Die Ernährung spielt eine entscheidende Rolle für unsere Gesundheit, und das Gehirn bildet da keine Ausnahme. Eine Vielzahl von Studien hat gezeigt, dass die Aufnahme von Fetten und Zucker einen tiefgreifenden Einfluss auf die Gehirnfunktion und das Verhalten haben kann. Dieser Artikel beleuchtet, wie verschiedene Arten von Fetten und Zucker das Gehirn beeinflussen, welche Mechanismen dabei eine Rolle spielen und welche langfristigen Folgen dies für unsere Gesundheit haben kann.
Der Einfluss von Zucker und Fett auf das Belohnungssystem des Gehirns
Eine Studie des Max-Planck-Instituts hat gezeigt, dass der regelmäßige Konsum von stark fett- und zuckerhaltigen Lebensmitteln Veränderungen im Gehirn hervorrufen kann. Diese Veränderungen führen dazu, dass das Gehirn uns dazu auffordert, diese ungesunden Lebensmittel zu bevorzugen, was ein Verlangen nach mehr auslöst.
Die Verbindung zwischen Gehirn und Darm spielt hierbei eine wichtige Rolle. Wenn Nahrung den Dünndarm erreicht, registrieren Sensoren, ob Zucker und Fett enthalten sind. Diese Information wird über Nervenverbindungen an das Belohnungszentrum des Gehirns weitergeleitet, was ein gutes Gefühl auslöst und das Verlangen nach mehr verstärkt.
In der Studie erhielten zwei Gruppen von normalgewichtigen Probanden über acht Wochen täglich einen Pudding zusätzlich zu ihrer normalen Ernährung. Eine Gruppe erhielt einen Pudding mit viel Fett und Zucker, während die andere Gruppe einen Pudding mit viel Eiweiß erhielt. Vor und nach den acht Wochen wurden die Probanden im MRT untersucht, während sie Milchshakes mit unterschiedlichem Fett- und Zuckergehalt tranken.
Die Ergebnisse zeigten, dass bei den Probanden, die den fett- und zuckerhaltigen Pudding konsumierten, das Belohnungssystem im Gehirn besonders stark aktiviert war. Durch den regelmäßigen Konsum hatten sich offenbar neue Nervenverbindungen entwickelt, was zu einem stärkeren Verlangen nach fetthaltigen und süßen Speisen führte. Diese Veränderungen in den Hirnnetzwerken sind anhaltend und könnten dazu führen, dass Menschen zukünftig unbewusst Lebensmittel bevorzugen, die viel Fett und Zucker enthalten, was eine Gewichtszunahme begünstigen kann.
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Die westliche Ernährung und ihre Folgen
Die westliche Ernährung, die reich an Fast Food und Fertiggerichten ist, bedient die Lust nach Süßem und Fettigem. Diese Lebensmittel enthalten oft beides gleichzeitig: viel Fett und viel Zucker. In der Natur gibt es eigentlich keine Nahrungsmittel, die sowohl stark fett- als auch zuckerhaltig sind.
Wenn sich das Gehirn an stark fett- und zuckerhaltige Speisen gewöhnt hat, will es nicht nur immer mehr davon, sondern lehnt auch Speisen mit weniger Fett oder Zucker eher ab. Jeder Mensch kommt zwar mit einer angeborenen Vorliebe für Süßes zur Welt, aber wenn diese Vorliebe durch Gewöhnung immer weiter verstärkt wird, schmecken gesunde Lebensmittel irgendwann nicht mehr.
Es ist jedoch möglich, Körper und Gehirn wieder "umzuprogrammieren" und sie wieder an weniger fett- und zuckerhaltige Lebensmittel zu gewöhnen. Ernährungsmuster, die sich über viele Jahre eingeschliffen haben, sind zwar schwer zu eliminieren, aber nicht unmöglich zu ändern.
Die Bedeutung von Fetten für die Gehirnstruktur und -funktion
Unser Gehirn besteht überwiegend aus Fett. Ca. 30 % der Strukturfette im Gehirn bestehen aus der mehrfach ungesättigten Fettsäure Docosahexaensäure (DHA), eine der wichtigen Omega-3-Fettsäuren. Die mehrfach ungesättigten Fettsäuren sind ein wesentlicher Baustein für die Hirnstruktur und -funktion. Sie werden in die Zellmembranen eingebaut, wodurch diese stabiler werden und sich die Fließeigenschaften der Zellmembranen verbessern, sodass die elektrischen Impulse optimal übertragen werden können und die Kommunikationsgeschwindigkeit zwischen den Gehirnzellen ausreichend hoch ist.
