Epilepsie und Schlafmangel: Ein komplexer Zusammenhang

Epilepsie ist eine der häufigsten chronischen neurologischen Erkrankungen. Etwa jeder zehnte Mensch erlebt im Laufe seines Lebens einen epileptischen Anfall, wobei etwa 5 % davon tatsächlich an Epilepsie erkranken. Dank moderner Untersuchungsmethoden und medikamentöser Behandlung lässt sich diese Krankheit heutzutage jedoch sicher diagnostizieren und gut behandeln.

Ein epileptischer Anfall ist durch eine plötzliche, unkontrollierte Entladung von Gehirnzellen gekennzeichnet. Das Gehirn hat etwa 80 Milliarden Gehirnzellen, welche alle miteinander in Kontakt bzw. unter Spannung sind. Wenn ein Kurzschluss in den Gehirnzellen entsteht bzw. grundsätzlich können alle Areale des Gehirns epileptische Anfälle auslösen. Im Gehirn laufen Vorgänge wie das Riechen, Schmecken, Hören oder Sehen ab - wenn sich diese Zellverbände elektrisch entladen, spricht man von einem epileptischen Anfall.

Nicht jeder Anfall bedeutet jedoch gleich die Erkrankung Epilepsie. Zehn Prozent der Bevölkerung haben einmal in ihrem Leben einen Anfall - das können beispielsweise Studenten sein, die die Nacht durchlernen oder durchfeiern und dann am nächsten Morgen aufgrund des Schlafentzuges einen Anfall haben.

In diesem Artikel beleuchten wir den Zusammenhang zwischen Epilepsie und Schlafmangel, wobei wir auf die vielfältigen Wechselwirkungen zwischen Schlaf und Epilepsie eingehen.

Was ist Epilepsie?

Epilepsie umfasst eine Vielzahl von chronischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems, die aufgrund einer Überaktivität der Nervenzellen im Gehirn auftreten. Wenn Nervenzellen übermäßig aktiv sind, können sie anfallsartige Funktionsstörungen auslösen. Diese reichen von kaum merklichen geistigen Abwesenheiten (z. B. Absencen bei Kindern oder kognitive Anfälle bei Erwachsenen) über Wahrnehmungsstörungen bis hin zu schweren Krampfanfällen mit Bewusstseinsverlust. Es gibt generalisierte Anfälle (Grand Mal), bei denen das gesamte Gehirn beteiligt ist, und fokale Anfälle (Petit Mal), die nur in einem Teil des Gehirns entstehen.

Lesen Sie auch: Kann ein Anfall tödlich sein?

Epileptische Anfälle: Ursachen und Auslöser

Ein epileptischer Anfall ist im Prinzip relativ ungefährlich. Natürlich hängt es in erster Linie davon ab, wo dieser Anfall auftritt. Wenn der Anfall während des Schwimmens passiert, kann er tödlich ausgehen, da mit einem Atemzug die Lunge voll mit Wasser sein kann und die Gefahr des Ertrinkens besteht.

Mögliche Auslöser von Anfällen sind vielfältig und können auch Menschen treffen, die nicht ständig mit Epilepsie leben. Dazu gehören:

• Blutzuckerschwankungen
• Schlafmangel
• Alkohol-, Medikamenten- oder Drogenentzug
• Schlaganfall

Daher sei es wichtig, umgehend ärztlich abzuklären, was der Auslöser des Anfalls war und ob eine Epilepsieerkrankung vorliegt oder nicht. Denn bleibt eine Epilepsie unbehandelt, kann es zu stärkeren Anfällen mit Stürzen und Krämpfen kommen.

Es gibt Faktoren, die epileptische Anfälle begünstigen können. Dazu gehört eine Störung des regelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus, welcher für das Leben zentral ist - wenn dieser gestört ist, sind die Gehirnzellen instabiler und können sich leichter entladen. Wenn man die ganze Nacht wach ist, Alkohol trinkt und nicht schläft, ist der Schlafrhythmus gestört; außerdem hat der Alkohol eine dämpfende Wirkung auf das Gehirn.

