Die Echte Synapse: Funktion, Aufbau und Bedeutung

Einführung

Synapsen sind die fundamentalen Verbindungsstellen im Nervensystem, die es Zellen ermöglichen, miteinander zu kommunizieren. Diese Kommunikation ist essentiell für nahezu alle Funktionen des Körpers, von einfachen Reflexen bis hin zu komplexen Denkprozessen. Dieser Artikel beleuchtet die detaillierte Funktion und den Aufbau von Synapsen, die verschiedenen Arten, wie sie arbeiten, und ihre Bedeutung für Gesundheit und Krankheit.

Was sind Synapsen?

Synapsen sind Verbindungsstellen zwischen zwei Zellen, die Informationen (Reize/Erregungen) weiterleiten. Ihre Funktion ist das Übertragen von chemischen oder elektrischen Signalen von einer Nervenzelle zu ihrer Nachbarzelle. Innerhalb jeder Nervenzelle werden die Reize dann als elektrische Signale weitergeleitet. Obwohl Synapsen grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, gibt es verschiedene Synapsentypen.

Aufbau einer Synapse

Eine Synapse besteht aus drei Hauptbereichen:

• Präsynapse: Von der Präsynapse geht das weitergeleitete Signal aus. Das ist der Teil vor dem synaptischen Spalt. Also meist das Axon des sendenden Neurons. Hier liegen schon kleine Bläschen bereit, die mit dem jeweiligen Botenstoff der Nervenzelle gefüllt sind. Die präsynaptische Membran befindet sich am Axonende eines Neurons, genauer gesagt am synaptischen Endknöpfchen. Im Endknöpfchen sind Vesikel vorhanden, die mit Neurotransmittern gefüllt sind.
• Synaptischer Spalt: Der synaptische Spalt ist der kleine Zwischenraum zwischen den beiden kommunizierenden Neuronen. Es ist die Lücke zwischen dem Axon des einen Neurons und einem Dendriten eines anderen Neurons. Durch diesen Spalt diffundieren die Neurotransmitter der präsynaptischen Membran und können sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden. Der synaptische Spalt ist der extrazelluläre Raum zwischen der präsynaptischen Endigung eines Neurons und der postsynaptischen Membran einer nachgeschalteten Zelle. Dieser Spalt misst typischerweise etwa 20 bis 50 Nanometer in chemischen Synapsen und ermöglicht keine direkte zelluläre Verbindung, sondern erfordert spezielle Übertragungsmechanismen für neuronale Signale.
• Postsynapse: Die Postsynapse ist die Nachbarzelle, die das Signal empfängt. Liegt hinter dem synaptischen Spalt. Meist ein Dendrit der empfangenden Nervenzelle. Die postsynaptische Membran gehört zum Dendriten der nachfolgenden Nervenzelle.

Arten von Synapsen

Generell lassen sie sich in chemische und elektrische Synapsen einteilen.

Elektrische Synapsen

In einer elektrischen Synapse (auch Gap Junction genannt) wird das Aktionspotential direkt in elektrischer Form an die nächste Nervenzelle weitergeleitet, ohne einen Neurotransmitter als Botenstoff zu verwenden. Die Übertragung erfolgt direkt über Ionenströme durch Connexine. Elektrische Synapsen kommen in unserem Körper eher selten vor. Du findest sie dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist. Voraussetzung dafür ist aber, dass der synaptische Spalt um ein vielfaches kleiner ist, damit die elektrische Erregung von einer Nervenzelle zur nächsten “springen” kann.

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Chemische Synapsen

Chemische Synapsen kommen in unserem Körper viel häufiger vor. Bei einer chemischen Synapse findet die Übertragung durch in Vesikel verpackte chemische Stoffe, die sogenannten Neurotransmitter, statt.

Weitere Arten von Synapsen

• Axodendritische Synapsen: Zwischen einem Axon und einem Dendriten: die häufigste Form.
• Axoaxonale Synapsen: Zwischen zwei Axonen, sie regulieren oft die Transmitterfreisetzung.
• Axosomatische Synapsen: Zwischen einem Axon und dem Zellkörper, meist hemmend.

Funktionsweise einer chemischen Synapse

Damit das Aktionspotential an der chemischen Synapse übertragen werden kann, sind einige Abläufe nötig. Wenn ein Aktionspotenzial das Endknöpfchen der Präsynapse erreicht, führt dies zu einer Spannungsänderung. Daraufhin öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle, und $\ce{Ca^{2+}}$-Ionen strömen in das Endknöpfchen ein, was die Membran depolarisiert. Der Anstieg der Calciumionenkonzentration löst die Verschmelzung der Vesikel (Bläschen) mit der Membran aus. Die Neurotransmitter können an der postsynaptischen Membran an für sie spezifische Rezeptoren (Andockstellen) binden. Die Kanäle sind also nicht spannungsgesteuert, sondern ligandengesteuert. Das bedeutet: Die Ionenkanäle öffnen sich, sobald ein Transmitter (= Ligand) an den entsprechenden Rezeptor gebunden hat. Dieser Ein- und Ausstrom hat eine positive oder negative Veränderung der Spannung zur Folge (= postsynaptisches Potential). Die Erregung / Hemmung findet solange statt, wie die Neurotransmitter an den Rezeptoren gebunden sind. Dann können sie wieder von der präsynaptischen Zelle aufgenommen und erneut verwendet werden. Mit der Zeit wird das Acetylcholin enzymatisch durch Acetylcholinesterase in Cholin und Acetat zerlegt, die dann wieder in die Präsynapse aufgenommen werden. Dort werden aus Cholin und Acetat erneut Acetylcholin synthetisiert und in Vesikel verpackt, um für die Weiterleitung eines neuen Potenzials bereit zu sein. Während dieser Zeit kann auf kein neues Aktionspotenzial reagiert werden.

