Die Elektromyographie (EMG) und Elektroneurographie (NLG) sind unverzichtbare Instrumente in der neurologischen Diagnostik. Fortschritte in der Magnetresonanz(MR)-Neurographie und der hochauflösenden ultraschallbasierten Neurosonographie (HRUS) ermöglichen eine detaillierte Beurteilung der komplexen Anatomie des Plexus lumbosacralis. Der Plexus lumbosacralis, ein komplexes Nervengeflecht, erfordert ein breites Spektrum an diagnostischen Ansätzen, um Pathologien zu erkennen und zu behandeln.
Anatomie des Plexus Lumbosacralis
Der Plexus lumbosacralis entspringt aus den vorderen Ästen der lumbalen und sakralen Spinalnerven. Er wird oft in einen lumbalen (L1-L3, mit Fasern aus Th12 und L4) und einen sakralen (L5-S3, mit Fasern aus L4 und S4) Plexus unterteilt, die durch den Truncus lumbosacralis verbunden sind. Dieser Plexus versorgt das Becken und die untere Extremität sensibel und motorisch. Die Verflechtung der Nervenfasern führt dazu, dass einzelne Muskeln nicht ausschließlich von einzelnen Spinalnerven versorgt werden, sondern eine überlappende Innervation aus mehreren Rückenmarkssegmenten erhalten. Der N. femoralis entspringt aus dem lumbalen Anteil, während der N. ischiadicus, der stärkste Nerv des Menschen, aus dem sakralen Anteil hervorgeht.
Ursachen von Schädigungen des Plexus Pudendus und des Plexus Lumbosacralis
Schädigungen des Plexus lumbosacralis können vielfältige Ursachen haben. Da der Plexus durch das Knochenskelett des Beckens gut geschützt ist, sind direkte traumatische Läsionen selten.
Traumatische Plexusschädigung
Traumen mit heftiger Gewalteinwirkung, meist verbunden mit Beckenfrakturen, können den Plexus schädigen. Beckenringfrakturen verursachen oft komplette Beinplexusparesen, während Azetabulumfrakturen eher Läsionen des Plexus sacralis hervorrufen. Häufig sind Plexusläsionen mit erheblichen Weichteil-, Organ- und Gefäßverletzungen vergesellschaftet. Eine Sprengung des Iliosakralgelenkes kann zu einer Läsion des Truncus lumbosacralis (L4-L5) führen. Kombinierte vertikale Frakturen des vorderen Beckenrings und der Iliosakralregion sind in 46 % der Fälle mit Plexusverletzungen verbunden. Plexusverletzungen bei Becken- und Azetabulumfrakturen werden am häufigsten durch Traktion hervorgerufen, da es beim Unfallmechanismus zu Hyperextension, Hyperflexion und Rotation kommt.
Iatrogene Schäden
Operative Eingriffe, insbesondere der totale Hüftgelenksersatz, können zu einer Dehnung von Plexusanteilen beim Einbringen der Prothese führen. Hierbei treten vorwiegend motorische Läsionen auf. Die Häufigkeit beträgt beim primären Eingriff 0,6-3,5 % und beim Sekundäreingriff bis zu 7,6 %. Seltenere Ursachen sind Gefäßeingriffe an der Aorta abdominalis, den Iliosakralarterien, Aorto-bifemoralen Bypässen, beim Leriche-Syndrom oder ischämische Plexusläsionen nach Nierentransplantation mit Nutzung der A.
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Tumore
Tumore können den Plexus lumbosacralis beeinträchtigen. Hierzu zählen kolorektale primäre Tumore, Uterus-, Ovarial-, Prostata- oder Nierenkarzinome, aber auch Weichteiltumore wie Sarkome, Leiomyome, Dermoidzysten und Lymphome. Metastatischer Befall des Beinplexus kann bei Mamma-, Bronchial-, Hoden-, Nebennierenrinden- und Schilddrüsenkarzinomen, Lymphomen, Sarkomen, Myelomen und Melanomen auftreten.
