Das Aktionspotential ist ein grundlegendes Phänomen der neuronalen Kommunikation. Es ermöglicht Nervenzellen, Signale über weite Strecken zu senden und Informationen im gesamten Körper zu übertragen. Um die Funktionsweise des Nervensystems zu verstehen, ist es entscheidend, die Mechanismen zu verstehen, die dem Aktionspotential zugrunde liegen, einschließlich der Frage, warum es einen bestimmten positiven Wert nicht überschreitet.
Entstehung des Ruhepotentials
Bevor wir uns dem Aktionspotential selbst zuwenden, ist es wichtig, das Ruhepotential zu verstehen. Das Ruhepotential ist die elektrische Spannung, die über die Membran einer Nervenzelle herrscht, wenn sie sich nicht aktiv an der Signalübertragung beteiligt. Es beträgt typischerweise etwa -70 Millivolt.
Die Entstehung des Ruhepotentials beruht auf der ungleichen Verteilung von Ionen zwischen dem Zellinneren und dem Zelläußeren. Im Inneren der Zelle befinden sich negativ geladene organische Stoffe, die die Membran des Axons nicht passieren können. Gleichzeitig sind Kaliumionen (K+) im Zellinneren in hoher Konzentration vorhanden und können durch die Membran treten. Aufgrund des Konzentrationsgradienten strömen Kaliumionen aus dem Zellinneren heraus, wodurch positive Ladungen verloren gehen und das Zellinnere negativ geladen wird.
Nach einer gewissen Zeit werden die Kaliumionen jedoch wieder vom negativen Zellinneren angezogen. Es entsteht ein Gleichgewicht zwischen den ausströmenden Kaliumionen und den vom negativen Zellinneren angezogenen. In der Summe stellt sich eine negative Spannung des Zellinneren gegenüber dem Zelläußeren ein - das Ruhepotenzial.
Der Ablauf des Aktionspotentials
Das Aktionspotential ist eine kurzzeitige Änderung des Membranpotentials, die auftritt, wenn eine Nervenzelle ausreichend stimuliert wird. Es lässt sich in mehrere Phasen unterteilen:
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1. Depolarisation
Bei einem Reiz öffnen sich zunächst Natriumkanäle in der Membran des Axons, und Natriumionen (Na+) strömen in die Zelle ein. Da die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle deutlich höher ist als im Zellinneren, strömen Natriumionen aufgrund des Konzentrationsgradienten und des elektrischen Gradienten in die Zelle. Dies führt zu einer Depolarisation der Membran, d. h. das Membranpotential wird positiver.
Wenn das Membranpotential einen bestimmten Schwellenwert überschreitet (ca. -50 mV), öffnen sich noch mehr Natriumkanäle, was zu einem lawinenartigen Einstrom von Natriumionen führt. Diese positive Rückkopplung führt zu einer schnellen und starken Depolarisation der Membran.
2. Repolarisation
Nachdem das Membranpotential einen maximalen positiven Wert erreicht hat (ca. +30 bis +40 mV), beginnen sich die Natriumkanäle zu schließen. Gleichzeitig öffnen sich Kaliumkanäle, und Kaliumionen strömen aus der Zelle heraus. Der Ausstrom von Kaliumionen führt zu einer Repolarisation der Membran, d. h. das Membranpotential wird wieder negativer.
3. Hyperpolarisation
Da die Kaliumkanäle länger geöffnet bleiben als die Natriumkanäle, kann das Membranpotential kurzzeitig unter das Ruhepotential fallen. Diese Phase wird als Hyperpolarisation bezeichnet.
4. Wiederherstellung des Ruhepotentials
Nach der Hyperpolarisation wird das Ruhepotential durch die Natrium-Kalium-Pumpe wiederhergestellt. Die Natrium-Kalium-Pumpe ist ein Protein, das Natriumionen aus der Zelle heraus und Kaliumionen in die Zelle hinein transportiert, wodurch die ursprüngliche Ionenverteilung wiederhergestellt wird.
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Das "Alles-oder-Nichts"-Prinzip
Das Aktionspotential folgt dem "Alles-oder-Nichts"-Prinzip. Das bedeutet, dass ein Aktionspotential entweder in voller Größe auftritt oder gar nicht. Wenn ein Reiz nicht stark genug ist, um den Schwellenwert zu überschreiten, wird kein Aktionspotential ausgelöst. Wenn der Schwellenwert jedoch überschritten wird, wird ein Aktionspotential mit maximaler Amplitude ausgelöst, unabhängig davon, wie stark der Reiz war.
