Funktion der erregenden chemischen Synapse

Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Neuronen und anderen Zellen ermöglichen. Sie sind entscheidend für die Informationsübertragung und spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Behandlung von Krankheiten.

Was ist eine Synapse?

Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einem Neuron und einer anderen Zelle, wie z. B. einer Muskel- oder Drüsenzelle. Hier werden Informationen übertragen und die Kommunikation im Nervensystem ermöglicht. Nervensystem: Histologie wird Synapse genannt. Die Synapse ermöglicht es einem Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle weiterzugeben. Das Neuron, welches das Signal an ein anderes Neuron sendet, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet, während das Neuron, das das Signal empfängt, als die Bezeichnung postsynaptisches Neuron trägt. Nervensystem: Histologie exprimiert werden. Nervensystem: Histologie ist der sogenannte synaptische Spalt. Neurotransmitter vermitteln die Interaktion zwischen den Zellen und übertragen die Signale. Anatomie eines Neurons Bild: „Anatomy of the neuron“ von Phil Schatz. Überblick über die Neurotransmission an der Synapse Bild von Lecturio. Verschiedene Arten von Synapsen nach Kontaktstelle Bild : „Blausen 0843 SynapseTypes“ von BruceBlaus. Beispiel für eine chemische Synapse am Beispiel einer neuromuskulären VerbindungACh: Acetylcholin Bild: „Neuromuscular Junction“ von Doktor Jana. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.

Arten von Synapsen

Es gibt hauptsächlich zwei Arten von Synapsen: chemische und elektrische. Chemische Synapsen sind im menschlichen Nervensystem weit verbreitet und nutzen chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, zur Signalübertragung. Elektrische Synapsen sind seltener und ermöglichen eine direkte elektrische Signalübertragung zwischen Zellen.

Chemische Synapsen

Chemische Synapsen verwenden Neurotransmitter, um Informationen von einer Zelle zur nächsten zu übertragen. Die chemische Synapse kann sich zwischen zwei Neuronen oder einem Neuron und einer anderen Zelle ausbilden. Im ersten Fall besteht damit eine Verbindung des Axonendes der einen mit den Dendriten der anderen Nervenzelle. Zwischen den beiden Strukturen befindet sich ein kleiner Spalt, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird. Im Zytoplasma des Axonendes befinden sich Vesikel, in denen Neurotransmitter gespeichert werden. Diese werden im Zellkörper des Neurons (Perikaryon) produziert und anterograd entlang des Axons transportiert um zur Synapse zu gelangen. Wenn die Erregung nun das Axonende erreicht öffnen sich durch das Aktionspotential spannungsabhängige Calcium-Kanäle und sorgen für einen Einstrom von Calcium-Ionen in die Zelle hinein. Das SNARE-Protein Synaptotagmin registriert die erhöhte Calcium-Konzentration und aktiviert die restlichen SNARE-Proteine. Daraufhin interagiert das Protein Synaptobrevin der Vesikelmembran mit dem target-Protein der Zellmembran des Neurons. Im synaptischen Spalt können die Transmitter nichts erreichen. Sie binden an ihre Zielrezeptoren, die sich auf der Membran der Postsynapse befinden. Diese aktivierten Rezeptoren lösen dann eine Reaktion in der Zielzelle aus.

Elektrische Synapsen

Bei elektrischen Synapsen sind Prä- und Postsynapse über die sogenannten Gap Junctions verbunden. Das sind Zell-Zell-Kontakte, über die ein Austausch von Ionenströmen zwischen den zwei Zellen möglich ist.

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Aufbau einer chemischen Synapse

Eine chemische Synapse besteht aus folgenden Komponenten:

• Präsynaptische Membran: Die Membran der sendenden Nervenzelle, die Vesikel mit Neurotransmittern enthält.
• Synaptischer Spalt: Der schmale Raum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran.
• Postsynaptische Membran: Die Membran der empfangenden Zelle, die Rezeptoren für Neurotransmitter enthält.