Symptome und Diagnose von Epilepsie

Für die Diagnose und eine mögliche spätere Behandlung ist eine genaue Beschreibung des Anfalls durch Angehörige, Freunde oder Umstehende unerlässlich. Dabei ist es wichtig, den Beginn und den Verlauf genau zu beschreiben. Ein Anfall dauert oft nicht mehr als 5 Minuten, darauf folgt in einigen Fällen eine Schlaf- und Dämmerphase von rund 10 bis 20 Minuten.

Lesen Sie auch: Cortison-Therapie bei Epilepsie im Detail

Einem epileptischen Anfall kann eine sogenannte Aura vorausgehen. Bei der Aura können Wahrnehmungsstörungen, Halluzinationen und Schwindelgefühle auftreten. Allgemeine Symptome bei epileptischen Anfällen können sein:

• Bewusstseinsveränderungen, geistige Abwesenheit (Absence), Bewusstseinsverlust
• Wahrnehmungsstörungen: Sehstörungen, Geschmacks- und Geruchshalluzinationen
• Schwindelgefühle
• Übelkeit und Unwohlsein
• Kribbeln in den betroffenen Körperteilen
• ungewöhnliche Muskelaktivität, Muskelzuckungen und Krämpfe im Sinne tonisch-klonischer Entäußerungen
• unwillkürliche Laute

Ein erster epileptischer Anfall gehört immer ärztlich abgeklärt. In diesem Fall sollte ein Arzt, ein Neurologe oder ein Kinderarzt bzw. ein Neuropädiater aufgesucht werden, um eine Abklärung durchzuführen. Das Zentrale ist dabei das EEG, die Elektroenzephalographie; umso früher das EEG durchgeführt werden kann, desto aussagekräftiger ist es.

Beim ersten Besuch eines Facharztes wird neben der Anamnese - Suchen nach der Ursache des Anfalls - eine klinische Untersuchung gemacht. Neurologen oder Neuropädiater untersuchen die Reflexe im Körper, ob irgendwelche Ausfälle erkennbar sind und führen dann die erste wichtige Untersuchung, das EEG, durch. Beim EEG werden Elektroden an den Kopf angebracht, mit denen man die Hirnströme messen kann - im besten Fall sollte das früh gemacht werden (bis zu zwanzig Stunden nach dem Anfall). Dadurch könnte man schon eine epileptogene Bereitschaft erkennen. Nach dem EEG wird eine bildgebende Untersuchung des Gehirns gemacht - da ist die Diagnostik der Wahl die Kernspintomographie; das MRT.

Das Elektroenzephalogramm bzw. EEG ist eine der wichtigsten Untersuchungen, um Anfälle abklären zu können. Dem Patienten werden Elektroden an den Kopf geklebt oder mittels Hauben auf den Kopf gesetzt, wodurch die Spannungen einzelner Gehirnzellen untereinander gemessen werden. Wenn hier die Spannung abfällt oder sich erhöht, hat man ein sogenanntes epilepsietypisches Potential - das ist ein klarer Hinweis für Epilepsie.

Die Beziehung zwischen Schlaf und Epilepsie

Flora und Fauna leben im Takt einer Vielzahl von biologischen Rhythmen und Zyklen, so auch der Mensch und auch der Patient mit seinen Krankheiten - wie z. B. Epilepsie. Diese unterliegt - unter anderem - dem Rhythmus von Tag und Nacht und dem Zyklus der verschiedenen Schlafstadien.

Lesen Sie auch: Ein umfassender Leitfaden zur idiopathischen generalisierten Epilepsie

Schlaf und Epilepsie stehen in einer komplexen Wechselbeziehung. Epileptische Anfälle im Schlaf sind nicht selten und stellen eine wesentliche Differenzialdiagnose zu anderen Störungen des Schlafverhaltens, den so genannten Parasomnien, dar. Einige Anfallsformen haben ein schlafähnliches Erscheinungsbild; tagsüber auftretende kurze epileptische Anfälle mit Abwesenheitszuständen werden als kurze Schlafattacken fehlgedeutet und umgekehrt.

Das Schlafverhalten und der Schlaf-Wach-Rhythmus beeinflussen bestehende Epilepsien, bestimmte Formen zum Beispiel sind typischerweise eher an Schlaf, andere an Wachheit und wieder andere an den Wechsel zwischen Schlaf und Wachheit, die Aufwachphasen gebunden.