Neurotransmitter

Auch nach dem Botenstoff lassen sich verschiedene Arten von Synapsen unterscheiden. Dopamin, Serotonin oder Acetylcholin sind Beispiele für solche Botenstoffe. Die Neurotransmitter, zum Beispiel Acetylcholin, diffundieren durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran, wo sie an rezeptorgesteuerte Ionenkanäle binden.

Die Rolle von Synapsen im Gehirn

Die Vernetzung von Nervenzellen über die Synapsen ermöglicht uns, unser Verhalten flexibel an verschiedene Situationen anzupassen. Neurone, die Dopamin produzieren, beeinflussen dabei die sinnliche Wahrnehmung und damit Entscheidungen. Manche Aktivität von Synapsen verändert die Antwort von nachgeschalteten Neuronen nur kurzfristig und beeinflusst somit eine akut anstehende Entscheidung. Wiederkehrende Aktivitäten können zu langfristigen Veränderungen in der Kommunikation zwischen Neuronen führen. Auf diesem Weg lernen wir. Beim Lernen wachsen auf Nervenzellen wenige tausendstel Millimeter lange Fortsätze. Damit unser Blick auch stabil bleibt, wenn wir uns fortbewegen, muss das Nervensystem mit Tricks aufwarten. Das Gleichgewichtsorgan im Innenohr registriert die Bewegung des Kopfes. Und sendet dann Signale an die Augenmuskeln, wodurch die Augen sich bewegen und damit die Kopfbewegung kompensieren.

Synaptische Plastizität und Lernen

Das neuronale Netz ist nun nichts anderes als eine Gruppe von Neuronen, die miteinander kommunizieren und auf diese Weise eine bestimmte Funktion ausüben. Jedes Neuron gibt dabei Informationen an beliebig viele andere Neuronen weiter und erhält gleichzeitig Signale von beliebig vielen anderen Neuronen. Schnittstellen sind immer die Synapsen. Dieses neuronale Netz wird aber nicht etwa einmal geknüpft und dann für immer so belassen. Vielmehr ist es im Laufe des Lebens in ständiger Veränderung. Man spricht von neuronaler Plastizität: Neue Verbindungen zwischen Synapsen werden geschaffen (z.B. wenn wir etwas Neues lernen) und bestehende Verbindungen gekappt. Wird eine Synapse sehr häufig benutzt, verändert sich zudem ihre Struktur. Zum Beispiel werden mehr Rezeptoren an der postsynaptischen Membran eingebaut oder die Menge an ausgeschütteten Botenstoffen erhöht sich. Dadurch verbessert sich die synaptische Übertragung. Diesen Mechanismus bezeichnet man als Langzeitpotenzierung. Sie ist vermutlich die Grundlage dafür, dass wir Dinge erlernen oder langfristig im Gedächtnis abspeichern können, wenn wir sie in regelmäßigen Abständen wiederholen. Andersherum werden nicht genutzte Verbindungen mit der Zeit immer schwächer.

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Neurogenese

Durch die neuronale Plastizität werden aber nicht nur neue Verbindungen zwischen bereits bestehenden Neuronen geschaffen und verstärkt. Vielmehr werden auch komplett neu gebildete Neuronen an das bestehende Netz angeschlossen. Lange Zeit ging man davon aus, dass im Erwachsenenalter keine neuen Neurone mehr gebildet werden können. Inzwischen ist man der Meinung, dass das sehr wohl möglich ist und auch regelmäßig passiert. Das Phänomen nennt man “adulte Neurogenese” (adult = Erwachsene betreffend; Neurogenese = Neubildung von Nerven). Vor allem im Hippocampus, dem zentralen Ort für die Entstehung neuer Erinnerungen, kommt es wohl zur regelmäßigen Neubildung von Nervenzellen. Und wir können diese Neubildung vermutlich sogar selbst beeinflussen: So soll Stress die Neubildung eher behindern, während Sport sie begünstigt.

Synapsen und Erkrankungen

Störungen in der Struktur oder Funktion des synaptischen Spalts können große Auswirkungen auf die neuronale Kommunikation haben und sind an der Entstehung zahlreicher neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen beteiligt.