Funktion einer erregenden chemischen Synapse

Die Funktion einer erregenden chemischen Synapse lässt sich in mehreren Schritten darstellen:

1. Aktionspotential erreicht das Axonende: Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen (Synapse) und führt zu einer Spannungsänderung.
2. Öffnung von Calciumkanälen: Spannungsabhängige Calcium-Kanäle öffnen sich.
3. Calcium-Einstrom: Calcium(Ca2+)-Ionen strömen in das Endknöpfchen, was zu einer Positivierung und Depolarisation der Membran führt.
4. Vesikelbewegung und -verschmelzung: Mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel bewegen sich zur Präsynapse und verschmelzen dort mit ihr. Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.
5. Diffusion der Neurotransmitter: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse.
6. Bindung an Rezeptoren: Der Neurotransmitter (Ligand) bindet an ligandengesteuerte Kanäle in der postsynaptischen Membran.
7. Ionen-Einstrom: Die Bindung des Neurotransmitters führt zur Öffnung der Ionenkanäle (z.B. Na+), was einen Ionen-Einstrom ermöglicht.
8. Abbau der Neurotransmitter: Ein Enzym baut den Transmitter ab. Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten.
9. Rücktransport der Spaltprodukte: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen.
10. Regeneration der Neurotransmitter: Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert.

Die klassische Synapse ist die Acetylcholin-abhängige Synapse. Acetylcholin führt zur Öffnung von acetylenabhängigen Kanälen an der Postsynapse, die zu einem Natriumeinstrom und einer Depolarisation dort führen. Bei einer neuromuskulären Synapse führt der Transmitter zur Erregung der verbundenen motorischen Endplatte und damit zu einer Muskelkontraktion.

Rolle der Neurotransmitter

Je nach Transmitter, den eine chemische Synapse freisetzt, erfüllt sie unterschiedliche Aufgaben. Auch der Rezeptor auf der postsynaptischen Membran spielt eine wichtige Rolle bei der Unterscheidung der Funktion. Inhibitorische Synapsen hemmen die Erregung auf die nachfolgende Zelle. Die quartäre Ammoniumverbindung Acetylcholin hat häufig erregende Eigenschaften und spielt vor allem bei Synapsen im Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark eine Rolle. Im Perikaryon wird seine Bildung aus Cholin und Acety-CoA von der Cholinacetyltransferase katalysiert. Auf der postsynaptischen Membran bindet Acetylcholin entweder an muscarinerge oder nicotinerge Rezeptoren. Erstere sind vor allem im Zusammenhang mit dem vegetativen Nervensystem von Bedeutung. Bedeutende Vertreter der Monoamine sind Adrenalin und Noradrenalin. Aber auch Dopamin, Histamin und Serotonin gehören zu ihnen. Noradrenerge Synapsen findet man vor allem im Hirnstamm und in vegetativen, sympathischen Fasern. Histamin ist in Synapsen zu finden, die an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt sind. Das Katecholamin Dopamin befindet sich in den Basalganglien und in Teilen des limbischen Systems. Auch Serotonin ist ein Neurotransmitter des limbischen Systems. GABA gehört zu den Aminosäuren und wirkt in vielen Bereichen des zentralen Nervensystems. Dort hat es eine hemmende Wirkung, wenn es an die verschiedenen Rezeptoren bindet. Viele Neuropeptide fungieren als Neurotransmitter. Neuropeptide binden an spezifische Rezeptoren, meist G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, und beeinflussen vielfältige Prozesse wie Schmerzempfinden, Appetit, Schlaf, Stimmung oder Stressreaktionen.

Erregende und hemmende Synapsen

Chemisch-interneuronale Synapsen lassen sich in erregende und hemmende Synapsen unterteilen.

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• Erregende Synapse: Eine erregende Synapse verstärkt die Depolarisation am anbindenden Neuron. Als Transmitter kommen Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, u.a. infrage. Die Funktion der Synapse ist analog zu der normalen chemischen Synapse. Die Transmitter öffnen die Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran. Darauf folgt die Depolarisation und ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP).
• Hemmende Synapse: Eine hemmende / inhibitorische Synapse vermindert die Depolarisation (= Hyperpolarisation) am anbindenden Neuron. Ein Beispiel für einen Transmitter wäre die y-Aminobuttersäure. Im Gegensatz zur normalen Synapse werden bei der hemmenden Synapse K+ bzw. Cl- Kanäle geöffnet. Die darauf folgende Hyperpolarisation führt zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potenzial (IPSP).

