Das menschliche Gehirn ist ein bemerkenswertes Organ, das sich ständig an neue Erfahrungen und Umweltbedingungen anpasst. Diese Fähigkeit, die als Neuroplastizität bekannt ist, ermöglicht es dem Gehirn, sich im Laufe des Lebens zu verändern und neue Verbindungen zu knüpfen. Lange Zeit ging man davon aus, dass das Gehirn im Erwachsenenalter "ausgelernt" hat, doch die Forschung der letzten Jahre hat gezeigt, dass die Neuroplastizität auch im Alter erhalten bleibt und eine wichtige Rolle für die Aufrechterhaltung kognitiver Funktionen spielt.
Die Schichten des alternden Cortex: Eine differenzierte Betrachtung
Die Hirnrinde, auch Cortex genannt, ist die äußere Schicht des Gehirns und für höhere kognitive Funktionen wie Denken, Planen und Entscheidungsfindung verantwortlich. Im Alterungsprozess wird die Hirnrinde typischerweise dünner, was oft mit zunehmender Vergesslichkeit, schlechterer Wahrnehmung und nachlassender Verarbeitung von äußeren Reizen in Verbindung gebracht wird.
Eine aktuelle Studie von Forschern des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), der Universität Magdeburg und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) an der Universität Tübingen hat jedoch gezeigt, dass das Altern des Cortex differenzierter ist als bisher angenommen. Mithilfe hochauflösender Magnetresonanztomografie (MRT) konnten die Forscher die verschiedenen Schichten der Hirnrinde separat untersuchen und feststellen, dass nicht alle Schichten gleich stark altern.
Widerstandsfähige Schichten: Eingangstor und Verarbeitung sensorischer Informationen
Die Studie konzentrierte sich auf den primären somatosensorischen Cortex, einen Bereich der Hirnrinde, der für die Verarbeitung von Signalen des Tastsinns zuständig ist. Die Forscher fanden heraus, dass die mittlere Schicht des Cortex, die als Eingangstor für haptische Reize dient, und die darüber liegenden Schichten, in denen weitere Verarbeitungsprozesse stattfinden, auffallend resistent gegen den Alterungsprozess sind. Diese Schichten blieben entweder stabil oder wurden im Alter sogar dicker.
Die Forscher vermuten, dass diese Widerstandsfähigkeit auf die ständige Beanspruchung dieser Schichten zurückzuführen ist. Da wir ständig in Kontakt mit unserer Umgebung stehen, sind diese Schichten dauerhaft aktiv und behalten daher ihre Funktionalität. Dies deutet auf Neuroplastizität hin, also auf die Fähigkeit des Gehirns, sich an veränderte Anforderungen anzupassen, auch im Alter.
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Modulation im Wandel: Die tieferen Schichten des Cortex
Im Gegensatz dazu zeigten die tiefer liegenden Schichten der Hirnrinde altersbedingten Abbau. Bei älteren Studienteilnehmern waren diese Schichten dünner als bei jüngeren Menschen. In den unteren Schichten des Cortex findet die Modulation von sensorischen Signalen statt, d.h. die Signale des Tastsinns werden je nach Kontext verstärkt oder abgeschwächt.
Die Forscher vermuten, dass der Abbau dieser Schichten erklären könnte, warum ältere Menschen oft Schwierigkeiten haben, störende Umgebungsgeräusche auszublenden oder sich auf mehrere Dinge gleichzeitig zu konzentrieren. Da die Funktionalität der tiefen Hirnschichten nachgelassen hat, ist die Modulation sensorischer Reize beeinträchtigt.
Kompensationsmechanismen: Ein Hoffnungsschimmer
Trotz des altersbedingten Abbaus der tiefen Hirnschichten fanden die Forscher auch Hinweise auf Kompensationsmechanismen. Obwohl die tiefen Schichten der Hirnrinde mit zunehmendem Alter dünner wurden, nahm ihr Myelin-Gehalt überraschenderweise zu. Myelin ist eine Substanz, die für die Übertragung von Nervensignalen von Bedeutung ist.
Weitere Untersuchungen an Mäusen zeigten, dass der Anstieg des Myelins darauf zurückzuführen ist, dass bestimmte Nervenzellen vermehrt vorkommen. Diese Nervenzellen sind dafür bekannt, dass sie sich positiv auf die Modulation von Nervenimpulsen auswirken und das Signal sozusagen schärfen. Offenbar wirken Kompensationsmechanismen der zellulären Degeneration teilweise entgegen.
