuchungen können Hinweise auf Risikofaktoren für Durchblutungsstörungen geben. Durchblutungsstörungen im Gehirn können mit Medikamenten behandelt werden, ebenso einige Risikofaktoren, wie zum Beispiel Bluthochdruck.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Risikofaktoren für Demenz
Herzkreislauf-Erkrankungen gelten als Risikofaktoren für Demenz. Wenn mehrere davon zusammenkommen, verstärkt das den geistigen Abbau umso mehr? Herz-Kreislauf-Erkrankungen verstärken Studien zufolge die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz. Untersuchungen haben gezeigt, dass beispielsweise Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht sowie zu wenig Bewegung im mittleren Lebensalter Risikofaktoren für Alzheimer sind.
Die Ergebnisse einer Studie zeigten, dass Alzheimer-Erkrankte mit mehr als drei Herz-Kreislauf-Risikofaktoren einen schnelleren geistigen Abbau aufweisen als Patienten mit weniger Risikofaktoren. Der Abbau hängt dabei den Forscher*innen zufolge nicht mit einzelnen Risikofaktoren zusammen, sondern mit der Summe mehrerer dieser Faktoren. Besonders anfällig seien in diesem Zusammenhang Alzheimer-Erkrankte, die das APOE ε4-Gen tragen.
Die Rolle des Gehirns bei der Regulation des Glukosestoffwechsels
Seit langem weiß man von der regulierenden Wirkung unseres Gehirns auf Organe wie die Leber, Muskeln oder das Fettgewebe. Das Gehirn dient hierbei als übergeordnetes Organ, das den Soll-Zustand unseres Stoffwechsels durch Kontrolle der einzelnen Organfunktionen aufrechterhalten soll. Zur Beibehaltung dieses Gleichgewichts (Homöostase) benötigt unser Gehirn jedoch Signale zum Ist-Zustand jedes einzelnen Organs. Hormonelle Signalstoffe sowie Nahrungsmoleküle wie Glukose spielen in dieser Kommunikation von den Körperorganen an das Gehirn eine entscheidende Rolle.
Lesen Sie auch: Wadenkrämpfe vorbeugen
Die Steuerung dieser Organe durch das Gehirn kann ebenfalls über hormonelle Signalstoffe erfolgen, läuft jedoch meist über die Nervenbahnen unseres autonomen Nervensystems. Das autonome Nervensystem ist der Teil unseres Nervensystems, der unwillkürlich, also ohne unsere bewusste Kontrolle, arbeitet und beispielsweise den Herzschlag und die Verdauung steuert.
Im Folgenden werden einige bereits bekannte Mechanismen zur Regulation unseres Glukosestoffwechsels durch das Gehirn dargestellt. Neue wissenschaftliche Studien bringen die Entstehung des Typ-2-Diabetes mit Störungen in Steuerungssystemen zwischen dem Gehirn und den übrigen Organen in Verbindung. Für die Prävention von Diabetes sowie zur Entwicklung neuartiger Therapieformen könnten neue Erkenntnisse in diesem Bereich interessant sein.
Medizin-Geschichte: Wie entsteht Diabetes?
Die Idee, dass das Gehirn bei der Regulation des Glukosestoffwechsels eine zentrale Rolle spielt, ist alles andere als neu: Bereits im Jahr 1854 manipulierte der französische Mediziner Claude Bernard bei Ratten den Boden der 4. Hirnkammer - mit der Folge, dass die Tiere an Diabetes erkrankten. Als 1921 das Insulin entdeckt wurde, geriet diese Erkenntnis aber lange Zeit in Vergessenheit.
Die Wissenschaft konzentrierte sich darauf, mehr über das blutglukosesenkende Hormon und seine Bedeutung bei Diabetes zu erfahren. Mit Erfolg: So steht längst fest, dass bei Menschen mit Typ-1-Diabetes die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zu Grunde gehen. Bei Typ-2-Diabetes werden die Körperzellen unempfindlich für die Wirkung des Insulins und können deshalb den Hauptenergielieferanten Glukose nicht mehr optimal aufnehmen. Diese sogenannte Insulinresistenz treibt dann den Blutzuckerspiegel der Patientinnen und Patienten in die Höhe.
Dass es auch in vielen Hirnregionen Insulinrezeptoren gibt, ist zwar schon länger bekannt. Doch erst seit einigen Jahren wird genauer erforscht, welche Bedeutung das Denkorgan für die Steuerung des Glukosestoffwechsels und damit für die Entstehung von Diabetes hat.