Die Information über die Stärke eines Reizes wird nicht durch die Amplitude des Aktionspotentials codiert, sondern durch die Frequenz der Aktionspotentiale. Stärkere Reize lösen mehr Aktionspotentiale pro Zeiteinheit aus.
Warum das Aktionspotential nicht positiver wird
Die Frage, warum das Aktionspotential einen bestimmten positiven Wert nicht überschreitet, ist komplex und hängt mit den physikalisch-chemischen Eigenschaften der Zellmembran und der beteiligten Ionenkanäle zusammen. Hier sind einige der wichtigsten Faktoren:
1. Gleichgewichtspotentiale der Ionen
Jedes Ion hat ein Gleichgewichtspotential, das durch die Nernst-Gleichung beschrieben wird. Das Gleichgewichtspotential ist die Spannung, bei der sich der Fluss von Ionen aufgrund des Konzentrationsgradienten und des elektrischen Gradienten ausgleicht. Das Gleichgewichtspotential für Natriumionen liegt bei etwa +60 mV, während das Gleichgewichtspotential für Kaliumionen bei etwa -90 mV liegt.
Während der Depolarisationsphase des Aktionspotentials strömen Natriumionen in die Zelle ein, wodurch das Membranpotential sich dem Gleichgewichtspotential für Natriumionen annähert. Das Membranpotential kann jedoch das Gleichgewichtspotential für Natriumionen nicht ganz erreichen, da auch andere Ionen (z. B. Kaliumionen) zum Membranpotential beitragen.
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2. Inaktivierung der Natriumkanäle
Nachdem die Natriumkanäle für kurze Zeit geöffnet waren, werden sie inaktiviert. Das bedeutet, dass sie sich schließen und nicht mehr auf weitere Depolarisation reagieren können. Die Inaktivierung der Natriumkanäle begrenzt die Dauer der Depolarisationsphase und verhindert, dass das Membranpotential zu positiv wird.
3. Öffnung der Kaliumkanäle
Gleichzeitig mit der Inaktivierung der Natriumkanäle öffnen sich Kaliumkanäle. Der Ausstrom von Kaliumionen trägt zur Repolarisation der Membran bei und verhindert, dass das Membranpotential zu positiv wird.
4. Membranpermeabilität
Die Membranpermeabilität für verschiedene Ionen spielt ebenfalls eine Rolle. Die Membran ist selektiv permeabel für bestimmte Ionen, was bedeutet, dass einige Ionen leichter durch die Membran passieren können als andere. Die relative Permeabilität der Membran für Natrium- und Kaliumionen beeinflusst das Membranpotential und begrenzt den maximalen positiven Wert des Aktionspotentials.
5. Natrium-Kalium-Pumpe
Die Natrium-Kalium-Pumpe trägt ebenfalls dazu bei, das Membranpotential zu stabilisieren und zu verhindern, dass es zu positiv wird. Die Natrium-Kalium-Pumpe transportiert Natriumionen aus der Zelle heraus und Kaliumionen in die Zelle hinein, wodurch die Ionenkonzentrationen aufrechterhalten werden, die für das Ruhepotential und das Aktionspotential erforderlich sind.
Die Bedeutung des Aktionspotentials für die neuronale Kommunikation
Das Aktionspotential ist ein wesentlicher Mechanismus für die neuronale Kommunikation. Es ermöglicht Nervenzellen, Signale über weite Strecken zu senden und Informationen im gesamten Körper zu übertragen. Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung hängt neben der Dicke des Axons (dicke Axone leiten schneller, dünne langsamer) auch von bestimmten Helferzellen ab, welche die Nervenfaser ummanteln: Im Gehirn und im Rückenmark sind das die Oligodentrozyten, im peripheren Nerv die Schwannzellen. Beide sind zwei Typen von Glia-Zellen. Gliazellen: Unterschätzter Klebstoff Sie bilden häufig dichte, spiralförmige Hüllen um das Axon, die wie Perlen auf der Kette aufgereiht und von kleinen Aussparungen unterbrochen werden. Die Hüllen nennt man Myelin-Scheiden, die Lücken dazwischen Ranvier´sche Schnürringe. Die Myelin-Scheiden funktionieren wie die Isolierung eines Kabels. An diesen Stellen kann kein Aktionspotenzial entstehen - was dazu führt, dass sich der elektrische Impuls nicht kontinuierlich fortsetzt, sondern die Isolier-Bereiche einfach überspringt.
