Das Nervensystem ist ein komplexes Netzwerk, das die Steuerung und Koordination von Körperfunktionen ermöglicht. Eine zentrale Rolle spielen dabei die Synapsen, die als Verbindungsstellen zwischen Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einem Neuron und einer anderen Zelle dienen. Sie ermöglichen die Weiterleitung von Signalen in Form von elektrischen oder chemischen Impulsen. Dieser Artikel beleuchtet die Funktion erregender Synapsen, ihren Aufbau und ihre Bedeutung im Kontext des Nervensystems.
Was ist eine Synapse?
Im Nervensystem wird die Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen oder zwischen einem Neuron und einer Effektorzelle als Synapse bezeichnet. Die Synapse ermöglicht es einem Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle weiterzugeben. Das Neuron, welches das Signal an ein anderes Neuron sendet, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet, während das Neuron, das das Signal empfängt, als die Bezeichnung postsynaptisches Neuron trägt. Zwischen den beiden Strukturen befindet sich ein kleiner Spalt, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird. Die Interaktion zwischen den Zellen wird durch Neurotransmitter vermittelt, die die Signale übertragen.
Chemische vs. Elektrische Synapsen
Man unterscheidet chemische von elektrischen Synapsen. Die chemischen Synapsen findet man beim Menschen vor allem im Nervensystem und machen den Großteil der synaptischen Verbindungen aus. Ihre Übermittlung von Informationen findet über den Austausch chemischer Moleküle statt. Dahingegen seltener sind die elektrischen Synapsen. Bei elektrischen Synapsen sind Prä- und Postsynapse über die sogenannten Gap Junctions verbunden. Das sind Zell-Zell-Kontakte, über die ein Austausch von Ionenströmen zwischen den zwei Zellen möglich ist.
Aufbau einer chemischen Synapse
Eine chemische Synapse besteht aus drei Hauptkomponenten:
- Präsynaptische Membran: Die Membran des Axonendes der sendenden Nervenzelle. Im Zytoplasma des Axonendes befinden sich Vesikel, in denen Neurotransmitter gespeichert werden. Diese werden im Zellkörper des Neurons (Perikaryon) produziert und anterograd entlang des Axons transportiert, um zur Synapse zu gelangen.
- Synaptischer Spalt: Ein schmaler Raum zwischen der präsynaptischen und postsynaptischen Membran.
- Postsynaptische Membran: Die Membran der empfangenden Zelle, die Rezeptoren für Neurotransmitter enthält.
Funktion einer erregenden Synapse
Die Hauptaufgabe einer erregenden Synapse besteht darin, die Wahrscheinlichkeit zu erhöhen, dass in der postsynaptischen Zelle ein Aktionspotential ausgelöst wird. Dies geschieht durch die Freisetzung von Neurotransmittern, die an der postsynaptischen Membran eine Depolarisation verursachen.
Lesen Sie auch: Was sind erregende und hemmende Synapsen?
Die Schritte der Signalübertragung an einer erregenden Synapse
- Aktionspotential erreicht das Axonende: Wenn ein Aktionspotential das Axonende erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calcium-Kanäle.
- Calcium-Einstrom: Calcium-Ionen (Ca2+) strömen in das Axonende ein.
- Vesikel-Fusion: Der Einstrom von Calcium-Ionen führt dazu, dass die Vesikel, die mit Neurotransmittern gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Das SNARE-Protein Synaptotagmin registriert die erhöhte Calcium-Konzentration und aktiviert die restlichen SNARE-Proteine. Daraufhin interagiert das Protein Synaptobrevin der Vesikelmembran mit dem target-Protein der Zellmembran des Neurons.
- Neurotransmitter-Freisetzung: Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- Bindung an Rezeptoren: Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Ionenkanal-Öffnung: Die Bindung der Neurotransmitter an die Rezeptoren führt zur Öffnung von Ionenkanälen. Bei erregenden Synapsen sind dies häufig Natrium-Kanäle (Na+).
- Depolarisation der postsynaptischen Membran: Durch den Einstrom von Natrium-Ionen kommt es zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran. Dieses erregende postsynaptische Potential (EPSP) erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird.
- Beendigung des Signals: Um eine kontinuierliche Erregung zu verhindern, müssen die Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt entfernt werden. Dies geschieht durch:
- Enzymatischer Abbau: Enzyme wie die Acetylcholinesterase spalten die Neurotransmitter in inaktive Bestandteile.
- Wiederaufnahme: Die Neurotransmitter werden von der präsynaptischen Zelle wieder aufgenommen und in Vesikeln gespeichert oder abgebaut.
- Diffusion: Die Neurotransmitter diffundieren aus dem synaptischen Spalt.