Schlafmangel als Anfallsauslöser

Schlafmangel provoziert epileptische Anfälle. Zehn Prozent der Bevölkerung haben einmal in ihrem Leben einen Anfall - das können beispielsweise Studenten sein, die die Nacht durchlernen oder durchfeiern und dann am nächsten Morgen aufgrund des Schlafentzuges einen Anfall haben.

Epileptische Anfälle treten gehäuft nach Schlafmangel auf (was übrigens bereits von Hippokrates bemerkt und beschrieben wurde), durch gezielten Schlafentzug lässt sich die diagnostische Ausbeute der EEG(Elektroenzephalogramm)-Diagnostik erhöhen, und im NREM(„non-rapid eye movement“)-Schlaf treten - relativ zu der mit Schlaf verbrachten Zeit - erheblich häufiger Anfälle auf als im Wachen.

Lange Wachheit induziert eine verstärkte kortikale Erregbarkeit. Bei Patienten mit generalisierter Epilepsie war dies messbar mittels transkranieller Magnetstimulation. Nach Schlafentzug fand sich im NREM-Schlaf eine pathologisch veränderte Schlafmikroarchitektur mit erhöhter Arousal-Dichte und einer höheren Dichte von sog. „cyclic alternating pattern - phase A“, einem an sich physiologischen Graphoelement mit Bezug zu Arousal und Microarousal, welches eine Beschreibung des wechselhafteren EEGs im Schlafstadium N2 darstellt und somit - neben dem häufigerem Springen zwischen den Schlafstadien - als weiterer Marker zur Objektivierung der nach Schlafentzug verstärkten Schlafinstabilität dient. Diese ging dann im EEG von Patienten nicht nur mit generalisierter, sondern auch mit fokaler, temporaler Epilepsie mit einer höheren Spike-Dichte einher. Eine Hyperexzitabilität nach Schlafentzug konnte zudem im Tierversuch gezeigt werden, u. a.

Schlafstörungen durch epileptische Aktivität

Anfälle im Schlaf, aber auch interiktuale epileptische Aktivität im Schlaf führen zu Schlaffragmentierung, und sie stören physiologische schlafgebundene Prozesse mit all ihren klinischen Konsequenzen für Tagesvigilanz, Affektstabilität, Gedächtniskonsolidierung sowie kardio- und zerebrovaskulären Risiken. Sie provozieren darüber hinaus aber auch eine erhöhte Neigung zu weiter vermehrter epileptischer Aktivität, was den Epilepsiepatienten - v. a. bei häufigen schlafgebundenen Anfällen - in einen Teufelskreis führt. Dieser kann noch weiter verstärkt werden durch das komorbide Vorliegen von schlafmedizinischen Erkrankungen, die ihrerseits den Schlaf der Patienten fragmentieren und so die Spirale aus Schlafstörung und Anfallsprovokation weiter antreiben.

Schlafstadium und Anfallswahrscheinlichkeit

Mit Einsetzen des NREM-Schlafs kommt es zu einer Drosselung, dann zu einem Pausieren cholinerger Efferenzen aus der mesenzephalen Formatio reticularis zum Thalamus, deswegen zu thalamischer Inaktivität und zu einer progredienten Reduktion, dann gänzlichem Stopp thalamokortikaler Zuflüsse. Ohne die inhomogenen Afferenzen aus dem Thalamus kommt es zu einer „Entfesselung“ einer immer stärker werdenden Eigenaktivität kortikaler Neuronengruppen mit der dann im EEG abgreifbaren hochamplitudigen, synchronen Delta-Subdelta-Tätigkeit. In diesem Milieu von hoher und synchroner kortikaler Eigenaktivität sind die Genese sowie die weitere Propagation pathologischer epileptischer Aktivität erleichtert bis hin zur häufigeren Generalisierung zum bilateral tonisch-klonischen Anfall. Darüber hinaus finden sich im NREM-Schlaf spezifische Graphoelemente (K-Komplexe, hohe und langsame Subdelta-Wellen, „cyclic alternating pattern -phase A“, Arousals), an die gekoppelt bei Epilepsiepatienten epilepsietypische Potenziale (Spike-Waves, 80-250 Hz „ripples“, 250-1000 Hz „fast ripples“) gehäuft auftreten.