Nicht-tumoröse Raumforderungen
Blutungen, wie Psoashämatome, können zu Plexus lumbalis-Läsionen führen, während retroperitoneale Hämatome Plexus sacralis-Läsionen verursachen. Diese treten häufig bei Gerinnungsstörungen, Verbrauchskoagulopathien oder Heparin- bzw. Marcumartherapie auf. Auch leichtere Traumen können Blutungen auslösen, ebenso wie Aneurysmen der Aorta abdominalis, A. iliaca communis oder A. iliaca interna.
Strahlenspätschäden
Nach Bestrahlung von Uterus-, Rektum-, Blasen- oder Ovarialkarzinomen, Hodentumoren und M. Hodgkin können Strahlenspätschäden auftreten. Die Strahlentoleranz des Beinplexus liegt bei 1400 RET, was 40 Gy in vier Wochen mit 20-facher Fraktionierung entspricht. Prädisponierende Faktoren sind hohe Gesamtdosis, kurzer Bestrahlungszeitraum, geringe Fraktionierung und Zweitbestrahlungen.
Diabetische Plexuläsionen
Die Ursache diabetischer Plexuläsionen ist bisher nicht geklärt, diskutiert werden die diabetische Mikroangiopathie der Vasa nervorum und immunologische Gründe.
Weitere Ursachen
Weitere mögliche Ursachen sind Psoashämatome, die zu Läsionen des Beinplexus oder des N. femoralis führen können. Die Meralgia paraesthetica ist das häufigste Kompressionssyndrom der unteren Extremität, gefolgt von der Peroneusdruckschädigung am Fibulaköpfchen.
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Klinisches Bild und Diagnose
Das klinische Bild der lumbosakralen Plexopathie ist variabel. Die Unterscheidung zwischen sensiblen und motorischen Ausfällen sowie die klinisch-neurologische Erfassung der betroffenen Regionen und Muskulatur helfen dabei, die lädierten Nerven aufzusuchen und die Pathologie zu finden. Das klinische Bild kann komplex sein durch eine Kombination von Muskelgruppenausfällen, sensorischen Veränderungen und (selten) Darm- und Blaseninkontinenz sowie sexueller Dysfunktion.
Diagnostische Verfahren
Die traditionelle Diagnostik einer lumbosakralen Plexopathie basiert auf Anamnese, klinischem Bild und gezielter elektrodiagnostischer Prüfung mittels Elektroneurographie (NLG) und Elektromyographie (EMG). Bildgebende Verfahren wie die Computertomographie (CT) und konventionelle Magnetresonanztomographie (MRT) werden vorrangig zur Bewertung von Raumforderungen und zur Biopsieplanung verwendet. Die MR-Neurographie ist hilfreich, um die Plexusverhältnisse darzustellen.
Elektrophysiologische Untersuchungen:
- EMG/NLG-Untersuchung: Diese Untersuchung ist unerlässlich und liefert wertvolle Informationen über den Zustand der Nerven und Muskeln.
- Somatosensibel evozierte Potentiale (SSEP): Messungen im Bereich der oberen Extremitäten, des Plexus und des HWK 6, sowie spezielle Ableitungen wie V/2- und V/3-SEP, SSEP des N. axillaris, des N. cutaneus femoris lateralis, des N. saphenus, des N. suralis, des N. pudendus und Dermatom-SEP's.
- Nadel-EMG: Auch im Beckenbodenbereich zur Beurteilung der Beckenbodenmuskulatur.
- Analreflex: Zur Beurteilung des Beckenbodens.
Bildgebende Verfahren:
- Sonographie: Kann durchgeführt werden, um die Läsionshöhe zu bestimmen.
- MRT-Untersuchungen: Hilfreich, um Verwachsungen oder Abrisse (Neurome) zu sehen.
- CT: Sehr hilfreich, da bei zuvor durchgeführter Osteosynthese die Lage der Schrauben und eventuelle Perforationen dargestellt werden können.
- MR-Neurographie: Im Allgemeinen erfolgt die MR-Neurographie T2- oder diffusionsbasiert. Eine Abklärung mit einer 3‑T-MRT mit Körperspule sollte angestrebt werden.
Weitere diagnostische Hilfsmittel:
- Tinel-Hoffmann-Zeichen: Dieses Zeichen gibt die Läsionshöhe und den betroffenen Nerv an.
