Eine Hirnblutung, auch Intrakranialblutung genannt, umfasst alle Blutungen im Schädelinneren. Diese Blutungen können in verschiedene Kategorien unterteilt werden, je nachdem, wo sie auftreten. Dazu gehören intrazerebrale Blutungen (ICB), die direkt im Gehirngewebe auftreten, und extrazerebrale Blutungen (ECB), die in oder zwischen den Hirnhäuten auftreten. Die Symptome, Ursachen und Behandlungen von Hirnblutungen sind vielfältig und hängen stark von der Art und dem Ort der Blutung ab.
Arten von Hirnblutungen
Intrazerebrale Blutungen (ICB)
Intrazerebrale Blutungen finden direkt im Gehirnparenchym statt. Je nach Ausmaß der Raumforderung können große Teile des funktionsfähigen Hirngewebes zerstört werden. Die Inzidenz in Deutschland liegt bei etwa 20/100.000 Einwohnern pro Jahr.
Extrazerebrale Blutungen (ECB)
Extrazerebrale Blutungen betreffen die drei Hirnhäute: Pia mater, Arachnoidea und Dura mater. Je nach Lokalisation werden folgende Arten unterschieden:
- Epiduralhämatom: Zwischen Schädelknochen und Dura mater.
- Subduralhämatom: Zwischen Dura mater und Arachnoidea.
- Subarachnoidalhämatom: Im Subarachnoidalraum unter der Arachnoidea.
Ursachen von Hirnblutungen
Die Ursachen für Hirnblutungen sind vielfältig. Sie können spontan auftreten oder die Folge einer anderen Erkrankung sein. Häufig sind Hirnblutungen die Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen, wie sie beispielsweise bei Stürzen, Unfällen oder Streitigkeiten nach Alkohol- oder Drogeneinfluss auftreten. Blutgerinnungsstörungen und Gefäßerkrankungen können Hirnblutungen jeder Art begünstigen.
Ursachen intrazerebraler Blutungen
Bei intrazerebralen Blutungen wird zwischen spontanen Blutungen und Blutungen als sekundäre Folge unterschieden.
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- Spontane ICB: Diese werden weiter unterteilt in kryptogene spontane oder idiopathisch spontane Blutungen. Bei der kryptogenen spontanen ICB wird eine Ursache vermutet, kann aber nicht nachgewiesen werden. Bei der idiopathischen spontanen ICB gibt es derzeit kein pathophysiologisches Konzept, das eine Ursache erklären könnte.
- Sekundäre ICB: Die meisten intrazerebralen Blutungen haben eine sekundäre Ursache. Rund 35% der intrazerebralen Blutungen bei 40- bis 70-Jährigen sind auf arterielle Hypertonie zurückzuführen. Weitere Erkrankungen, die eine ICB verursachen können, sind:
- Erkrankungen von Arterien und Arteriolen
- Zerebrale Amyloidangiopathie
- Zerebrales Aneurysma
- Moya-Moya-Erkrankung
- Vaskulitiden
- Reversibles Vasokonstriktionssyndrom
- Venöse Erkrankungen (z.B. Venen-/Sinusthrombose)
- Gefäßmalformationen (z.B. arteriovenöse Malformation, durale arteriovenöse Fistel, zerebrale kavernöse Malformation)
- Tumoren, Ischämie
- Blutgerinnungsstörungen
- Hämatologische Erkrankungen
- Infektiöse Endokarditis
- Intoxikation
Ursachen Subarachnoidalblutung
Eine Subarachnoidalblutung kann traumatisch oder atraumatisch verursacht werden. Rund 40% aller Schädel-Hirn-Traumata sind mit einer SAB assoziiert. Atraumatische SAB machen 85% aller Subarachnoidalblutungen aus. Prädisponierende Faktoren sind Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie sowie Angiopathien. Diese Gefäßdeviationen sind nicht selten Ursache eines Aneurysmas.
Ursachen Subduralhämatom
Ein Subduralhämatom ist meist Folge einer Brückenvenen-Ruptur. Diese Venen verbinden die oberflächlichen Hirnvenen mit dem Sinus durae matris. Meist geht der Ruptur ein Unfall bzw. Trauma voraus. Mitunter entstehen Blutungen auch spontan, insbesondere während einer Therapie mit Antikoagulantien.
