Die Nervenspiegeluntersuchung, auch bekannt als neurologische Untersuchung, ist ein wichtiger Bestandteil der Diagnostik bei Verdacht auf Erkrankungen des Nervensystems. Sie umfasst verschiedene Tests und Verfahren, die die Funktion der Nerven, Muskeln und des Gehirns überprüfen. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Aspekte der Nervenspiegeluntersuchung, einschließlich der Indikationen, der Durchführung, der Interpretation der Ergebnisse und der sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenzen.
Grundlagen des Vitamin B12-Stoffwechsels
Vitamin B12 spielt eine entscheidende Rolle für die Gesundheit des Nervensystems und die Blutbildung. Ein Mangel kann zu schwerwiegenden neurologischen Schäden führen. Um die Bedeutung der Nervenspiegeluntersuchung im Zusammenhang mit Vitamin B12-Mangel zu verstehen, ist es wichtig, die Grundlagen des Vitamin B12-Stoffwechsels zu kennen:
- Aufnahme und Funktion:
- Abspaltung von proteingebundenem Vitamin B12: Im Magen wird Vitamin B12 durch Pepsin und Magensäure von Proteinen abgespalten.
- Bindung an R-Proteine (Haptocorrine): Das freie Vitamin B12 bindet im Magen an R-Proteine (Haptocorrine).
- Abspaltung von R-Proteinen: Im Duodenum werden die R-Proteine durch Pankreasenzyme abgespalten.
- Bindung an Intrinsic Factor (IF): Vitamin B12 bindet an den Intrinsic Factor, der von den Parietalzellen des Magens gebildet wird.
- Resorption im Ileum: Der Vitamin B12-IF-Komplex wird im terminalen Ileum resorbiert. Eine geringe passive Resorption (ca. 1%) findet im gesamten Duodenum statt.
- Transport im Körper: Im Körper wird Vitamin B12 in Form von Holotranscobolamin (biologisch aktive Form), Haptocorrin und Transcobalamin transportiert.
- Funktion:
- Katalysator: Vitamin B12 ist ein Katalysator für die Umwandlung von Methylmalonyl-Coenzym A zu Succinyl-Coenzym A. Bei Mangel kommt es zu einer Erhöhung der Methylmalonsäure.
- Methioninsynthese: Vitamin B12 ist an der Synthese von Methionin aus Homocystein beteiligt. Hierzu wird auch Folsäure benötigt. Methionin ist wichtig für die Hämatopoese. Bei Mangel an Methionin kommt es zu einer Erhöhung von Homocystein.
- Bedarf und Speicherung:
- Bedarf: Der tägliche Bedarf beträgt ca. 3-4 µg.
- Speicherung: Vitamin B12 wird größtenteils in der Leber gespeichert, geringer in Nieren, Muskulatur, Gehirn und Milz. Die Körperspeicher reichen für ca. 3-5 Jahre.
Vitamin B12-Mangel: Ursachen und Folgen
Ein Mangel an Vitamin B12 kann verschiedene Ursachen haben, darunter:
- Mangelnde Zufuhr: Insbesondere bei veganer Ernährung.
- Malabsorption: Störungen der Aufnahme im Magen oder Darm, z.B. aufgrund von Autoimmungastritis (führt zur Zerstörung der Parietalzellen und damit zu einem Mangel an Intrinsic Factor),Operationen im Magen-Darm-Bereich, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oder Medikamenten.
- Erhöhter Bedarf: In der Schwangerschaft, Stillzeit oder bei bestimmten Erkrankungen.
Die Folgen eines Vitamin B12-Mangels können vielfältig sein und betreffen vor allem das Nervensystem und das Blutbild:
- Neuropathien: Polyneuropathie (sensibel oder sensomotorisch),Funikuläre Myelose, Optikusatrophie.
- Hämatologische Störungen: Anämie (erhöhtes MCV, erhöhtes MCH), hypersegmentierte Granulozyten, Retikulopenie.
- Weitere Symptome: Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmungen.
Nervenspiegeluntersuchung bei Verdacht auf Vitamin B12-Mangel
Bei Verdacht auf einen Vitamin B12-Mangel ist eine umfassende Diagnostik erforderlich, um die Ursache zu ermitteln und die geeignete Therapie einzuleiten. Neben der Bestimmung des Vitamin B12-Spiegels im Blut können weitere Untersuchungen sinnvoll sein:
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- Bestimmung von Holotranscobolamin: Holotranscobolamin ist die biologisch aktive Form von Vitamin B12 und ein sensitiverer Marker für einen Mangel als der Gesamt-Vitamin B12-Spiegel.
