Enzyme bei Polyneuropathie: Ursachen, Diagnose und Therapieansätze

Polyneuropathie (PNP) ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, die durch eine Vielzahl von Ursachen ausgelöst werden kann. Sie ist gekennzeichnet durch Schädigungen multipler peripherer Nerven, was zu diversen Funktionsausfällen führen kann. Die Beeinträchtigungen können axonale, myelinische oder beide Anteile der Nerven betreffen. Die Symptome reichen von Schmerzen und Empfindungsstörungen bis hin zu motorischen und vegetativen Störungen, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich einschränken können.

Ursachen der Polyneuropathie

Die Ursachen peripherer Nervenschädigungen sind vielfältig. Sie reichen von mechanisch-traumatischen über immunologische bis hin zu medikamentösen, toxischen, hereditären sowie endokrinen Faktoren. Zu den häufigsten Ursachen zählen:

• Diabetes mellitus: Gilt als die häufigste Ursache von Polyneuropathien. Ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel führt zu einer endothelialen Dysfunktion der kleinen Blutgefäße, die die Nerven versorgen (Mikroangiopathie). Zusätzlich schädigen toxische Stoffwechselprodukte die Nerven.
• Alkoholmissbrauch: Chronischer Alkoholkonsum ist eine häufige Ursache der alkohol-assoziierten Polyneuropathie.
• Vitaminmangel: Insbesondere ein Vitamin B12-Mangel, der beispielsweise durch vegane Ernährung verursacht werden kann, kann eine Mangelneuropathie auslösen.
• Chemotherapie: Einige Zytostatika können eine Chemotherapie-induzierte Neuropathie (CIN) oder Chemotherapie-induzierte Polyneuropathie (CIPN) verursachen.
• Weitere Ursachen: Seltenere Ursachen sind unter anderem Borreliose, Lepra, Amyloidose, Porphyrie, Vaskulitis und paraneoplastische Syndrome. Auch Medikamente wie Immuncheckpointinhibitoren können eine Polyneuropathie auslösen.

Formen der Polyneuropathie

Die Polyneuropathie kann nach verschiedenen Gesichtspunkten eingeteilt werden, z.B. nach zeitlichem Verlauf, klinischen Merkmalen, neurophysiologischen Befunden und Ätiologie.

• Akute Formen: Treten plötzlich auf (< 4 Wochen), z.B. Guillain-Barré-Syndrom (GBS).
• Subakute Formen: Entwickeln sich innerhalb von 4-8 Wochen, z.B. chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP).
• Chronische Formen: Bestehen über 8 Wochen - die Mehrzahl der Neuropathien.

Eine weitere Unterscheidung kann anhand der betroffenen Nervenfasern erfolgen:

• Großkalibrige Nervenfasern: Betreffen die motorische Funktion und das Berührungs- und Vibrationsgefühl.
• Kleinkalibrige Nervenfasern: Betreffen Schmerz und Temperaturwahrnehmung (Small-Fiber-Neuropathie).

Symptome der Polyneuropathie

Die Symptome einer Polyneuropathie sind vielfältig und hängen von den betroffenen Nervenfasern ab. Typische Symptome sind:

Lesen Sie auch: Nervenentzündungen und Enzymtherapie

• Schmerzen: Starke Schmerzen, insbesondere neuropathische Schmerzen, die als brennend, stechend oder elektrisierend beschrieben werden.
• Sensorische Störungen: Kribbeln, Taubheitsgefühle, Verlust des Berührungs-, Temperatur- und Schmerzempfindens.
• Motorische Störungen: Muskelschwäche, Lähmungen, Koordinationsstörungen.
• Vegetative Störungen: Störungen der Blasen- und Darmfunktion, Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall beim Aufstehen).
• Trophische Störungen: Hautveränderungen, Haarausfall, Nagelwachstumsstörungen.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Diagnose der Polyneuropathie erfordert eine sorgfältige Anamnese, eine neurologische Untersuchung und gegebenenfalls weitere diagnostische Maßnahmen.

• Anamnese: Erfassung der Krankheitsgeschichte, Risikofaktoren (z.B. Diabetes, Alkoholmissbrauch), Medikamenteneinnahme und Familienanamnese.
• Klinisch-neurologischer Status: Untersuchung der Hirnnerven, der Sensibilität (Unterscheidung zwischen "small fibre" und "large fibre"-Beteiligung), der Motorik, der Reflexe und des autonomen Nervensystems.
• Neurophysiologische Diagnostik: Elektromyographie (EMG) und Nervenleitgeschwindigkeitsmessung (NLG), um die Art und das Ausmaß der Nervenschädigung zu beurteilen.
• Laboruntersuchungen: Blutuntersuchungen zur Abklärung möglicher Ursachen (z.B. Diabetes, Vitaminmangel, Entzündungen, Autoimmunerkrankungen, Intoxikationen).
• Weitere Untersuchungen: In bestimmten Fällen können weitere Untersuchungen wie Liquoruntersuchung, Nervenbiopsie oder genetische Untersuchungen erforderlich sein.

Therapie der Polyneuropathie

Die Therapie der Polyneuropathie zielt darauf ab, die Ursache der Nervenschädigung zu behandeln, die Symptome zu lindern und die Nervenregeneration zu fördern.