Im REM-Schlaf wie auch im Wachen kehrt sich dies um: Durch cholinerge Aktivierung des Thalamus kommt es zum Wiedereinsetzen des Informationsflusses von Thalamus zu Kortex und mithin zu Drosselung der kortikalen Eigenrhythmen mit nun im EEG erkennbarer Frequenzzunahme, Amplitudenreduktion und Desynchronisierung der Oberflächenaktivität. Dies verhindert die räumliche und zeitliche Aufsummierung von pathologischen Spontandepolarisationen kortikaler Neurone, sodass es - anders als im NREM-Schlaf - nur erschwert zu einer Rekrutierung direkter kortikokortikaler Ausbreitungswege kommen kann. Dies erklärt das seltenere Auftreten von ETP und Anfällen im REM-Schlaf verglichen mit dem NREM-Schlaf. Allerdings finden sich epileptische Aktivität und deren Ausbreitung oder Generalisierung im REM-Schlaf darüber hinaus sogar noch seltener als im Wachen. Grund dafür ist eine im REM-Schlaf auftretende Inaktivität exzitatorischer Neuronengruppen in Raphekernen, Locus coeruleus und Nucleus tuberomamillaris sowie eine dann reduzierte Konnektivität spezifischer neuronaler Netzwerke bis hin zur funktionellen Diskonnektion von funktionellen oder anatomischen neuronalen Systemen, wie z. B. dem dorsomedianen präfrontalen Kortex, oder - weiter gefasst - von anterioren zu posterioren kortikalen Arealen.

Diagnostische Bedeutung des Schlafs im EEG

Die Durchführung von EEG nach Schlafentzug gehört zum Standardrepertoire zur Diagnosesicherung einer Epilepsie. Tatsächlich konnte gezeigt werden, dass ein vorheriger Schlafentzug die Ausbeute an epilepsietypischen Potenzialen (ETP) im EEG um 40 % erhöht. Damit hat das EEG nach Schlafentzug eine höhere Sensitivität für das Erfassen von epileptischer Aktivität.

Von noch größerer Bedeutung ist hier das EEG im NREM-Schlaf mit der oben erläuterten höheren Dichte und weiter gefassten Ausbreitung epileptischer Aktivität in den Schlafstadien N1, N2 und N3: In einer Metaanalyse von 42 konventionellen und invasiven EEG-Monitoring-Untersuchungen an 1458 Patienten war in Bezug auf das Stadium REM das Auftreten von fokalen ETP in den Stadien W, N1, N2 oder N3 1,1-, 1,7-, 1,7- und 2,5-mal wahrscheinlicher. Für das Auftreten von generalisierten ETP fand sich eine Risikoerhöhung um 3,3 (W), 3,1 (N1), 3,1 (N2) und 6,6 (Stadium N3) und für das Auftreten von fokalen Anfällen ein relatives Risiko von 7,8 (W), 87,2 (N1), 67,8 (N2) und 50,8 (N3).

Allerdings wird dieser teils enorme Zugewinn an Sensitivität erkauft mit einer Reduktion der Spezifität: Die im NREM oft weiter gefassten Ausbreitungsgebiete von interiktualen ETP oder iktualen Rhythmisierungen erschweren die Rückschlüsse auf die tatsächliche Seizure-Onset-Zone oder gar auf die epileptogene Zone. Für diese Frage kann die Erfassung von ETP oder Anfällen im REM-Schlaf von größerem Gewinn sein. Wie oben ausgeführt, findet im REM-Schlaf weniger direkte Ausbreitung kortikaler Erregung auf die Nachbarschaft statt und auch weniger längerstreckige Ausbreitung über indirekte Projektionsbahnen. Deswegen zeigt sich das Oberflächen-EEG in diesem Schlafstadium erheblich weniger sensitiv für die Erfassung epilepsietypischer Aktivität - aber dafür scheinen die im REM gefundenen interiktualen und iktualen Entladungen spezifischer zu sein mit praktischem, nämlich lokalisatorischem Wert für die Bestimmung des tatsächlichen Anfallsursprungs.

Behandlung von Epilepsie

Eine Epilepsie ist als solches nicht heilbar, aber mit Medikamenten behandelbar. Etwa zwei Drittel der Menschen mit Epilepsie werden unter Medikamenten anfallsfrei; ein Drittel ist schwerer behandelbar.

