Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, die durch Demyelinisierung, Neuronenverlust und Neuraxonuntergang gekennzeichnet ist. Die genauen Ursachen sind noch nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass ein fehlgesteuertes Immunsystem eine zentrale Rolle spielt, indem es fälschlicherweise die Myelinschicht der Nervenzellen angreift. Aufgrund der immunologischen Natur der MS mit einer entzündlichen Komponente wird vermutet, dass ernährungstherapeutische Ansätze einen wirksamen Beitrag zur Therapie leisten können.
Inverse Immunisierung als Therapieansatz
Ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von MS ist die sogenannte inverse Immunisierung. Forschende in Chicago arbeiten an einer solchen »umgekehrten Impfung«, die Immunreaktionen gegen bestimmte Strukturen löscht, anstatt sie auszulösen. Das Prinzip basiert darauf, dass das Immunsystem Moleküle, die ein »Harmlos«-Label tragen, nicht angreift. Durch »Impfen« mit so markierten Proteinfragmenten konnte das Team in einem Mausmodell für MS Toleranz gegen die Autoimmunreaktionen induzieren und den Krankheitsverlauf stoppen.
Periphere Toleranz und pGal-Konjugation
Die Forschenden um Andrew C. Tremain und Dr. Rachel P. Wallace von der Pritzker School for Molecular Engineering an der University of Chicago nutzen dabei das periphere Toleranzsystem. Dieses System sorgt dafür, dass das adaptive Immunsystem nicht in unangemessener Weise gegen harmlose Fremdantigene, kommensale Mikroben oder periphere Gewebeantigene reagiert. In der Leber werden unschädliche Partikel mit dem Label »harmlos« gekennzeichnet, sodass sie vom Immunsystem ignoriert werden.
In der aktuellen Arbeit verwendeten die Forschenden ein Mausmodell der sogenannten experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), einem etablierten Modell für MS. Ähnlich wie bei MS des Menschen kommt es hier zu Autoimmunreaktionen, die sich gegen Myelinpeptide richten und so die Myelinschicht der Nervenzellen angreifen. Zur Induktion von Toleranz impften die Forschenden solchen Mäusen ein mit pGal konjugiertes Peptid, das aus den Aminosäuren 18 bis 62 des Myelin-Oligodendrozyten-Glykoproteins besteht (pGal-MOG18-62). Die Tiere, die an den Tagen 0, 3 und 6 nach der experimentellen Induktion der EAE mit pGal-MOG18-62 behandelt wurden, zeigten einen vollständigen Schutz vor der Krankheit. Um zu testen, ob eine pGal-Antigen-Behandlung auch nach dem Ausbruch der Krankheit eine Toleranz induzieren kann, wurden Tiere an den Tagen 5 und 7 nach der Krankheitsinduktion behandelt. Dabei zeigten die Tiere, die nach fünf Tagen immunisiert wurden, eine sehr niedrige Krankheitsaktivität.
Klinische Studien mit Fenebrutinib
Aktuell laufen klinische Studien, die neue Therapieansätze für MS untersuchen. Eine Studie zielt darauf ab, die positiven und negativen Wirkungen von Fenebrutinib im Vergleich zu Teriflunomid bei Patienten mit schubförmig remittierender MS (RMS) zu untersuchen.
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Teilnahmevoraussetzungen und Studiendesign
An dieser klinischen Studie können Patienten teilnehmen, die zwischen 18 und 55 Jahre alt sind und bei denen RMS nach bestimmten Kriterien diagnostiziert wurde. Zudem dürfen sie auf der Extended Disability Status Scale (EDSS) höchstens einen Wert von 5,5 erreichen und müssen in der Lage sein, den „9-Hole-Peg-Test“ mit jeder Hand in weniger als 4 Minuten zu schaffen und den „Timed-25-Foot-Walk-Test“ in einer bestimmten Zeit zu absolvieren. Patienten mit einer fortschreitenden Form der MS (PPMS oder SPMS) können nicht teilnehmen.
Alle Studienteilnehmer werden nach dem Zufallsprinzip einer der beiden Behandlungsgruppen zugeordnet. Es handelt sich um eine sogenannte „Double-Dummy“-Studie, bei der weder die Patienten noch die Studienärzte wissen, welche Behandlungsgruppe der Patient angehört. Die Patienten erhalten entweder Fenebrutinib oder Teriflunomid über einen Zeitraum von bis zu 3,5 Jahren. Nach Abschluss der Behandlung werden die Patienten weiterhin regelmäßig vom Studienarzt untersucht.
Ernährungstherapeutische Ansätze bei MS
Die immunologisch bedingte Herkunft der MS mit einer entzündlichen Komponente lässt vermuten, dass ernährungstherapeutische Ansätze einen wirksamen Beitrag zur Therapie leisten können. Im Gegensatz zu anderen chronisch-entzündlichen immunologisch übermittelten Erkrankungen wie Rheuma oder chronisch entzündliche Darmerkrankungen ist die Ernährungstherapie bei MS jedoch wenig mit klinischen wissenschaftlichen Studien belegt.
Intermittierendes Fasten und ketogene Ernährung
Experimentelle Studien zeigen für das regelmäßige intermittierende Fasten eine gute Wirkung auf MS und andere neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson und Demenz. Studien unter ketogener, pflanzenbasiert, vegetarische betonte Vollwerternährung zeigen entzündungshemmende und neuroprotektive Wirkungen. Für die sichere klinische Einschätzung sind noch die Ergebnisse weiterer Studien abzuwarten. Es wurden verbesserte Krankheitsverläufe und Verringerung der Läsionslast im MRT der Tiere beobachtet. Sehr günstige signifikante Effekte zeigte wiederholten Perioden 3-tägigen Fastens mit teilweise reversible Demyelinisierung. In Fastenkonzept werden niedrig kalorische Ergänzungen eingesetzt. Zur Sicherung des Fastenstoffwechsels mit Energiegewinnung aus Lipolyse die Kalorienzufuhr 500 kcal pro Tag beim Fasten nicht überschreiten darf.