Ursachen Epiduralhämatom
Das Epiduralhämatom hat nahezu immer eine traumatische Ursache. Nach äußerer Gewalteinwirkung rupturiert in der Regel die Arteria meningea media oder seltener ein venöser Sinus. Mitunter sind Epiduralhämatome auch Folge hirnchirurgischer Eingriffe.
Risikofaktoren für Hirnblutungen
Als häufigster Risikofaktor für Hirnblutungen gilt Bluthochdruck. Epidemiologischen Studien zufolge kann eine arterielle Hypertonie bei bis zu 80% aller Patienten mit intrazerebralen Blutungen nachgewiesen werden. Eine optimale Blutdruckeinstellung senkt das ICB-Risiko erheblich. Weitere allgemeine Risikofaktoren sind Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer, wie Phenprocoumon, Warfarin, Clopidogrel und Acetylsalicylsäure. Fibrinolytika und Heparine steigern ebenfalls das ICB-Risiko.
Pathogenese
Intrazerebrale Blutung
Jede intrazerebrale Blutung ist ein raumfordernder Prozess und verdrängt größenabhängig funktionierendes Hirnparenchym. Die meisten intrazerebralen Blutungen gehen auf eine Ruptur der Arteriae centrales anterolaterales zurück. Diese kleinen Gefäße entspringen vertikal aus der Arteria cerebri kurz nach deren Abgang aus der Arteria carotis interna. Eine solche Rhexisblutung schädigt zum einen das Hirngewebe selbst, beeinflusst aber auch die Blut-Hirn-Schranke. Dies fördert die Entstehung eines perifokalen Hirnödems - mit der Folge eines ansteigenden Hirndrucks.
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Subarachnoidalblutung
Einer SAB geht meist eine Aneurysma-Ruptur der Hirnbasisarterien voraus. Häufigste Lokalisation ist der Circulus arteriosus Willisii mit der:
- A. cerebri anterior/ communicans anterior (40%)
- A. carotis interna (30%)
- A. cerebri media (20%)
- A. basilaris/vertebrales (10%)
Infolge kommt es zum Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Genau genommen handelt es sich bei einer SAB also um eine intrakraniale-extrazerebrale Blutung. Das Hämatom reizt die kranialen Hirngefäße und die umliegenden meningealen Areale von Arachnoidea und Pia mater. Zudem kann die Einblutung das Ventrikelsystem beeinflussen und beispielsweise den Aquaeductus cerebri und die Austrittsstelle des IV. Ventrikels verschließen. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen. Da fortwährend Liquor nachproduziert wird, staut sich die Flüssigkeit. Der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht. Je nach Ursache wird zwischen malresorptivem und okklusivem Hydrozephalus unterschieden.
Subduralhämatom
Nach Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene kommt es zur Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn. Diese Raumforderung lässt den Druck im Subduralraum immer weiter ansteigen. Mit zunehmendem Druck (rasant über Stunden bis schleichend über Wochen) wird immer mehr Hirngewebe geschädigt und verdrängt.
Epiduralhämatom
Nach einer traumatischen Schädelkalottenfraktur wird häufig die Hirnhaut versorgende Arteria meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater verletzt. Die Einblutung breitet sich meist im Temporallappen aus.
Symptome von Hirnblutungen
Die Symptome von Hirnblutungen unterscheiden sich nach Lokalisation und Größe des Hämatoms. Häufig sind Hirnblutungen jedoch mit einer verminderten Vigilanz, Kopfschmerzen, Paresen, Hemiplegien und anderen neurologischen Defiziten assoziiert. Da Hirnblutungen häufig die Ursache von hämorrhagischen Schlaganfällen sind, dominieren in vielen Fällen diese Symptome. Alleine aufgrund der Symptomatik kann ein blutungsbedingter Schlaganfall ohne bildgebende Verfahren weder ausgeschlossen, noch sicher bestätigt werden.