Wenn die Diagnose einer Epilepsie gleich zu Beginn gestellt werden kann, wird auch gleich mit einer antiepileptischen Medikation begonnen. Für die meisten Formen der Epilepsie handelt es sich dabei um eine dauerhafte Therapie; es gibt sehr wenige Epilepsien des Kindes- und Jugendalters, welche im Erwachsenenalter nicht mehr auftreten. Bei den meisten Epilepsien beginnt man jedoch mit einer Medikation, um die Anfälle zu behandeln und zu stabilisieren.

Die Behandlung von Epilepsie richtet sich nach der Form und Ursache der Anfälle. Medikamente (Antiepileptika) sind die häufigste Behandlung. Vagusnervstimulation: Diese Methode wird eingesetzt, wenn Medikamente nicht ausreichend wirken. Versicherten mit einer fokalen Epilepsie, die dazu noch therapieresistent ist und bei der sich die Läsion nachweisbar neurochirurgisch entfernen lässt, bieten wir eine innovative Behandlungsmöglichkeit an.

Was tun bei einem epileptischen Anfall?

Wenn man bei einem epileptischen Anfall anwesend ist, kann man leider nicht viel machen. Man möchte natürlich helfen - das ist jedoch schwierig. Das Wichtigste ist es, den Betroffenen in eine stabile Seitenlage zu bringen und alles wegzuräumen, wodurch man sich verletzen könnte.

Wenn man Zeug*in eines epileptischen Anfalls bei einer anderen Person wird, ist es sehr wichtig, ruhig und besonnen zu bleiben. Vor allem sollte man überlegen, wie man die Person vor Verletzungen schützt. Alles andere hängt von der Stärke und der Art der Anfälle ab.

Bei einem großen generalisierten Anfall verkrampft der ganze Körper und die Person verliert das Bewusstsein. In diesen Fällen sollten Sie Folgendes tun:

• Ein epileptischer Anfall kann verschiedene Ursachen haben und das Symptom eines lebensbedrohlichen Notfalls sein. Wählen Sie daher immer den Notruf 112 und rufen Sie professionelle Hilfe.
• Sorgen Sie für Sicherheit, indem Sie z. B. gefährliche Gegenstände beiseite räumen.
• Polstern Sie den Kopf des*r Betroffenen ab.
• Nehmen Sie seine/ihre Brille ab.
• Lockern Sie enge Kleidung am Hals, um die Atmung zu erleichtern.
• Bitten Sie Menschen, die in der Situation nicht helfen können, weiterzugehen.
• Bleiben Sie nach dem Anfall bei der Person und bieten Sie Ihre Unterstützung an. Wenn die Person nach dem Anfall erschöpft ist und einschläft, bringen Sie sie in die stabile Seitenlage.

Das sollten Sie in keinem Fall tun:

• Dieden Betroffenen festhalten oder zu Boden drücken
• der betroffenen Person etwas in den Mund schieben - auch wenn sie sich in die Zunge beißt

Leben mit Epilepsie: Tipps für Betroffene

Betroffene Personen sollten auf einen regelmäßigen Tagesablauf achten und hierbei vor allem anfallauslösende Faktoren meiden. Dazu gehören Stress, Schlafentzug, Reizüberflutung oder auch Alkohol in größeren Mengen. Um mögliche Auslöser oder Medikamentenwirkungen besser nachvollziehen zu können, empfiehlt der Experte das Führen eines Anfallkalenders. So können Risiken erkannt und im Alltag ggf. vermieden werden.

Mit der Zeit lernen Betroffene ihren Körper kennen und manche spüren erste Vorzeichen, sogenannte Auren, vor dem Krampfanfall. Sie können sich durch Übelkeit, Geruchsempfindungen, Bauchkribbeln u. a. äußern.

Frauen mit Epilepsie müssen bei der Schwangerschaft ein paar Dinge berücksichtigen. Antiepileptische Medikamente können Fehlbildungen verursachen - das trifft jedoch nicht auf alle zu. Da muss man sich gut beraten lassen, welche Medikamente während einer Schwangerschaft ideal sind. Wichtig ist dabei, die bestehenden Medikamente nicht abzusetzen, sobald man von einer Schwangerschaft erfährt.

tags: #epilepsie #durch #schlafmangel