Hochseefisch enthält viele langkettige Omega-3-Fettsäuren, die wichtige Baustoffe für Gehirn und Nerven sind. Auch Nüsse und Pflanzenöle enthalten Omega-3-Fettsäuren. Es wird empfohlen, ein- bis zweimal wöchentlich frischen Seefisch (Hering, Makrele, Lachs und Steinbutt) zu essen, täglich eine Handvoll ungesalzene Nüsse (Haselnüsse, Macadamianüsse, Paranüsse, Pekannüsse, Walnüsse) zu essen und kaltgepresste Pflanzenöle (Olivenöl, Leinöl, Nussöl) sowie pflanzliche Streichfette (z. B. Sonnenblumenmargarine) zu verwenden.
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Es ist ratsam, mageres Fleisch (Filetstücke) beziehungsweise Geflügel zu bevorzugen und den Verzehr tierischer Fette, das heißt gesättigter Fettsäuren, sowie Trans-Fettsäuren einzuschränken. Diese kommen insbesondere in tierischen Lebensmitteln, vor allem in rotem Fleisch (Schwein, Rind, Lamm, Kalb), Wurst, Fertigprodukten, Tiefkühlkost, Fast-Food, frittierten Produkten (Pommes frites, Kartoffel-Chips) und fetthaltigen Süßwaren sowie in Margarinearten, die nur aus einer Sorte Öl hergestellt wurden, und kaltgepressten Ölen zum Braten vor.
In allen tierischen Lebensmitteln ist die Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure enthalten, aus der sogenannte Eicosanoide entstehen, die entzündungsfördernd wirken. Besonders hohe Gehalte finden sich in Schweinefleisch, Schweineschmalz, Leber (Schwein, Rind, Kalb), Leberwurst, Eigelb und Thunfisch.
Genetische Störungen und bioaktive Fette im Gehirn
Psychische Erkrankungen können durch eine genetische Störung begünstigt werden, welche zur Erhöhung bioaktiver körpereigener Fette im Gehirn führt. Dies hat ein Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in Gehirnschaltkreisen zur Folge. Bei der Erregung bewirken neuronale Schaltkreise, dass Informationen weitergegeben werden und weitere Neuronen aktiviert werden. Die Behandlung mit einem Hemmstoff, der die Aktivierung der Fette im Gehirn verhindert und so die Informationsweitergabe unterbricht, kann diesen Mechanismus jedoch wieder ins Gleichgewicht bringen.
Forscher haben die Rollen des Enzyms Autotaxin und dessen Gegenspielers, das Protein PRG-1, in der Regulierung des Gleichgewichts zwischen Erregung und Hemmung in den Gehirnen von Menschen und Mäusen und deren Auswirkung auf die Motorik untersucht. Sie fanden heraus, dass körpereigene Fette im Gehirn durch das Enzym Autotaxin aktiviert werden und dort am zentralen Checkpoint der Signalübertragung, der kortikalen Synapse, die Nervenzellaktivität stimulieren. Dadurch verändern sie die Informationsverarbeitung in Netzwerken des Gehirns.
Die Forschenden analysierten die funktionellen Folgen einer Veränderung im Signalgleichgewicht bei Individuen, welche durch eine genetische Störung eines Gegenspielers von Autotaxin, der aktivierte Fette an der Synapse reduziert, hervorgerufen wurde. Sie fanden spezifische Veränderungen, die auch bei Patient*innen mit erhöhten Gehalten an bioaktiven körpereigenen Fetten auftreten - sog. intermediäre Phänotypen psychischer Erkrankungen. Zusätzliche Untersuchungen im Mausmodell ergaben, dass Tiere, die eine gleichartige genetische Störung aufwiesen, vergleichbare Symptome zeigten: erhöhte Ängstlichkeit, ein depressiver Phänotyp und eine geringere Stressresilienz.
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Die Studie weist darauf hin, dass die Regulation von Erregung und Hemmung durch synaptische Lipidsignale eine entscheidende Rolle bei der Entstehung psychischer Störungen spielt.
Adipositas und die Rolle von Insulin im Gehirn
Der Anteil adipöser Menschen hat in den vergangenen Jahrzehnten rasant zugenommen und stellt Betroffene, Gesundheitssysteme und Behandelnde vor enorme Herausforderungen. Eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung von krankhaftem Übergewicht nimmt das Hormon Insulin ein. Bislang deutete vieles darauf hin, dass Insulin besonders im Gehirn zu Stoffwechsel- und neurodegenerativen Erkrankungen führt.