Wichtige Neurotransmitter erregender Synapsen
- Acetylcholin: Häufig erregende Eigenschaften, vor allem bei Synapsen im Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark. Im Perikaryon wird seine Bildung aus Cholin und Acety-CoA von der Cholinacetyltransferase katalysiert. Auf der postsynaptischen Membran bindet Acetylcholin entweder an muscarinerge oder nicotinerge Rezeptoren.
- Glutamat: Der wichtigste erregende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem.
Erregende und hemmende Synapsen: Zusammenspiel für die Informationsverarbeitung
Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei der Signalübertragung im Nervensystem. Die Signalübertragung im Nervensystem basiert auf zwei grundlegenden Arten von Synapsen: erregende und hemmende. Erregende Synapsen bewirken ein EPSP ( = exzitatorisches postsynaptisches Potenzial), also eine Depolarisierung der postsynaptischen Membran. Hemmende Synapsen besitzen in der Regel Chlorid-Kanäle in der postsynaptischen Membran. Wenn Chlorid-Ionen in die postsynaptische Membran einströmen, so wird diese hyperpolarisiert, falls das Membranpotenzial größer ist als das Gleichgewichtspotenzial der Chlorid-Ionen, also größer als -65 mV. Die komplexe Interaktion zwischen erregenden und hemmenden Synapsen ermöglicht die präzise Informationsverarbeitung im Nervensystem und bildet die Grundlage für höhere kognitive Funktionen.
Die Erregung eines Neurons ergibt sich aus der Summe der verschiedenen Signale, die das Neuron erhält. Also alle EPSPs verrechnet mit allen IPSPs (= Synaptische Integration). Nicht jedes Endplattenpotential - egal ob von einer erregenden oder hemmenden Synapse stammend - führt auch zu einer Reizüberschreitung in der postsynaptischen Membran. Oft sind mehrere APo's nötig, um tatsächlich zu einer Muskelkontraktion zu führen oder diese zu unterbinden. Es gibt zwei Arten von Summation, die an einem Soma auftreten können: die zeitliche und die räumliche Summation. Innerhalb kürzester Zeit laufen APo's am selben Dendrit in das Soma einer Synapse ein (Zeitliche Summation). An einem Neuron laufen gleichzeitig mehrere APo's von verschiedenen Dendriten in das Soma einer Nervenzelle ein (Räumliche Summation). Beide Arten von Summationen führen zu graduierten PSPs.
Beispiele für Krankheiten und Störungen im Zusammenhang mit Synapsen
Synapsen sind wichtige Verbindungen zwischen Zellen, die einen sicheren Informationsaustausch ermöglichen. Deshalb sind sie von Bedeutung bei der Entstehung von Krankheiten und derer Behandlung. Synapsen können von Erkrankungen betroffen sein. Aber auch Gifte oder Toxine von Krankheitserrregern können diese Strukturen gezielt ausschalten.
- Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist. Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Erschöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages.
- Lambert-Eaton-Syndrom: Eine seltene Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Bei dem Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom bildet das Immunsystem jedoch Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle auf der präsynaptischen Membran.
- Parkinson-Krankheit: Neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist.
- Autismus-Spektrum-Störung: Neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabilität in der Ausprägung und Symptomatik als „Spektrum“ bezeichnet. Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
- Chorea Huntington: Progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.
- Schizophrenie: Schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie.
- Depressionen: Bei Depressionen spielen Störungen der synaptischen Signalübertragung eine zentrale Rolle. Besonders betroffen sind die Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, die an bestimmten Synapsen im Gehirn für die Regulation von Stimmung, Antrieb, Schlaf und emotionalem Erleben verantwortlich sind.
- Tetanus: Tetanustoxin: Verhinderung der Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt.
- Botulismus: Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Clostridien produziert. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelproteine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter.
- Vergiftungen mit dem Phosphorsäureester Parathion (E 605): führen zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase, das den Abbau von Acetylcholin am Rezeptor katalysiert. Die Folge ist eine Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen, was zum Tod führen kann.
- Botox: Botulinumtoxin (umgangssprachlich: „Botox“) wird in der Medizin gezielt eingesetzt, um übermäßige Muskelaktivität oder Drüsentätigkeit zu hemmen. Es wirkt an der neuromuskulären Synapse, indem es die Freisetzung von Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle blockiert - dadurch wird die Signalübertragung unterbrochen, und der Muskel entspannt sich. Klinisch wird es z. B.
Lesen Sie auch: Erregende vs. hemmende Synapsen: Was ist der Unterschied?
Lesen Sie auch: Erregung und Hemmung an Synapsen: Eine Gegenüberstellung