Die Erregung eines Neurons ergibt sich aus der Summe der verschiedenen Signale, die das Neuron erhält. Also alle EPSPs verrechnet mit allen IPSPs (= Synaptische Integration).

Summation

Trotz allem führt nicht jedes Endplattenpotential - egal ob von einer erregenden oder hemmenden Synapse stammend - auch zu einer Reizüberschreitung in der postsynaptischen Membran. Oft sind mehrere APo's nötig, um tatsächlich zu einer Muskelkontraktion zu führen oder diese zu unterbinden.

Es gibt zwei Arten von Summation, die an einem Soma auftreten können: die zeitliche und die räumliche Summation.

• Zeitliche Summation: Innerhalb kürzester Zeit laufen APo's am selben Dendrit in das Soma einer Synapse ein.
• Räumliche Summation: An einem Neuron laufen gleichzeitig mehrere APo's von verschiedenen Dendriten in das Soma einer Nervenzelle ein.

Beide Arten von Summationen führen zu graduierten PSPs.

Synapsen und Erkrankungen

Synapsen können von Erkrankungen betroffen sein. Aber auch Gifte oder Toxine von Krankheitserrregern können diese Strukturen gezielt ausschalten. Bei Depressionen spielen Störungen der synaptischen Signalübertragung eine zentrale Rolle. Besonders betroffen sind die Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, die an bestimmten Synapsen im Gehirn für die Regulation von Stimmung, Antrieb, Schlaf und emotionalem Erleben verantwortlich sind.

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• Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist. Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Erschöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages. Bei Myasthenia gravis blockieren oder zerstören die Autoantikörper jedoch die Rezeptoren, was die Signalweiterleitung stark beeinträchtigt.
• Lambert-Eaton-Syndrom: Das Lambert-Eaton-Syndrom ist eine seltene Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Normalerweise wird an dieser Synapse der Neurotransmitter Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle freigesetzt, um einen Muskelreiz auszulösen. Bei dem Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom bildet das Immunsystem jedoch Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle auf der präsynaptischen Membran. Diese Kanäle sind notwendig, damit Calcium in die Nervenzelle einströmt und die Freisetzung von Acetylcholin auslöst.
• Parkinson-Krankheit: neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist.
• Autismus-Spektrum-Störung: neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabilität in der Ausprägung und Symptomatik als „Spektrum“ bezeichnet. Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
• Chorea Huntington: progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.
• Schizophrenie: schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie.

Rolle von Toxinen

• Tetanustoxin: Verhinderung der Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt. Das Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von Neurotransmittern in bestimmten Neuronen, da es Synaptobrevin proteolytisch abbaut und damit die Vesikelfusion verhindert.
• Botulismus: Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Clostridien produziert. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelproteine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter. Das Gift des Bakteriums Clostridium botulinum ist das Botolinumtoxin. Es hindert die Synapsen an der Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und führt so zur Lähmung der betroffenen Muskulatur.
• Parathion (E 605): Vergiftungen mit dem Phosphorsäureester Parathion (E 605) führen zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase, das den Abbau von Acetylcholin am Rezeptor katalysiert. Die Folge ist eine Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen, was zum Tod führen kann.

Therapeutischer Nutzen von Toxinen

• Botulinumtoxin (Botox): Botulinumtoxin (umgangssprachlich: „Botox“) wird in der Medizin gezielt eingesetzt, um übermäßige Muskelaktivität oder Drüsentätigkeit zu hemmen. Es wirkt an der neuromuskulären Synapse, indem es die Freisetzung von Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle blockiert - dadurch wird die Signalübertragung unterbrochen, und der Muskel entspannt sich. Klinisch wird es z. B.

Medikamente und Synapsen

Einige Medikamente entfalten ihre Wirkung auf unterschiedliche Art und Weise an Synapsen. Zu diesen gehören auch gewisse Antidepressiva, die die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin in die Präsynapse verhindern.

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