Die Insulinempfindlichkeit des Gehirns steht im Zusammenhang mit langfristiger Gewichtszunahme und ungesunder Körperfettverteilung. Im gesunden Zustand hat Insulin im Gehirn eine appetitzügelnde Wirkung. Insbesondere bei Menschen mit Adipositas reguliert das Insulin das Essverhalten allerdings nicht mehr richtig, eine Insulinresistenz entsteht.
Eine Studie hat gezeigt, dass bereits eine kurzzeitige Einnahme von hochverarbeiteten, ungesunden Lebensmitteln zu einer gravierenden Veränderung im Gehirn von gesunden Menschen führt und dies als Ausgangspunkt von Adipositas und Typ-2-Diabetes gelten kann. Interessanterweise zeigt das Gehirn bei gesunden Studienteilnehmern eine ähnliche Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber Insulin nach kurzzeitiger hoher Kalorienzufuhr, wie bei Menschen mit krankhaftem Übergewicht. Dieser Effekt ist sogar eine Woche nach Rückkehr zu einer ausgewogenen Ernährung zu beobachten.
Es wird angenommen, dass sich die Insulinreaktion des Gehirns an kurzfristige Änderungen der Ernährung anpasst, bevor überhaupt eine Gewichtszunahme eintritt und somit die Entwicklung von Übergewicht und weiterer Folgeerkrankungen begünstigt. Daher wird gefordert, dass die Forschung zum Beitrag des Gehirns für die Entstehung von Adipositas und weiterer Stoffwechselerkrankungen verstärkt werden muss.
Der Einfluss von tierischen Fetten auf Gehirnfunktion und Schlaf
Der Konsum von tierischen Fetten kann die Gehirnfunktion und den Schlaf verändern. Eine Studie hat gezeigt, dass eine gesteigerte Aufnahme von Milchfett zu erhöhten Blutzuckerwerten, einer verminderten Gehirnaktivität und weniger Bewegung führt. Dies ist bei einer vergleichbaren Aufnahme von Rapsöl, das reich an ungesättigten Fettsäuren ist, nicht der Fall.
Die Forscher weisen darauf hin, dass Fette, die einen hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren enthalten, das Diabetesrisiko erhöhen und die Hirnleistung reduzieren. Zu viel gesättigte Fettsäuren in der Nahrung führen zu erhöhten Blutzuckerwerten und einer verschlechterten Insulinwirkung in Gehirn. Diese übergewichtigen Mäuse zeigen ein reduziertes Bewegungsverhalten, eine Beeinträchtigung der Gehirnaktivität und ein verändertes Schlafmuster. Dahingegen führen ungesättigte Fettsäuren zu keinen Veränderungen im Blutzuckerprofil, obwohl auch diese Mäuse übergewichtig sind. Sie bleiben dennoch körperlich aktiv und haben keinen gestörten Schlaf.
Auch beim Menschen konnte das Forscherteam ähnliche Effekte nachweisen. Obwohl die Probanden nach einer 3-monatigen Aufnahme von Yoghurt, der mit Milchfett oder Rapsöl angereichert war, keine Veränderungen im Körpergewicht oder Blutzucker zeigten, war die Gehirnaktivität bei denen, die vermehrt gesättigte Fettsäuren gegessen haben, reduziert. Dies betrifft vor allem Gehirnregionen, die für das Sättigungsgefühl, das Gedächtnis und das Bewegungsverhalten verantwortlich sind.
Zusammenfassend kann man sagen, dass zu viel Fett in der Nahrung immer zu Übergewicht führt. Allerdings wirken sich nur gesättigte Fettsäuren, wie sie in tierischen Fetten enthalten sind, negativ auf den Blutzucker, die Gehirnaktivität und die körperliche Bewegung aus, was dann zu einer weiteren Gewichtszunahme führt.
Leptinresistenz und fettreiche Ernährung
Seit 20 Jahren ist bekannt, dass es im menschlichen Körper ein Hormon gibt, das wie eine Benzinuhr funktioniert: Leptin. Es wird vom Fettgewebe gebildet und zeigt den Körperfettgehalt an. Nimmt das Körperfett zu, wird proportional mehr Leptin produziert, ins Blut abgegeben und ins Gehirn transportiert. Dort angekommen, vermittelt es dem Gehirn den Fettgehalt im Körper. Ist viel Leptin im Blut, vermittelt das Gehirn dem Körper ein Sättigungsgefühl. Die Nahrungsaufnahme wird gehemmt und der Stoffwechsel gesteigert.
Dieses Steuerungssystem funktioniert jedoch bei adipösen Menschen nicht. Denn bei krankhaftem Körperfettgehalt ist die Wahrnehmung des Gehirns gegenüber dem Leptinspiegel gestört. Es kommt zu einer Leptinresistenz. Das Gehirn reagiert also nicht mehr auf die erhöhte Menge Leptin.