Neuroplastizität und sensible Phasen: Die Rolle von miR-29
Die neuronale Plastizität gibt unserem Gehirn die Möglichkeit, sich das ganze Leben lang an neue Anforderungen anzupassen. Sie ist im erwachsenen Gehirn jedoch oft eingeschränkt, so dass Lernprozesse mühsamer ablaufen. Um zelluläre und molekulare Mechanismen zu identifizieren, die diese sensiblen Phasen öffnen und wieder schließen und im Zusammenhang mit dem Altern stehen, untersuchten Forscher der Scuola Normale Superiore (SNS) in Pisa, Italien, in Kooperation mit dem Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena und weiteren Partnern die Plastizität der visuellen Hirnrinde (visueller Kortex) bei Mäusen.
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Eine These geht davon aus, dass die Plastizität der Augendominanz mit dem Alter passiv abklingt; es wird jedoch immer deutlicher, dass die Plastizitätsniveaus durch Regulation alterns- und erfahrungsabhängiger molekularer Prozesse festgelegt werden, die die Plastizität der Schaltkreise entweder aktiv fördern oder unterdrücken ("Plastizitätsbremsen").
Die Forscher fanden heraus, dass die microRNA-Familie miR-29 ein altersabhängiger Regulator der Entwicklungsplastizität im visuellen Kortex ist. Ein vorzeitiger Anstieg der miR-29a-Konzentrationen in jungen Mäusen blockierte die jugendliche Augendominanz-Plastizität und verursachte ein frühes Auftreten perineuronaler Netze (PPNs). PPNs sind spezialisierte Strukturen im zentralen Nervensystem, die für die synaptische Stabilisierung im erwachsenen Gehirn verantwortlich sind.
Die Daten deuten darauf hin, dass miR-29a ein wichtiger Regulator der Plastizitätsbremsen ist, der die altersabhängige Stabilisierung der visuellen kortikalen Verbindungen fördert. Die Beobachtung, dass miR29a ein Re-Modellierer ausgereifter neuronaler Netze ist, eröffnet neue, hoffnungsvolle therapeutische Perspektiven für miR-29a und andere miR-29-Familienmitglieder, um die Plastizität während des Alterns und die Regeneration von Hirnschädigungen zu fördern.
Neuroplastizität im Alltag: Was wir tun können
Die Erkenntnisse über die Neuroplastizität im Alter sind ermutigend und zeigen, dass wir unserem Gehirn durch geeignete Stimulation etwas Gutes tun können. Es gibt viele Möglichkeiten, die Neuroplastizität zu fördern und das Gehirn fit zu halten:
- Körperliche Aktivität: Regelmäßige körperliche Bewegung verbessert die Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Gehirns und fördert die Freisetzung von Wachstumsfaktoren, die die Bildung neuer Neuronen und Synapsen unterstützen.
- Geistige Aktivität: Das Erlernen neuer Fähigkeiten, das Lösen von Rätseln oder das Spielen von anregenden Spielen fordert das Gehirn heraus und fördert die Bildung neuer Verbindungen.
- Soziale Interaktion: Der Austausch mit anderen Menschen und die Teilnahme an sozialen Aktivitäten stimulieren das Gehirn und tragen zur Aufrechterhaltung kognitiver Funktionen bei.
- Gesunde Ernährung: Eine ausgewogene Ernährung, die reich an Omega-3-Fettsäuren, Antioxidantien und Vitaminen ist, unterstützt die Neuroplastizität.
- Ausreichend Schlaf: Während des Schlafs werden im Gehirn wichtige Reparatur- und Konsolidierungsprozesse durchgeführt, die für die Neuroplastizität entscheidend sind.
Neuronale Kompensation: Ein Gehirn im Ausgleich
Eine weitere wichtige Strategie des Gehirns, um dem altersbedingten Leistungsabfall entgegenzuwirken, ist die neuronale Kompensation. Hierbei handelt es sich um die Fähigkeit des Gehirns, Funktionsverluste auszugleichen, indem es alternative Netzwerke oder Mechanismen nutzt. Es gibt mindestens drei Mechanismen, mit denen das Gehirn dies erreicht:
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- Hochregulierung: Bei einer bestimmten Aufgabe ist dieselbe Hirnregion beteiligt (bei Jung und Alt), bei Senioren ist sie jedoch deutlich aktiver.
- Selektion: Ältere Menschen greifen bei bestimmten Aufgaben, wie z.B. dem Wiedererkennen von Wörtern, häufiger auf weniger aufwändige Prozesse zurück, die andere Hirnregionen aktivieren.
- Reorganisation: Das Gehirn weicht auf alternative Netzwerke aus, die jungen Erwachsenen offenbar nicht zur Verfügung stehen. Ein Beispiel ist die beidseitige Beteiligung des präfrontalen Kortex beim Abruf aus dem Langzeitgedächtnis bei leistungsstarken Senioren.