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Symptome intrazerebraler Blutungen
Intrazerebrale Blutungen zeigen sich häufig mit plötzlichen beginnenden Kopfschmerzen und verminderter Vigilanz. Dazu kommen Übelkeit und Erbrechen sowie Krampfanfälle (fokal oder generalisiert). Innerhalb kurzer Zeit verlieren die Betroffenen das Bewusstsein. Große Blutungen in die Stammganglien verursachen kontralaterale Hemiparesen, konjugierte Blickdeviation zur Seite der Läsion, Ophthalmoplegie, homonyme Hemianopsie, Aphasie und komatöse Eintrübung.
Vigilanzeintrübung, vertikale Blickparese und kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik weisen auf eine Thalamusbeteiligung hin. Typische Symptome für Kleinhirn-Blutungen sind Schwindel, Erbrechen, Ataxie, Dysarthrie und Spontannystagmus. Isolierte Hirnnervenausfälle sowie Tetraparese, kontralaterale Hemisymptomatik und komatöse Eintrübung deuten auf Pons-Hämatome hin. Gekreuzte Hirnstammsyndrome sind mögliche Anzeichen tegmentaler Blutungen.
Mit ansteigendem intrakraniellen Druck besteht die Gefahr der transtentoriellen Einklemmung. Je nach Region sind Bewusstseinsstörungen, Koma und Tod die Folge.
Ohne therapeutische Intervention schreiten die Beschwerden progressiv fort. Sobald sich das Blut resorbiert - und der Patient überlebt - gehen die neurologischen Symptome zurück. Je nach Ausbreitung und Region bleiben dauerhafte Einschränkungen zurück. Diese sind jedoch individuell verschieden und nur schwer vorherzusagen.
Symptome Subarachnoidalblutung
Eine Subarachnoidalblutung beginnt typischerweise mit plötzlichen (innerhalb weniger Sekunden), sehr ausgeprägten Kopfschmerzen. Der Schmerzcharakter wird als vernichtend beschrieben. Der Patient trübt ein und verliert zunehmend das Bewusstsein. Puls und Atemfrequenz sind vorerst oft noch normal. SAB bergen grundsätzlich die Gefahr einer Infarzierung.
Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen und zu vegetativen Störungen, fokal-neurologischen Ausfällen, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positivem Babinski-Zeichen führen. Ein Hydrozephalus macht sich mit Kopfschmerzen, Somnolenz und motorischen Defiziten bemerkbar.
Symptome Subduralhämatome
Bei Subduralhämatomen werden akute und chronische Verläufe unterschieden.
- Akute Subduralhämatome: Das akute SDH entwickelt sich rasch analog der traumatischen Verletzung. Typisch sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung. Häufig finden sich eine ipsilaterale Mydriasis und eine kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese. In der Regel verlieren die Patienten innerhalb weniger Stunden das Bewusstsein. Beuge- und Strecksynergismen deuten auf hirndruckbedingte Ausfälle hin.
- Chronische Subduralhämatome: Das chronische SDH wird häufig erst nach mehreren Wochen diagnostiziert. An die auslösende Bagatellverletzung wird sich oft nicht mehr erinnert bzw. wird diese nicht in Zusammenhang mit den Beschwerden gebracht. Die Symptomatik ist uncharakteristisch. Hinweisgebend sind ein Druckgefühl im Kopf (mitunter auch Kopfschmerzen), Schwindel und psychomotorische Einschränkungen sowie Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust. Fokale Symptome wie Lähmungen, sensible Störungen und Krampfanfälle sind ebenfalls möglich. Bei älteren Patienten werden die Beschwerden häufig mit einer dementiellen Symptomatik verwechselt und das Subduralhämatom wird übersehen.
Symptome Epiduralhämatom
Ein Epiduralhämatom beginnt akut mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Unruhe oder mit einem Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit. Dieses symptomfreie Intervall ist nicht bei jedem EDH zu beobachten, kann aber als hinweisgebendes Zeichen einer epiduralen Blutung gewertet werden. Nach kurzzeitigem Bewusstseinsverlust klart der Patient auf, verliert aber aufgrund der ansteigenden intrakraniellen Druckverhältnisse nach einer relativen Latenzzeit (symptomfreies Intervall) erneut das Bewusstsein. Hinweisgebend für Epiduralhämatome sind eine Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis und kontralaterale Fokaldefizite.