Das Aktionspotential erreicht schließlich das Ende des Axons, das synaptische Endknöpfchen. Dies ist die Kontaktstelle zu einer anderen Nervenzelle. Die Synapsen sind die zentralen Schaltstellen der Informationsübertragung im Gehirn. Jede Nervenzelle hat bis zu 10.000 davon, im Extremfall sogar mehr als 100.000. Weil aber die synaptischen Endigungen der Senderzelle die Empfängerzelle nicht direkt berühren, bleibt ein winziger Spalt von 20 bis 50 Nanometern zwischen beiden. Um diese Barriere zu überwinden, nutzen die meisten Synapsen chemische Botenstoffe - wenngleich es auch einige gibt, die rein elektrisch arbeiten.
Bei chemischen Synapsen fusionieren nach der Ankunft eines Aktionspotenzials die so genannten synaptischen Vesikel - etwa 40 Nanometer kleine Bläschen - mit der Zellmembran und schütten Botenstoffe in den Spalt aus. Diese so genannten Neurotransmitter können den Spalt überqueren, der die präsynaptische von der postsynaptischen Zelle trennt. Am postsynaptischen Neuron gibt es kompetente Annahmestellen für die Information: die Rezeptormoleküle. Jeder Rezeptor ist auf einen bestimmten Neurotransmitter spezialisiert wie ein Schlüssel und ein passendes Schloss. Die Neurotransmitter erzeugen in der Empfängerzelle das so genannte postsynaptische Potenzial, eine Veränderung im Membranpotenzial des Neurons: Das chemische Signal wird also wieder in ein elektrisches zurückübersetzt. Nervenzellen nutzen meist chemische Synapsen zur Kommunikation mit anderen Neuronen. An einem Neuron können hunderte bis tausende solcher Synapsen anderer Nervenzellen angedockt sein. Aber Achtung: Die Wirkung der Neurotransmitter ist nicht immer exzitatorisch, also erregend. Sie können auch inhibitorisch, hemmend agieren und so die Entstehung eines neuen Aktionspotenzials verhindern.
Elektrische Synapsen
Neben chemischen Synapsen wurden auch elektrische Synapsen entdeckt. Bei dieser elektrischen Kommunikation zweier Zellen spielen so genannte ‚gap junctions‘ eine Rolle - aus Proteinen bestehende Kanäle, die die Zellflüssigkeiten von zwei Neuronen verbinden. So können elektrische Signale Ionenströme durch diese Kanäle ohne Umwege direkt von Zelle zu Zelle weitergeben. „Mit gap junctions kann man viele Zellen über eine größere Entfernung miteinander synchronisieren“, sagt Nils Brose, Direktor der Abteilung für Molekulare Neurobiologie am Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin. „Wenn eine Zelle ein Signal erhält, dann geht das gleich auf die anderen Zellen über, da sie wie Stecker und Steckdose miteinander verbunden sind.“ Das mobilisiert in kürzester Zeit größere Nervenzellgruppen. Obwohl das sehr effizient klingt, kommt diese rein elektrische Form der Weiterleitung eher bei einfacher entwickelten Tieren wie Krebsen vor, wo sie zum Beispiel schnelle Fluchtreaktionen steuern.
Die Rolle der Gliazellen
Die Geschwindigkeit der elektrischen Weiterleitung hängt neben der Dicke des Axons (dicke Axone leiten schneller, dünne langsamer) auch von bestimmten Helferzellen ab, welche die Nervenfaser ummanteln: Im Gehirn und im Rückenmark sind das die Oligodentrozyten, im peripheren Nerv die Schwannzellen. Beide sind zwei Typen von Glia-Zellen. Gliazellen: Unterschätzter Klebstoff Sie bilden häufig dichte, spiralförmige Hüllen um das Axon, die wie Perlen auf der Kette aufgereiht und von kleinen Aussparungen unterbrochen werden. Die Hüllen nennt man Myelin-Scheiden, die Lücken dazwischen Ranvier´sche Schnürringe. Die Myelin-Scheiden funktionieren wie die Isolierung eines Kabels. An diesen Stellen kann kein Aktionspotenzial entstehen - was dazu führt, dass sich der elektrische Impuls nicht kontinuierlich fortsetzt, sondern die Isolier-Bereiche einfach überspringt.