Autoimmunerkrankungen

• Myasthenia gravis: Die körpereigenen Antikörper blockieren oder zerstören nikotinerge Acetylcholinrezeptoren der postsynaptischen Membran. Dadurch werden die vom Motoneuron freigesetzten Acetylcholinmoleküle im synaptischen Spalt zwar weiterhin ausgeschüttet, können jedoch nicht ausreichend wirksam binden. Klinisch äußert sich dies in belastungsabhängiger Muskelschwäche, vor allem der Augen-, Gesichts- und Schlundmuskulatur.
• Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom (LEMS): Auch hier handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, allerdings richten sich die Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle (P/Q-Typ) in der präsynaptischen Membran. Diese Kanäle sind entscheidend für die durch Aktionspotenziale ausgelöste Transmitterausschüttung. Ihre Blockade führt zu einer stark reduzierten Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt, obwohl die postsynaptischen Rezeptoren intakt bleiben. Typischerweise beginnt die Muskelschwäche bei LEMS proximal und in den unteren Extremitäten. LEMS tritt häufig paraneoplastisch im Zusammenhang mit kleinzelligem Bronchialkarzinom auf, kann aber auch idiopathisch verlaufen.

Affektive Störungen

In der Pathophysiologie affektiver Störungen wie Depression oder generalisierter Angststörung wird eine Dysbalance bestimmter Neurotransmitter vermutet (vor allem Serotonin, Noradrenalin und Dopamin). Die Regulation dieser Transmittersysteme im synaptischen Spalt ist ein Hauptziel pharmakologischer Intervention. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) wie Citalopram oder Sertralin hemmen gezielt den präsynaptischen Transporter für Serotonin (SERT), wodurch die Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöht wird. Dadurch soll die postsynaptische Rezeptorbindung gesteigert und langfristig eine neuroplastische Adaptation erzielt werden.

Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit ist durch eine synaptische Degeneration charakterisiert, die häufig früher einsetzt als der Verlust von Nervenzellen selbst. Besonders betroffen ist das cholinerge System: Die Zahl der Synapsen und die Effizienz der Neurotransmission nehmen deutlich ab. Gleichzeitig wird die synaptische Architektur durch die Ablagerung von Amyloid-β-Peptiden im Spalt gestört, was zu funktioneller Isolation von Neuronen führen kann.

Intoxikationen

Verschiedene pharmakologische Substanzen und toxische Stoffe können die Signalübertragung am synaptischen Spalt gezielt oder unbeabsichtigt beeinflussen. Dabei lassen sich sowohl physiologisch genutzte Wirkmechanismen als auch pathologische Intoxikationsmuster beobachten.

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• Botulinumtoxin: Es hemmt die Freisetzung von Acetylcholin aus den präsynaptischen Endigungen, indem es SNARE-Proteine spaltet, die für die Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran notwendig sind. Klinisch äußert sich eine Botulinumvergiftung durch schlaffe Lähmungen, beginnend mit okulomotorischen Ausfällen, gefolgt von Dysphagie, Dysarthrie und schließlich einer generalisierten Muskelschwäche bis hin zur Atemlähmung.
• Tetanustoxin: Im Gegensatz zum Botulinumtoxin wirkt es zentral und hemmt dort inhibitorische Interneurone, was zu einer ungehemmten Aktivität motorischer Neurone führt. Die Folge ist eine spastische Lähmung, also eine übermäßige Muskelkontraktion, die sich klinisch in Form von Trismus, Opisthotonus und generalisierten Krämpfen manifestiert.

Forschung und Zukunftsperspektiven

Die Forschung über Synapsen ist ein aktives Feld, das ständig neue Erkenntnisse liefert. Ein spannender Durchbruch ist die Konstruktion einer photonischen Synapse, die in optische Computerchips integriert werden kann. Statt der Neurotransmitter und Rezeptoren der biologischen Synpase sorge Scheibchen aus Spezialmaterial für die Plastizität.

Photonische Synapsen

Die neuartige photonische Synapse besteht aus einem sogenannten Phase Change Material (PCM) - einer chemischen Verbindung, die schon bei geringen Änderungen der Energiezufuhr ihren Aggregatzustand verändert. Winzige Scheibchen aus einer Germanium-, Antimon- und Tellurverbindung (Ge2Sb2Te5) bilden das Kernstück der Synapse. Im Ruhezustand liegt dieses Material kristallin vor. Das wiederum beeinflusst, wie gut die Signale weitergleitet werden - und dies auf kontrolliert steuerbare Weise: „Wir sehen, dass die Veränderungen in der synaptischen Gewichtung exponentiell und monoton von der Zahl der eingehenden Lichtpulse abhängt“, so die Forscher. „Indem wir einfach die Zahl der optischen Pulse variieren, haben wir damit einen unglaublich einfachen und effektiven Ansatz, um Systeme mit einer kontinuierlich variablen synaptischen Plastizität zu erschaffen“, konstatieren Bhaskaran und seine Kollegen. Ein weiterer Vorteil: Die photonische Synapse lässt sich leicht in optische Computerchips integrieren. Nach Ansicht der Forscher könnten Bauteile wie ihre photonische Synapse den Weg in eine ganz neue Ära von Computern nach Vorbild des Gehirns ebnen.

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