- Diagnostische Infiltration: Eine Infiltration mit einem Analgetikum kann bei einer Schmerzfreiheit von 1-2 Stunden sehr genau klären, ob eine Nervenkompression die Ursache für das Schmerzsyndrom ist.
Differenzialdiagnose
Klinisch ist eine Plexopathie oft schwer von einer Spinalkanalstenose oder multisegmentalen neuroforaminellen Stenosen zu unterscheiden. Daher sollte auch bei dedizierten Plexus-MRT-Protokollen eine Darstellung im Überblick der Lendenwirbelsäule bzw. des lumbosakralen Übergangs erfolgen.
Therapie
Konservative Therapie
Vor einer Operation werden in der Regel konservative Therapieversuche unternommen. Dazu gehören analgetische Medikamente zur symptomatischen Therapie und fallweise Infiltrationen, die jedoch oft keine Besserung bringen. Gabapentin (Neurontin®) kann als Therapieversuch vorgeschlagen werden, ebenso wie die Infiltration analgetischer Präparate in die Nähe der vermuteten Engstelle, um eine Dehnung und Verbesserung der Schmerzsymptomatik zu erreichen. Ein Therapieversuch mit Infiltration von hochkonzentrierter Hyaluronsäure (Ostenil tendon®) kann ebenfalls eine längere Schmerzfreiheit bewirken. Kortisoninfiltrationen sollten vermieden werden, da sie zu einer völligen Lähmung der in der Nähe liegenden Nerven führen können.
Operative Therapie
Bei traumatischen Läsionen stellt sich die Frage der Indikation für eine nervenchirurgische Versorgung. Die periphere Nerventraktographie verspricht eine optimierte Planung nervenchirurgischer Eingriffe, soweit diese indiziert bzw. noch möglich sind.
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Pudendale Neuromodulation (PNM)
Die pudendale Neuromodulation (PNM) ist ein noch junges Therapieverfahren zur neuromodulativen Behandlung chronischer Erkrankungen der Harnblase und des Beckens. Sie wird überwiegend bei Schmerzsyndromen und insbesondere bei der pudendalen Neuralgie eingesetzt. Hierbei wird eine dauerhafte Schmerzlinderung durch elektrisch herbeigeführte Veränderung und Unterbrechung der Schmerzempfindung und -weiterleitung über den Schamnerven erzielt. Da die Platzierung der Stimulationselektroden am Schamnerv operationstechnisch anspruchsvoll ist und hohe operative Erfahrung erfordert, wird die PNM bislang in Deutschland nur in wenigen spezialisierten Zentren angewandt.
Fallbeispiele
Die folgenden Fallbeispiele illustrieren die Vielfalt der möglichen Nervenschädigungen im Bereich des Beckens und der unteren Extremität sowie die entsprechenden therapeutischen Ansätze:
- Fall 1: Nervus cutaneus femoris lateralis: Kompression und pseudoneuromartige Auftreibung des Nervus cutaneus femoris lateralis nach Beckenfraktur.
- Fall 2: Nervus cutaneus femoris posterioris sowie Nervi clunium inferiores mediales: Starkes Schmerzsyndrom in der Gesäßfalte nach Abriss des Tuber ischiadicums.
- Fall 3: Nervus ilio-hypogastricus, perforierender kutaner Ast: Kompression des Nervus ilio-hypogastricus nach Bruch der Beckenschaufel.
- Fall 4: Läsion des Nervus obturatorius: Schweres Schmerzsyndrom im gesamten Bein nach Prostatakarzinomoperation.
Ergebnisse der operativen Therapie
Nach der Operation sollte sofort eine wesentliche Verbesserung der lokalen und ausstrahlenden Schmerzen eintreten. Wenn dies nicht der Fall ist, wurde möglicherweise nicht die richtige Läsionsstelle gelöst, oder es handelt sich um einen zweiten Nerv, der erst durch die Lösung des ersten Nervs Symptome zeigt. In jedem Fall sollte durch die Operation eine Schmerzerleichterung erzielt werden, insbesondere sollten die Nachtschmerzen verschwinden. Die Sensibilität und Motorik verbessern sich danach erst langsam. Kontroll-EMG/NLG-Untersuchungen sind nur bei fraglicher Besserung durchzuführen.