Depressionen sind eine weit verbreitete psychische Erkrankung, die sich nicht nur auf die Stimmung, sondern auch auf die Struktur und Funktion des Gehirns auswirken kann. Ein besonderer Fokus liegt dabei auf dem Hippocampus, einer Hirnregion, die eine zentrale Rolle für Lernen, Gedächtnis und Emotionsregulation spielt. Dieser Artikel beleuchtet die komplexen Zusammenhänge zwischen Depressionen und dem Hippocampus, wobei aktuelle Forschungsergebnisse und verschiedene Therapieansätze berücksichtigt werden.
Depressionen: Eine Volkskrankheit mit vielfältigen Auswirkungen
Niedergeschlagenheit, Freudlosigkeit und Isolation sind typische Symptome von Depressionen. In Deutschland sind 16,7 Prozent der Bevölkerung von dieser Erkrankung betroffen. Weltweit litten im Jahr 2015 laut der Weltgesundheitsorganisation rund 322 Millionen Menschen an Depressionen, was 4,4 Prozent der Weltbevölkerung entspricht.
Depressionen sind jedoch mehr als nur eine vorübergehende Traurigkeit. Sie können das Gehirn nachhaltig verändern. Studien haben gezeigt, dass bei depressiven Menschen die Hirnmasse in bestimmten Bereichen abnimmt, insbesondere in Regionen, die für die Emotionsverarbeitung und -kontrolle zuständig sind, wie beispielsweise die Amygdala und der Hippocampus.
Der Hippocampus: Schaltzentrale für Gedächtnis und Emotionen
Der Hippocampus ist eine zentrale Struktur im Gehirn, die eine entscheidende Rolle für das Gedächtnis spielt. Er ist an der Bildung neuer Erinnerungen beteiligt und hilft dabei, Informationen aus dem Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis zu überführen. Darüber hinaus ist der Hippocampus auch an der räumlichen Orientierung und der Navigation beteiligt.
Neben seiner Funktion für das Gedächtnis spielt der Hippocampus auch eine wichtige Rolle bei der Emotionsregulation. Er ist eng mit der Amygdala verbunden, einem Hirnbereich, der für die Verarbeitung von Emotionen wie Angst und Furcht zuständig ist. Der Hippocampus hilft dabei, emotionale Reaktionen zu modulieren und in einen angemessenen Kontext einzuordnen.
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Veränderungen im Hippocampus bei Depressionen
Studien haben gezeigt, dass bei Menschen mit Depressionen der Hippocampus häufig verkleinert ist. Einige Forscher berichten von einem Volumenrückgang von bis zu 20 Prozent im Vergleich zu gesunden Personen. Dieser Volumenrückgang betrifft vor allem Patienten mit chronischen oder wiederkehrenden Depressionen sowie Patienten, bei denen die Erkrankung bereits in jungen Jahren beginnt.
Die Ursachen für die Verkleinerung des Hippocampus bei Depressionen sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass eine Kombination aus genetischen, neurophysiologischen, psychosozialen und umweltbedingten Faktoren eine Rolle spielt. Eine wichtige Rolle spielt dabei offenbar die sogenannte "neurotrophe Hypothese". Diese Hypothese besagt, dass Depressionen durch häufige Stressereignisse verursacht werden können, die zu einer gesteigerten Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) führen. Die vermehrte Ausschüttung von Cortisol, einem Stresshormon, kann den Hippocampus schädigen, da er über mehr Glukokortikoid-Rezeptoren als andere Hirnregionen verfügt.
Eine weitere Theorie besagt, dass bei Depressiven das Nervenwachstum im Hippocampus eingeschränkt sein könnte. Der Wachstumsfaktor BDNF (Brain-derived neurotrophic factor), der im Hippocampus gebildet wird und eine wichtige Rolle für das Langzeitgedächtnis und das abstrakte Denken spielt, ist bei depressiven Patienten häufig erniedrigt. Chronischer Stress kann die Expression von BDNF hemmen und so zu einem Schrumpfen des Hippocampus führen.
Die Monoaminmangel-Hypothese
Die älteste und bekannteste Theorie zu den biologischen Vorgängen im Gehirn während einer Depression ist die Monoaminmangel-Hypothese. Ein Kernelement dieser Hypothese sind die Botenstoffe, über die Nerven im Gehirn kommunizieren. Die Nerven im Gehirn bestehen aus einem Zellkörper, einem Axon und den synaptischen Endknöpfchen. Nervenzellen sind spezialisiert auf das Austauschen von Informationen und kommunizieren sowohl über elektrische als auch über chemische Signale. Wenn eine Nervenzelle aktiviert wird, leitet sie ein elektrisches Signal durch ihr Axon. In den synaptischen Endknöpfchen angekommen, löst die Spannung die Freisetzung von chemischen Stoffen aus: die Neurotransmitter. Mit den Neurotransmittern kann der Zwischenraum zur nächsten Zelle überbrückt werden. Die gegenüberliegenden Enden der beiden Nerven werden zusammen mit ihrem Zwischenraum als Synapse bezeichnet. Wenn die Konzentration der Neurotransmitter im synaptischen Spalt steigt, beginnen die Botenstoffe an den Rezeptoren an den Außenwänden der Zelle zu binden. Das kann sowohl eine aktivierende als auch eine hemmende Wirkung haben. Wenn aber Teile des komplexen Systems aus dem Ruder laufen, kann das laut der Monoaminmangel-Hypothese zur Entstehung von Depressionen beitragen, zum Beispiel wenn die Rezeptoren an den Außenwänden der Nervenzellen nicht richtig funktionieren und die Transmitter zu schnell wieder ins Zellinnere gepumpt werden. Der Name Monoaminmangel-Hypothese bezieht sich konkret darauf, dass an bestimmten Synapsen nicht genügend Botenstoffe vorhanden sind, um eine reibungslose Weiterleitung von Informationen zu gewährleisten. Besonders bekannt sind Serotonin und Noradrenalin. Die Symptome der Betroffenen unterscheiden sich abhängig davon, welche Signalkette gestört ist. Darauf aufbauend werden Depressionen mit verschiedenen Antidepressiva behandelt. Die Medikamente zielen meistens darauf ab, die Konzentration der Botenstoffe im synaptischen Spalt zu erhöhen und dadurch die Kommunikation zwischen den Nerven wieder auf die Bahn zu bringen.