Diabetesforschung: Die Rolle des Gehirns
Die Kohlenhydrate aus der Nahrung werden im Verdauungstrakt zu dem Einfachzucker Glukose aufgespalten. Über die Darmwand gelangt dieser wichtigste Energielieferant des menschlichen Körpers in den Blutkreislauf, mit der Folge, dass seine Konzentration dort ansteigt. Dieser erhöhte Blutglukosespiegel regt die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse dazu an, verstärkt Insulin freizusetzen. Unter dem Einfluss des Hormons können Zellen und Gewebe wie Leber, Muskeln und Fettgewebe die Glukose dann aufnehmen. Dadurch sinkt der Blutglukosespiegel auf ein normales Maß ab, und die Insulinsekretion geht wieder auf ihren Basiswert zurück.
In diesem traditionellen, inselzellzentrierten Modell der Glukose-Homöostase kommt das Gehirn nicht vor. Das ist schon deshalb überraschend, weil es an der Kontrolle der meisten überlebenswichtigen physiologischen Vorgänge federführend beteiligt ist - von der Körpertemperatur über den Schlaf-Wach-Rhythmus, der Stresshormon-Freisetzung bis hin zum Blutdruck. Zudem steuert das Gehirn mit der Nahrungsaufnahme, der Energiespeicherung und dem Energieverbrauch gleich mehrere Prozesse, die großen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel haben.
Kommunikation zwischen Gehirn und Bauchspeicheldrüse
Grund genug für zahlreiche nationale und internationale Forschungsteams, die Rolle des Denkorgans bei der Glukose-Homöostase genauer zu analysieren. Aus zahlreichen Studien konnte schließlich im Jahr 2013 ein Modell formuliert werden, das dem Einfluss des Gehirns Rechnung zollt: Eine normale Blutglukoseregulation hängt ab von einer funktionierenden Partnerschaft zwischen den insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse einerseits und Nerven-Schaltkreisen im Gehirn (unter anderem im Hypothalamus, der zum Zwischenhirn gehört,) auf der anderen Seite. Dieses gehirnzentrierte System, wie die Forschenden es nennen, trägt entscheidend dazu bei, den Glukosestoffwechsel im Gleichgewicht zu halten.
Wie kann das Gehirn Schwankungen im Blutglukosespiegel erkennen und die nötigen Maßnahmen zum Gegensteuern einleiten?
Heute wissen wir, dass es in den Regulationszentren wie dem Hypothalamus spezialisierte Nervenzellen gibt, die direkt auf Schwankungen im Glukosespiegel reagieren. Hierbei existieren 2 Arten von glukosesensitiven Nervenzellen, die durch ein zu viel an Glukose aktiviert (Ga) beziehungsweise gehemmt, also inhibiert (Gi), werden können und im Anschluss unterschiedliche Verhaltensprogramme und Stoffwechselprozesse in Gang setzen.
Bei einer Hypoglykämie wird durch abfallende Glukosespiegel der Gi-Zelltyp aktiviert, was die sofortige Nahrungssuche und Kalorienzufuhr in Gang setzt. Über eine Aktivierung des autonomen Nervensystems werden zudem die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin sowie das Pankreas-Hormon Glukagon ausgeschüttet. Dies wiederum erhöht die Produktion von Glukose in der Leber, senkt die Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse und reduziert die Aufnahme von Glukose in die Muskeln, erhöht also letztendlich unseren Blutglukosespiegel.
Bei ansteigendem Blutglukosespiegel werden Ga-Nervenzellen aktiviert. Dann kommt es zur Hemmung der Gluconeogenese, also Neubildung von Glukose, in der Leber, zur verstärkten Aufnahme von Glukose in die Muskeln beziehungsweise ins Fettgewebe sowie zur erhöhten Freisetzung von Insulin, letztlich also zu einem Sinken des Blutglukosespiegels.
Der Hypothalamus ist die Kontrollinstanz für so wichtige Funktionen wie Fortpflanzung, Stressreaktionen, Ernährung, Temperaturregulation und die innere Uhr. Um diesen Aufgaben nachzukommen, unterhält die zum Zwischenhirn gehörende Struktur zahlreiche Nervenverbindungen zu anderen Hirnarealen und empfängt Signale aus Geweben wie Fett, Bauchspeicheldrüse oder Leber. Viele Nervenzellen des Hypothalamus können zudem direkt Glukose wahrnehmen, dienen also als Sensoren für unseren Blutglukosespiegel.
Interessanterweise können Hormone, wie zum Beispiel Insulin, das von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird, oder Leptin aus dem Fettgewebe, die glukosesensitiven Nervenzellen im Gehirn auch direkt aktivieren.