- Bestimmung von Methylmalonsäure (MMA): Bei Vitamin B12-Mangel ist die Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA gestört, was zu einem Anstieg der MMA-Konzentration im Serum und Urin führt.
- Bestimmung von Homocystein: Auch Homocystein kann bei Vitamin B12-Mangel erhöht sein, da Vitamin B12 für die Umwandlung von Homocystein zu Methionin benötigt wird.
- Nachweis von Autoantikörpern: Parietalzell-Antikörper und Intrinsic Factor-Autoantikörper können auf eine Autoimmungastritis als Ursache des Vitamin B12-Mangels hinweisen.
- Blutbild: Eine Anämie mit erhöhtem MCV und hypersegmentierten Granulozyten kann ein Hinweis auf einen Vitamin B12-Mangel sein.
Bei neurologischen Symptomen können weitere Untersuchungen erforderlich sein:
- MRT des zervikalen Myelons: Zum Nachweis einer funikulären Myelose (Degeneration der Hinter- und Seitenstränge des Rückenmarks).
- MRT des Kopfes: Bei psychiatrischen oder dementiellen Symptomen.
- Neurographie: Motorische und sensible Nervenleitgeschwindigkeitsmessung zum Nachweis einer demyelinisierenden Polyneuropathie.
- Elektromyographie: Zum Nachweis einer axonalen Schädigung.
- Evozierte Potentiale: Sensibel evozierte Potentiale (SEP), visuell evozierte Potentiale (VEP), magnetisch evozierte Potentiale (MEP).
- Augenärztliche Untersuchung: Bei Verdacht auf Optikusatrophie.
Therapie des Vitamin B12-Mangels
Die Therapie des Vitamin B12-Mangels richtet sich nach der Ursache und der Schwere des Mangels.
- Orale Therapie: Bei leichteren Mangelzuständen und fehlender Malabsorption kann Vitamin B12 oral eingenommen werden. Die Dosierung beträgtInitial 1000-2000 µg/Tag über eine Woche, danach 1000µg/Woche für 2-4 Wochen und anschließend 1000µg/Monat.
- Parenterale Therapie: Bei schwerem Mangel, neurologischen Symptomen oder Malabsorption ist eine parenterale Therapie (intramuskulär oder intravenös) erforderlich. Die Dosierung beträgt initial 1-2x /Woche 1000µg intramuskulär oder (abhängig von Schwere der Symptome) 5-7 Tage 1000µg Hydroxycobalamin intramuskulär oder intravenös/subkutan. Danach 2x1000µg in den Wochen 2-4. Erhaltungsdosis 1000µg/Monat.
Zusätzlich sollte bei Therapiebeginn eine Kombination mit Folsäure (1,5-5 mg/die) erfolgen.
Polyneuropathie: Ursachen, Symptome und Diagnostik
Die Polyneuropathie (PNP) ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, die durch Schädigung mehrerer Nerven gleichzeitig gekennzeichnet ist. Sie kann verschiedene Ursachen haben, darunter Diabetes mellitus, Alkoholmissbrauch, Vitaminmangel, Medikamente, Umweltgifte, genetische Veranlagung undAutoimmunerkrankungen.
Symptome
Die Symptome einer PNP können vielfältig sein und hängen von den betroffenen Nervenfasern ab:
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- Sensible Beschwerden: Kribbeln, Brennen, Taubheitsgefühl, Schmerzen,Fehlempfindungen (z.B. Gefühl, wie auf Watte zu gehen).
- Motorische Beschwerden: Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, Muskelzuckungen, Lähmungen.
- Autonome Beschwerden: Übermäßiges oder vermindertes Schwitzen,Ohnmachts- und Schwindelanfälle,Herzrasen,Schluckbeschwerden,Verstopfung,Durchfall,Erektionsstörungen, erschwertes oder ungewolltes Wasserlassen.
Diagnostik
Die Diagnostik der PNP umfasst verschiedene Schritte:
- Anamnese: Erhebung der Krankengeschichte, der aktuellen Beschwerden, der Vorerkrankungen und der Medikamenteneinnahme.
- Neurologische Untersuchung: Prüfung der Nervenfunktionen, wie Sensibilität, Motorik, Reflexe und Koordination.
- Blutuntersuchung: Zum Ausschluss von Stoffwechselstörungen, Vitaminmangel, Entzündungen oder Autoimmunerkrankungen.