Diagnose von Hirnblutungen
Erste Hinweise auf eine Hirnblutung geben das klinische Bild, der neurologische Status und die Anamnese. Jede Hirnblutung muss bei Verdacht mit einer neuroradiologischen Bildgebung bestätigt werden. Je nach Lokalisation des Hämatoms zeigen sich unterschiedliche Befunde. In der Akutphase gilt eine Magnetresonanztomographie als diagnostisch gleichwertig. Aufgrund der längeren Untersuchungsdauer und der eingeschränkten Patienten-Überwachung ist eine MRT jedoch nicht Diagnose-Mittel der Wahl bei Verdacht auf Hirnblutungen.
Neben der Bildgebung erfolgt eine laborchemische Blutanalyse. Wichtige Parameter sind:
- Blutbild
- Gerinnungsstatus (INR, PTT, TZ)
Therapie von Hirnblutungen
Die Therapie von Hirnblutungen richtet sich nach Größe und Ursache der Blutung. Ein Hirnaneurysma ist eine beerenförmige Ausbuchtung einer Schlagader (Arterie) im oder nahe am Gehirn. Aneurysmen können reißen, was zu einer Subarachnoidalblutung führt.
Behandlung von Hirnaneurysmen
- Operation: Das Aneurysma wird dabei mit einem kleinen Metall-Clip abgeklemmt.
- Katheter-Verfahren: Dabei werden meist feine Spiralen aus Platin durch das Blutgefäß bis in das Hirnaneurysma geschoben. Dadurch gerinnt das Blut im Aneurysma und es soll sich verschließen.
Beide Verfahren können dauerhaft verhindern, dass das Aneurysma weiter durchblutet wird. Das beugt einem Reißen vor, ist jedoch selbst mit Risiken verbunden.
Therapie nach Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Ziel der Therapie ist es, das Ausmaß der sekundären Hirnschäden zu minimieren und für die Verletzungen durch direkte Schädigung optimale Voraussetzungen zur funktionellen Regeneration herzustellen und zu sichern. Die Therapie beginnt am Ort des Geschehens und setzt sich im Krankenhaus fort.
- Initialtherapie (präklinisch):
- Sicherung der Sauerstoffversorgung
- Versorgung atmungsrelevanter Verletzungen
- Kreislaufstabilisierung
- Versorgung von Wunden, Blutverlust unterbinden
- Immobilisation der Wirbelsäule bei Verdacht auf Begleitverletzung, bevorzugt Ganzkörperimmobilisation
- Fremdkörper belassen
- Klinische Versorgung:
- Operativ: Entlastungskraniektomie und Duraerweiterungsplastik bei Hirndruckzeichen, operative Versorgung von Begleitverletzungen und Schädelfrakturen
- Nicht operative Therapie: Hyperventilation mit Hypokapnie bei transtentorieller Herniation, 30° Oberkörperhochlagerung bei ICP > 20 mmHg, Analgosedierung oder Narkose, Tranexamsäure, Osmodiuretika zur kurzfristigen ICP-Senkung, prophylaktische antikonvulsive Therapie in der ersten Woche, therapeutische Hypothermie
Behandlung der idiopathischen intrakraniellen Hypertension (IIH)
Eine IIH ohne signifikante neurologische Symptome bedarf einer symptomatischen Therapie. In erster Linie geht es um die Gewichtsreduktion und Behandlung der Ursachen, die identifiziert worden sind. Im Falle einer raschen Verschlechterung der Sehschärfe oder Einschränkung des Gesichtsfeldes wird eine Liquorentlastungspunktion durchgeführt. Dabei wird durch den Liquorablass der Hirndruck gesenkt. Diese Therapieform ist bei etwa 25 Prozent der Fälle erfolgreich und bedarf der Wiederholung in regelmäßigen Abständen. Sind die Symptome durch wiederholte Liquorpunktionen nicht zu verhindern, muss operativ eine dauerhafte Liquorableitung, ein sogenannter Shunt, gelegt werden. Bei rasch progredienten neurologischen Ausfällen ist ein schnelles Handeln erforderlich. Der Hirndruck muss konsequent gesenkt werden. Trotz erfolgreicher symptomatischer Therapien kann es zu Rezidiven kommen, weshalb regelmäßige Kontrollen erforderlich sind.