Die Steuerung des Glukose-Gleichgewichts durch das Gehirn erfolgt also durch eine komplexe und wechselseitige Kommunikation zwischen Nervenzellen und anderen Organen, ob über Glukose selbst, über Nervenbahnen des autonomen Nervensystems oder über hormonelle Signalstoffe. Diese hormonellen Signalstoffe spielen hier eine zentrale Rolle, regulieren zudem neben dem Glukosestoffwechsel zahlreiche weitere physiologische Vorgänge wie beispielsweise unser Essverhalten und Körpergewicht, aber auch unsere Fortpflanzung und unser Liebesleben. Neben dem Hypothalamus und Hirnstamm besitzen noch zahlreiche weitere Hirnregionen Rezeptoren für die hormonellen Botenstoffe. Die genauen Regelkreisläufe und funktionellen Zusammenhänge sind jedoch oftmals noch weitgehend unbekannt. Klar ist aber: Insulin hat auch im Gehirn eine wichtige Funktion.
Wie wirkt Insulin im Gehirn?
Dass Insulin nicht nur an den Körperzellen wirkt, sondern auch im Gehirn, ist seit einiger Zeit bekannt. Insbesondere im Hypothalamus, der den Energiehaushalt des Körpers steuert, gibt es Rezeptoren für das Hormon. Auch die Belohnungszentren des Mittelhirns spielen hier eine zentrale Rolle. Viele Forschungsgruppen untersuchen diese Mechanismen jetzt eingehender.
Werden bei Mäusen die Insulinrezeptoren im Hypothalamus ausgeschaltet, hat dies zur Folge, dass die Tiere gefräßiger werden und auch mehr Gewicht und Fettmasse zulegen als ihre Artgenossen mit intakten Rezeptoren. Übergewicht und zu viel Fett im Bauchbereich (viszerales Fettgewebe) gehören wiederum zu den wichtigsten Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes. Die nach dem Essen erhöhte Insulinkonzentration im Körper übermittelt dem Gehirn offenbar das Signal: „Ich bin satt, die Kalorienzufuhr soll beendet werden.“ Diese Erkenntnis konnten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) in einer Studie mit übergewichtigen Menschen untermauern. Zunächst ermittelten sie, wie stark die Gehirne der Teilnehmenden auf Insulin ansprachen. Dazu nutzten sie eine Magnetenzephalographie, also eine Untersuchungsmethode, die die Magnetfelder im Gehirn misst. Anschließend absolvierten die Probandinnen und Probanden ein 2-jähriges Lebensstil-Interventionsprogramm, das darauf abzielte, Körperfett zu verlieren und fitter zu werden. Das Ergebnis: Je unempfindlicher das Gehirn für die Insulinwirkung ist, desto schwerer fiel es den Teilnehmenden, abzunehmen und ihr Bauchfett zu reduzieren.
Insulin wirkt nicht nur in Muskeln, Fett und Leber, sondern auch im Gehirn. Mit Hilfe von Rezeptoren in Hirnregionen wie dem Hypothalamus entfaltet das Hormon hier seine Effekte auf das Essverhalten, den Energie- und den Glukosehaushalt. Bei Typ-2-Diabetes häufen sich die Belege, dass es auch im Gehirn zu einer Insulinresistenz kommen kann, die sich negativ auf den Blutglukosespiegel auswirkt.
Eine Insulinresistenz, die die Körperzellen betrifft, ist Hauptursache für die erhöhten Blutglukosewerte bei Menschen mit Typ-2-Diabetes. Studien am Tiermodell legten bereits nahe, dass die Insulinsensitivität im Hypothalamus die Wirksamkeit des Hormons im übrigen Körper beeinflusst.
Dass dieser Zusammenhang auch bei Menschen besteht, haben Forschende 2012 erstmals nachgewiesen, indem sie Probandinnen und Probanden Insulin per Nasenspray verabreichten und dann deren Hirnaktivität sowie die Insulinwirkung in ihren Körpergeweben untersuchten.
Insulin im Gehirn verbessert den Glukosestoffwechsel
Ebenfalls mit Hilfe von Insulin-Nasenspray konnten die Forschenden in den Jahren 2014 und 2017 zeigen, dass die Insulinwirkung im Gehirn die Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse und die Glukoseaufnahme in die Körperzellen verstärkt und gleichzeitig die Gluconeogenese der Leber senkt. Insgesamt kann Insulin im Gehirn also über verschiedene Prozesse unseren Glukosestoffwechsel verbessern. Dieser Effekt lässt sich allerdings nur bei schlanken, gesunden Probandinnen und Probanden beobachten. Übergewichtige Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer sind unempfindlich für die Effekte des Hormons auf das Gehirn. Ein Beleg dafür, dass veränderte Reaktionen in bestimmten Hirnarealen an der Entstehung der Insulinresistenz der Körperzellen beteiligt sind - und damit an einem zentralen Faktor des Typ-2-Diabetes.