- Elektroneurographie (ENG): Messung der Nervenleitgeschwindigkeit, um die Art und das Ausmaß der Nervenschädigung zu beurteilen.
- Elektromyographie (EMG): Messung der Muskelaktivität, um festzustellen, ob die Muskeln ausreichend Signale von den Nerven erhalten.
- Weitere Untersuchungen: In bestimmten Fällen können weitere Untersuchungen erforderlich sein, wie z.B. eine Nerven-Muskel-Biopsie, molekulargenetische Tests, eine Hirnwasseruntersuchung, eine Magnetresonanztomografie (MRT) oder eine Ultraschalluntersuchung.
Therapie der Polyneuropathie
Die Therapie der PNP richtet sich nach der Ursache und den Symptomen.
- Ursachenspezifische Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, z.B. Einstellung des Blutzuckerspiegels bei Diabetes mellitus, Alkoholentzug bei Alkoholmissbrauch,Substitution von Vitaminen bei Vitaminmangel,Umstellung der Medikation bei medikamenteninduzierter PNP,Meidung von Umweltgiften.
- Symptomatische Therapie:
- Medikamentöse Schmerztherapie: Antikonvulsiva, Antidepressiva, Opioide,Lidocain-Pflaster.
- Physio- und Ergotherapie: Stärkung geschwächter Muskelgruppen, Verbesserung der Koordination und derFunktion der Hände.
- Medizinische Fußpflege: Vorbeugung von Entzündungen an den Füßen.
- Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS): Blockierung der Schmerzleitung zum Gehirn.
Weitere neurologische Untersuchungsmethoden
Neben den bereits genannten Untersuchungsmethoden gibt es weitere Verfahren, die in der neurologischen Diagnostik eingesetzt werden:
- Elektroenzephalographie (EEG): Messung der Hirnstromaktivität.
- Dopplersonographie: Ultraschalluntersuchung der hirnversorgenden Halsarterien.
- Transkranielle Dopplersonographie (TCD): Ultraschalluntersuchung der im Schädelinnern gelegenen Hirnarterien.
- Duplex: Kombinierte Ultraschalluntersuchung mit farbbildlicher Darstellung der hirnversorgenden Halsarterien und des Blutflusses.
- Neuropsychologischer Test: Untersuchung der Hirnleistung, z.B. bei Verdacht auf Demenz.
- Visuell evoziertes Potential (VEP): Messung der Funktion des Sehnervs.
- Akustisch evoziertes Potential (AEP): Messung der Funktion des Gleichgewichtsnervs.
- Somatosensibel evoziertes Potential (SEP): Messung der Funktionsfähigkeit der sensiblen Rückenmarksbahnen.
Spiegeltherapie
Die Spiegeltherapie ist ein Therapieverfahren, das in der neurologischen Rehabilitation und Schmerztherapie eingesetzt wird. Dabei wird ein Spiegel so platziert, dass der Patient das Spiegelbild einer gesunden Extremität sieht, während die betroffene Extremität verdeckt ist. Durch die Illusion einer normalen Bewegung der betroffenen Extremität sollen Schmerzen gelindert und physiologische Bewegungen gebahnt werden.
Die Spiegeltherapie kann bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen hilfreich sein, darunter:
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- Schlaganfall
- Phantomschmerz
- CRPS (Chronisch-Regionales Schmerzsyndrom)
- Multiple Sklerose
- Morbus Parkinson
- Nervenverletzungen
Autismus und Spiegelneurone
Autismus ist eine Entwicklungsstörung, die durchDefizite in der sozialen Interaktion und Kommunikation sowie durch repetitive Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. In der Forschung wurde lange Zeit die Rolle der Spiegelneurone bei der Entstehung von Autismus diskutiert. Spiegelneurone sind Nervenzellen, die sowohl bei der Ausführung einer Handlung als auch bei der Beobachtung der gleichen Handlung bei einer anderen Person aktiv sind. Es wurde vermutet, dass eine Störung der Spiegelneuronenfunktion zu den sozialen Defiziten bei Autismus beitragen könnte. Allerdings sind die Forschungsergebnisse zu diesem Thema widersprüchlich und die Rolle der Spiegelneurone bei Autismus ist noch nicht vollständig geklärt. Neuere Studien deuten darauf hin, dass Autismus eher auf ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Nervenzellnetzwerke zurückzuführen ist, wobei die Spiegelneurone nur eine von vielen Schichten darstellen.