Pflanzliche Ernährung und Omega-3-Fettsäuren
Grundsätzlich erscheint eine pflanzenbasierte mediterranen Ernährung sehr vorteilhaft. Eine früher sehr oft eingesetzte Ernährungstherapie mit hohen Anteilen an pflanzlicher Kost, Ballaststoffen und pflanzlichen Ölen wird heute nach neueren Erkenntnissen als lacto-vegetabile Vollwertkost angeboten.
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Einen entzündungshemmenden Effekt haben Omega-3-Fettsäuren, die aus pflanzlichen Quellen (Leinsamen, Leinöl, Walnüsse, Blattgemüde, Samen) und Fisch stammen. Wenn eine erhöhte Omega-3-Fettsäurezufuhr angestrebt wird, sollte diese bevorzugt über pflanzliche Quellen erfolgen, da Fisch mit neurotoxischen Schwermetallen und Industrieschadstoffe aufgrund der Verschmutzung der Meere belastet sein kann. Relevant sind Arsen, Blei und Quecksilber, die bei MS Patienten in einigen Studien höhere Exposition nachweisen.
Milch und Galaktose
Milch steht auch in Verdacht, eine ungünstige Rolle bei MS und neurodegenerativen Erkrankungen zu spielen. Hier scheint die Galaktose ein destruktiver Kofaktor zu sein. Durch den Verzehr von Milch senkt auch noch Harnsäurewert, was für Gicht ein positiver Wirkung zeigt. Lactose, der natürlich in Milch vorkommende Zucker, besteht aus Glucose und Galactose. Die Galactose, die nach der Spaltung von Lactose entsteht und so auch in lactosefreien Produkten enthalten ist, greift im Gehirn direkt in den Zellstoffwechsel ein und schädigt Nervenzellen. Forschende der Klinik und Poliklinik für Neurologie an der Uniklinik Regensburg konnten nachweisen, dass besonders der Zucker Galactose die Alterung des Gehirns beschleunigt. Die Ergebnisse könnten auch für die Demenzforschung von Bedeutung sein.
Rolle der Darmflora
Die Neurowissentschaftler gehen davon aus, dass die Ernährung über die Darmflora auf die MS einwirkt, sowohl beim Entstehen als auch bei der Progression. Eine besondere Rolle scheinen dabei die kurzkettigen Fettsäuren zu spielen, die als Botenstoffe zwischen der Mikrobiota und Immunzellen dienen. Jede Ernährungsmodifikation geht vermutlich mit einer Beeinflussung der Darmflora einher. Dies kann möglicherweise auch die Erklärung dafür sein, warum sich in bestimmten Orten der Welt die MS-Häufigkeit in den vergangenen Jahren deutlich geändert hat. Aus Sicht der Integrativen Medizin können Interventionen, die Mikrobiota aufbauen und eher in eine entzündungsarme Balance bringen, der Krankheitsverlauf der MS günstig beeinflüsst, empfohlen werden.
Zuckermoleküle und Autoimmunerkrankungen
Forschern der Universität Erlangen-Nürnberg ist es gelungen, ein Zuckermolekül zu entschlüsseln, das Autoimmunkrankheiten wie zum Beispiel Arthritis, Multiple Sklerose oder die Systemerkrankung SLE (Systemischer Lupus Erythematodes) auslösen kann. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bestimmte Zuckermoleküle über die zerstörerische Aktivität von Autoantikörpern entscheiden. Die Erlanger Wissenschaftler entdeckten, dass nicht Serumproteine, sondern bestimmte zelluläre Rezeptoren, sogenannte Fc-Rezeptoren, verantwortlich sind für die zerstörerische Aktivität der Autoantikörper. Die in Science veröffentlichte Studie des Erlanger Wissenschaftlers zeigte, dass nicht wie bisher vermutet der Zuckerrest Galaktose, sondern Sialinsäure ausschlaggebend ist für die Regulation der Antikörperaktivität. Autoimmunpatienten haben zu wenig Sialinsäure, daher kommt es bei ihnen zu einer starken Interaktion mit Fc-Rezeptoren und zur Zerstörung von gesundem Gewebe.
Glukose, Insulinresistenz und MS
Das Gehirn ist der energetische Großverbraucher im menschlichen Körper. Für die Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion von Nervenzellen ist ausschließlich das Monosaccharid (Einfachzucker) Glukose (Traubenzucker) erforderlich. Bei Insulinresistenz ist die Empfindlichkeit und das Ansprechverhalten der Insulinrezeptoren gestört und verändert. Die Glukose kann dann nicht mehr adäquat verwertet werden, der Blutzuckerspiegel steigt an und der gesamte Organismus wird geschädigt. Die Insulinresistenz und die daraus folgende mangelnde Glukoseverwertung in den Zellen hat für viele Aspekte der MS entscheidende Auswirkungen. Inzwischen konnte nachgewiesen werden, dass der Schweregrad einer MS-Erkrankung (gemessen am EDSS-Wert) eindeutig positiv mit einer Insulinresistenz korreliert ist.
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D-Galaktose als Alternative Energiequelle
Von besonderem Interesse ist dabei die D-Galaktose. D-Galaktose kann nämlich unabhängig vom Insulin von den Zellen aufgenommen werden. Die Versorgung mit Zucker ist nicht essentiell. Energie kann auch über Stoffwechselvorgänge in der Leber in Form von Ketonkörpern bereitgestellt werden.