Insulin entfaltet im Gehirn also weitreichende Effekte auf den Energiehaushalt und den Glukosestoffwechsel. Einerseits ist es an der Kontrolle von Kalorienaufnahme und Essverhalten beteiligt. Andererseits hat die Insulinempfindlichkeit bestimmter Hirnareale Einfluss darauf, ob und wie gut das blutglukosesenkende Hormon im Rest des Körpers wirken kann.
Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) konnten in den vergangenen Jahren zudem Belege dafür finden, dass Insulin im Gehirn in zentraler Wechselwirkung steht mit Leptin, einem der wichtigsten Hormone für die Regulation unseres Körpergewichtes und Essverhaltens.
Bei hochgradig adipösen Menschen konnte die Gabe von Leptin die Wirkung von Insulin im Gehirn verbessern. Im Mausmodell konnte dieser Leptin-Effekt mit der Abschwächung von Entzündungsvorgängen und der hierdurch verbesserten Insulinsensitivität im Hypothalamus erklärt werden. Allerdings ist seit langem bekannt, dass hohe Leptinwerte sowohl in Mäusen als auch im Menschen den Drang nach körperlicher Aktivität abschwächen. Bewegungsmangel als wesentlicher Risikofaktor für den Typ-2-Diabetes kann also durch erhöhte Leptinspiegel noch verstärkt werden.
Das Hormon Leptin
Adipokine sind Botenstoffe, die von den Fettzellen produziert werden. Bekanntester Vertreter ist das erst 1994 entdeckte Leptin. Gut gefüllte Fettzellen setzen dieses Hormon frei und signalisieren so dem Gehirn, das Essen einzustellen und Energie aus Speichern wie den Fettdepots zu gewinnen. Bei adipösen Menschen funktioniert die Appetit- und Speckbremse jedoch nicht mehr richtig aufgrund einer Leptinresistenz. Trotz eines permanent hohen Leptinspiegels im Blut wird das Gehirn also kein Stoppsignal für die Nahrungsaufnahme vermitteln, sondern vielmehr das Hungergefühl verstärken und somit für ein weiteres Auffüllen der Fettspeicher sorgen.
Das von Fettzellen freigesetzte Hormon Leptin wirkt im Körper als Appetit- und Speckbremse. Darüber hinaus aktiviert der Botenstoff den gehirnzentrierten Blutglukosestoffwechsel. Folge ist eine gesteigerte Glukoseverwertung - unabhängig von der Insulinwirkung an den Körperzellen.
Insulinunabhängige Mechanismen - Die Rolle des Hormons Leptin
Leptin hat direkte Effekte auf den Glukosestoffwechsel. Das zeigen Versuche an Ratten und Mäusen mit Typ-1-Diabetes. Wird den Tieren Leptin in die Hypothalamusregion gespritzt, normalisieren sich - trotz des krankheitsbedingten Insulinmangels - ihre deutlich erhöhten Blutglukosespiegel. Gleiches gilt für die Glukosetoleranz, also die Fähigkeit, die Blutglukose zu verwerten.
Dies widerspricht der althergebrachten, streng inselzellzentrierten Vorstellung von der Glukose-Homöostase. Nach dem neuen Modell aktiviert Leptin vielmehr das gehirnzentrierte System der Glukoseregulation, das daraufhin die Glukoseverwertung ankurbelt - auch über Mechanismen, die nicht von der Insulinwirkung an den Körperzellen abhängen. Diese insulinunabhängige Blutglukosesenkung, die ähnlich viel zur gesamten Glukose-Homöostase beiträgt wie das Insulin, wird auch durch andere Botenstoffe befördert. Dazu gehören mit dem Darmhormon Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) und dem Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) 2 Hormone, die bei der Nahrungsaufnahme in den Blutkreislauf freigesetzt werden.
Leptin wird bereits bei Menschen mit der Fettspeicherkrankheit Lipodystrophie eingesetzt und reduziert neben klinischen Symptomen wie dem gestörten Essverhalten und erhöhten Blut- und Leberfettwerten auch die Insulinresistenz dieser Patientinnen und Patienten.
Bei adipösen Menschen erfüllt das Sättigungshormon Leptin seine Wirkung nicht. Man spricht von einer Leptinresistenz. Molekulare Ursachen für die Leptinresistenz sind bisher nur unzureichend verstanden, werden aber in den Nervenzellen des Hypothalamus vermutet. Erste Ansätze zielen hier zunehmend darauf ab, die Leptin-Sensitivität in dieser Sättigungszentrale des Gehirns wiederherzustellen.
tags: #diabetes #durch #gehirn #durchblutungsstorung