Therapieansätze und ihre Auswirkungen auf den Hippocampus
Es gibt verschiedene Therapieansätze zur Behandlung von Depressionen, die sich auch auf die Struktur und Funktion des Hippocampus auswirken können. Dazu gehören:
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- Antidepressiva: Antidepressiva können die Hirnmasse im Hippocampus wieder erhöhen. Studien haben gezeigt, dass Antidepressiva aus der Gruppe der Serotonin- sowie der Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI und SNRI) zu einem Anstieg des BDNF-Spiegels beitragen können. Dieser Anstieg kann ein Indikator für eine verbesserte Synapsenfunktion und eine veränderte neuroimmunologische Regulation im Hippocampus sein.
- Psychotherapie: Eine kognitive Verhaltenstherapie kann das Volumen grauer Hirnmasse in Regionen, die für die Verarbeitung von Emotionen zuständig sind, erhöhen. Eine Studie hat gezeigt, dass nach 20 Therapiesitzungen eine deutliche Zunahme des Volumens grauer Hirnmasse in der linken Amygdala und im vorderen rechten Hippocampus festgestellt werden konnte. Diese Zunahme wurde mit den verbesserten Symptomen der Patienten in Verbindung gebracht.
- Elektrostimulation: In schweren Fällen von Depressionen kommt manchmal auch eine Elektrostimulation zum Einsatz. Auch diese Behandlungsmethode kann die Hirnmasse im Hippocampus wieder erhöhen.
- Weitere Therapieansätze: Auch andere Präparate und Maßnahmen können einen Anstieg des BDNF-Serumspiegels bewirken. Dazu gehören die Gabe von Omega-3-Fettsäuren, Zink und Vitamin E, körperliche Aktivität und eine Ernährungsumstellung (Meidung von mehrfach gesättigten Fetten und Zucker).
Psychotherapie verändert das Gehirn
Eine aktuelle Studie belegt, dass eine Psychotherapie nicht nur auf Gedanken und Gefühle wirkt, sondern auch messbar die Struktur des Gehirns verändert. Mithilfe von Hirnscans konnten Forschende zeigen, dass bei Depressionen eine kognitive Verhaltenstherapie das Volumen grauer Hirnmasse in Regionen erhöht, die für die Verarbeitung von Emotionen zuständig sind.
Die Forschenden untersuchten die Gehirne von 30 Patientinnen und Patienten mit einer akuten Depression zu zwei Zeitpunkten: vor Beginn einer kognitiven Verhaltenstherapie und nach 20 Therapiesitzungen. Bei der kognitiven Verhaltenstherapie geht es darum, die Denkmuster und Verhaltensweisen der Patientinnen und Patienten aufzubrechen und positiv zu verändern. 19 der 30 Betroffenen zeigten nach der vollendeten Therapie kaum noch akute Depressionssymptome. Auch auf den Gehirnscans der Betroffenen konnten merkliche Veränderungen beobachtet werden: „Wir haben eine deutliche Zunahme des Volumens grauer Hirnmasse in der linken Amygdala und im vorderen rechten Hippocampus festgestellt“, erklärt die Psychologin Esther Zwiky von der MLU.
Die Forschenden bringen diese Zunahme mit den verbesserten Symptomen in Verbindung. „Psychotherapie verändert das Gehirn“, fasst der Psychologe Prof. Dr. Ronny Redlich von der MLU die Ergebnisse der Studie zusammen. Dabei gebe es grundsätzlich keine bessere oder schlechtere Therapie bei Depressionen. Denn ob jemandem Medikamente oder Psychotherapie mehr hilft, ist sehr individuell. Oftmals ist auch eine Kombination aus Therapie und Medikamenten am effektivsten.
Bedeutung für die Behandlung von Depressionen
Die Erkenntnisse über den Einfluss von Depressionen auf den Hippocampus und die Auswirkungen verschiedener Therapieansätze auf diese Hirnregion haben wichtige Implikationen für die Behandlung von Depressionen. Sie unterstreichen die Bedeutung einer frühzeitigen Diagnose und Behandlung, um irreversible Schäden am Hippocampus zu vermeiden. Darüber hinaus zeigen sie, dass verschiedene Therapieansätze, wie Antidepressiva, Psychotherapie und Elektrostimulation, nicht nur die Symptome der Depression lindern, sondern auch die Struktur und Funktion des Gehirns positiv beeinflussen können.
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