Kausale Therapie

Die kausale Therapie richtet sich nach der Ursache der Polyneuropathie. Beispiele sind:

• Diabetes mellitus: Optimierung der Blutzuckereinstellung durch Ernährungsumstellung, Bewegung, orale Antidiabetika oder Insulin.
• Alkoholmissbrauch: Verzicht auf Alkohol.
• Vitaminmangel: Substitution des fehlenden Vitamins (z.B. Vitamin B12).
• Entzündliche Neuropathien: Immunsuppressive Therapie (z.B. Kortikosteroide, Immunglobuline).
• Chemotherapie-induzierte Neuropathie: Anpassung der Chemotherapie oder Einsatz von nervenschützenden Medikamenten.

Symptomatische Therapie

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, die Beschwerden der Polyneuropathie zu lindern. Dazu gehören:

• Schmerztherapie: Einsatz von Schmerzmitteln, Antidepressiva (z.B. Duloxetin, Amitriptylin) oder Antikonvulsiva (z.B. Pregabalin, Gabapentin) zur Behandlung neuropathischer Schmerzen.
• Physiotherapie: Verbesserung der Muskelkraft, Koordination und des Gleichgewichts.
• Ergotherapie: Anpassung des Alltags an die Einschränkungen durch die Polyneuropathie.
• Orthopädische Hilfsmittel: Schuheinlagen, Orthesen oder Gehhilfen zur Unterstützung der Mobilität.

Unterstützung der Nervenregeneration

Neben der kausalen und symptomatischen Therapie kann die Regeneration der peripheren Nerven durch verschiedene Maßnahmen unterstützt werden:

Lesen Sie auch: Hirntumore: Fortschritte durch Enzymforschung

• Uridinmonophosphat (UMP): UMP ist ein Nukleotid, das eine wichtige Rolle beim Wiederaufbau der Myelinscheide spielt. Es fördert die Synthese von Phospho- und Glykolipiden sowie Glykoproteinen und unterstützt die Biosynthese von Strukturproteinen und Enzymen.
• Vitamin B12 und Folsäure: Diese Vitamine sind wichtig für die Nervenfunktion und können die Regeneration unterstützen.
• Alpha-Liponsäure: Aufgrund ihrer antioxidativen und nervenregenerierenden Eigenschaften hat sich Alpha-Liponsäure in der Behandlung der DSPN therapeutisch bewährt.
• Benfotiamin: Das Vitamin-B1-Derivat Benfotiamin kann die Symptome einer diabetischen Neuropathie lindern.
• Bewegung und Ernährung: Regelmäßige Bewegung und eine ausgewogene Ernährung sind wichtig für die allgemeine Gesundheit und können auch die Nervenregeneration unterstützen.

Dr. med. Martin Wimmer, Neurologe aus München, betonte im Rahmen eines Expertenvortrags, dass sich Nerven im peripheren Nervensystem erstaunlich gut regenerieren können, wenn die Ursache der Nervenschädigung behoben wird. Er empfiehlt die Gabe einer Nährstoffkombination aus Uridinmonophosphat (UMP), Vitamin B12 und Folsäure als geeignete unterstützende Behandlungsoption.

Die Rolle von Enzymen bei der diabetischen Neuropathie

Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Enzyme eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf der diabetischen Neuropathie spielen. Insbesondere der reaktive, glukotoxische Metabolit Methylglyoxal (MG) scheint eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Hyperalgesie und Schmerz zu spielen. MG modifiziert den Natrium-Ionenkanal NaV1.8 und löst so direkt Schmerzen aus. Interessanterweise sind MG-detoxifizierende Enzyme bei Diabetikern vermindert.

Eine Studie der Universitätsklinik Heidelberg hat gezeigt, dass die Bindung einer bestimmten Sorte Proteine an Stoffwechselenzyme vor diabetischer Neuropathie schützt. Die Schädigung der Nervenzellen ist eine Folge der Bildung schädlicher Stoffwechselprodukte, die bei einer verringerten Bindung der Proteine an Stoffwechselenzyme entstehen. Ein Rückgang der Proteine verändert auch die Aktivität wichtiger Ionen-Kanäle wie TRPV1 in den Nervenzellmembranen und damit die Verarbeitung von Schmerz- und Hitzereizen.

Die Heidelberger Forscher planen weitere Arbeiten, um aus diesen Erkenntnissen eine mögliche therapeutische Anwendung zu entwickeln. Dabei soll untersucht werden, ob der Spiegel der SUMO-Proteine vom Blutzuckerspiegel abhängt und mit welchen Substanzen die Schutzwirkung dieser Proteine wiederhergestellt werden kann, um Diabetes-Spätfolgen entgegenwirken zu können.

Fallbeispiel: Amygdalin-induzierte Polyneuropathie

Ein Fallbericht schildert den Fall einer 51-jährigen Patientin mit einem Lymphom, die ohne Wissen ihrer behandelnden Ärzte von einem Heilpraktiker Infusionen mit Amygdalin (Laetrile®) erhielt und zusätzlich geschredderte Aprikosenkerne oral einnahm. Unter dieser Therapie entwickelte sie eine sensomotorische Neuropathie und eine lang anhaltende Panzytopenie. Amygdalin ist ein cyanogenes Glykosid, das in Gegenwart von Wasser und dem Enzym β-Glucosidase Blausäure abspaltet. Obwohl Neuropathien keine typische Nebenwirkung von Rituximab und Bendamustin sind, die die Patientin ebenfalls erhielt, wurde Amygdalin als mögliche Ursache der Neuropathie in Betracht gezogen. Der Fall wirft ethische Fragen bezüglich der Behandlung durch Heilpraktiker und der Verfügbarkeit potenziell schädlicher Substanzen auf.

Lesen Sie auch: Therapeutisches Potenzial von Enzymen

tags: #enzyme #bei #polyneuropathie