Es wurde herausgefunden, dass nicht der hohe Leptinspiegel selbst zur Resistenz des Gehirns gegenüber dem Hormon führt, sondern eine sehr fettreiche Ernährung. Mäuse, die normales Futter fraßen, entwickelten keine Leptinresistenz im Gehirn, während Mäuse, deren Futter reich an gesättigten Fettsäuren war, eine Resistenz gegen Leptin entwickelten.
Das zeigt eindeutig, dass nicht die hohen Leptinspiegel, sondern die fettreiche Ernährung Ursache für die Leptinresistenz im Gehirn ist. Eine Leptinresistenz im Gehirn hat nicht nur Einfluss auf das Körpergewicht, sondern trägt über neuronale Mechanismen auch zur Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 bei.
Fettreiche Ernährung und Zuckerversorgung des Gehirns
Eine fettreiche Ernährung führt bei Mäusen nach nur drei Tagen zu einer geringeren Zuckerversorgung des Gehirns. Eine fettreiche Diät senkt schon nach drei Tagen die Aufnahme des Blutzuckers Glukose in das Gehirn. Das Gehirn hungert also, obwohl die Mäuse täglich viele Kalorien zu sich nehmen. Verantwortlich dafür ist das Protein GLUT-1, welches der wichtigste Glukose-Transporter an der Blut-Hirn-Schranke ist.
Mögliche Auslöser für die Rückbildung des GLUT-1 Transporters sind freie gesättigte Fettsäuren, die toxisch an der Blut-Hirn-Schranke wirken. Das Gehirn wirkt seinem Energiemangel entgegen. Makrophagen, spezialisierte Zellen des Immunsystems, produzieren den Wachstumsfaktor VEGF, welcher die Bildung von GLUT-1 steigert, und setzen ihn direkt an den Gefäßzellen der Blut-Hirn-Schranke frei. So lassen sich nach vier Wochen wieder normale Glukosespiegel im Gehirn messen, obwohl die Mäuse weiterhin fettreich essen.
Fehlt den Mäusen VEGF, bleibt die Glukoseaufnahme in das Gehirn verringert. Der Ausgleich des Zuckerbedarfs des Gehirns bei weiterhin fettreicher Ernährung funktioniert nur auf Kosten des restlichen Körpers. Man spricht von dem egoistischen Gehirn, da es seinen Zucker dadurch bekommt, dass es den Appetit auf süße Nahrungsmittel anregt und die Zuckeraufnahme in Muskeln und Fett verhindert. Die Zellen in der Muskulatur werden dann resistent gegen das körpereigene Hormon Insulin, das normalerweise den Zucker in die Zellen schleust.
Sensorische Neuronen im Fettgewebe und ihre Kommunikation mit dem Gehirn
Die Verknüpfung zwischen dem Fettgewebe und dem Gehirn ist komplexer als bisher gedacht. Forscher haben entdeckt, dass sensorische Neuronen im Fett Nachrichten an das Gehirn senden, die wiederum der Steuerung von Entwicklungsprozessen in dem Gewebe dienen.
Bisher nahm man an, dass die Informationsvermittlung hauptsächlich über Signalmoleküle abläuft: Hormone, die passiv im Blut transportiert werden, übermitteln Informationen zwischen dem Fettgewebe und dem Gehirn und sorgen für Regulationsprozesse. Allerdings war auch bereits bekannt, dass sich Nerven bis ins Fettgewebe erstrecken. Man nahm jedoch bisher an, dass es sich dabei nicht um die Kategorie der sogenannten sensorischen Neuronen handelt, die Daten an das Gehirn weiterleiten.
Es gibt offenbar sowohl sympathische als auch sensorische Neuronen im Fettgewebe. Die Experimente verdeutlichten, dass den sensorischen Neuronen eine Rolle bei Entwicklungsprozessen im Fettgewebe zukommt. Wenn das Gehirn keine sensorischen Informationen aus dem Fettgewebe mehr empfängt, dominieren Programme, die vom sympathischen Nervensystem kontrolliert werden. Konkret kam es bei den Mäusen zur Bildung von Fettpolstern mit besonders hohem Anteil an braunen Fettzellen.
Die Ergebnisse deuten somit darauf hin, dass die beiden Versionen von Neuronen zwei gegensätzliche Funktionen haben könnten, wobei die sympathischen benötigt werden, um die Fettverbrennung und die Produktion von braunem Fett einzuschalten, und die sensorischen Neuronen, um diese Programme abzuschalten.