Die Amygdala, auch Mandelkern genannt, ist eine zentrale Hirnstruktur im limbischen System, die eine entscheidende Rolle bei der Verarbeitung von Emotionen, insbesondere Angst, spielt. Sie beeinflusst unser Verhalten und unsere Reaktionen auf vielfältige Weise. Dieser Artikel beleuchtet die Funktionen der Amygdala, ihre Schaltkreise und ihre Bedeutung für verschiedene Aspekte unseres emotionalen und sozialen Lebens.
Einführung in die Amygdala
Die Amygdala (Corpus amygdaloideum) ist ein Teilbereich innerhalb des limbischen Systems, bestehend aus zwei Verbänden von Nervenzellen in der Größe einer Bohne. Sie liegt nahe der Spitze des Schläfenlappens (Temporallappen) und wölbt sich gegen das vordere Ende des Unterhorns des Seitenventrikels vor. Die Amygdala ist durch feine Lamellen in mehrere Kerngruppen unterteilt und hängt mit dem Gyrus parahippocampalis (Teil der Großhirnrinde, die den Hippocampus umgibt) zusammen. Es besteht auch eine Verbindung mit der Area olfactoria, dem Riechzentrum.
Die vielfältigen Funktionen der Amygdala
Die Amygdala wirkt vor allem als emotionaler Verstärker. Ihre Funktionen sind vielfältig und reichen von der Verarbeitung von Angst und Furcht bis hin zur Steuerung von Appetit und sozialem Verhalten.
Emotionale Bewertung und Gedächtnis
Die wesentliche Funktion der Amygdala besteht in der Bewertung von Gedächtnisfunktionen wie Erinnerungen mit emotionalen Inhalten. Besonders in der Entstehung der Angst spielt der Mandelkern eine wichtige Rolle: Wenn eine Situation aus der Erfahrung heraus als bedrohlich oder gefährlich eingestuft wird, ändern sich die Informationen, die vom Corpus amygdaloideum an andere Hirnbereiche weitergegeben werden. Dadurch werden zum Beispiel vermehrt die Nervenbotenstoffe (Neurotransmitter) Acetylcholin, Dopamin, Serotonin und Norepinephrin sowie die Stresshormone Adrenalin und Cortisol ausgeschüttet. Das signalisiert dem Körper, dass etwas Bedeutungsvolles und potentiell Gefährliches geschieht. Diese Signale werden dann durch die Amygdala mit Erinnerungen abgeglichen. Wenn dieser Abgleich „Gefahr“ signalisiert, entsteht Angst und der Körper reagiert mit vermehrter Achtsamkeit und vielleicht auch mit Fluchtreaktionen.
Die Amygdala spielt auch eine Rolle für das Gedächtnis, genauer, das emotionale Gedächtnis. Normalerweise können wir uns besser an eine Situation erinnern, wenn starke Gefühle dabei beteiligt waren - besonders Angst oder Furcht. Menschen mit geschädigtem Mandelkernkomplex jedoch zeigen diesen Effekt nicht: Sie erinnern sich an abstoßende, an neutrale und an wohltuende Szenen - etwa in einem Film - gleich gut.
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Angst und Furcht
Die Amygdala dient Tier und Mensch also als Alarmanlage. Innerhalb von wenigen Millisekunden bewertet sie Situationen und schätzt Gefahren ein. Einige Anblicke, Geräusche oder Gerüche lösen schon von Geburt oder nach einmaliger Begegnung Angst aus. So fürchten sich auch Laborratten, die nie in Freiheit gelebt haben, wenn sie den Schrei einer Eule hören oder den Geruch eines Raubtiers in die Nase bekommen. Manche Ängste sind zwar nicht angeboren, aber sehr leicht zu erwerben. Affen etwa fürchten sich vor Schlangen, sobald sie eine entsprechende Emotion als Reaktion auf ein Reptil bei einem anderen Affen beobachten konnten. Ähnlich sensitiv reagieren die Amygdala von Primaten auf negative Gesichtsausdrücke anderer. Evolutionär sind solche angeborenen Ängste oder Angstneigungen für das einzelne Lebewesen von großem Vorteil: Ergreift zum Beispiel eine Ratte beim Schrei einer Eule schnell die Flucht, rettet sie womöglich ihr Leben.
Doch auch Reize, die lange Zeit neutral oder positiv wahrgenommen wurden, können durch Lernprozesse irgendwann mit Gefahr assoziiert werden und später selbst Angst auslösen. Wenn ein neutraler Reiz gleichzeitig oder kurz nach einem unangenehmen Reiz wie etwa Schmerz auftritt, färbt die Angst, die der unangenehme Reiz auslöst, auf den neutralen Reiz ab.
Die Amygdala schätzt Gefahren ein und steuert die Kaskade der Angstreaktionen. Direkt vom Thalamus erhält die Amygdala eine grobe Skizze der Situation, um schnell die Gefahr einzuschätzen. Eine genaue Analyse liefert etwas später der langsamere Weg vom Thalamus über den Neocortex und den Hippocampus.
Appetit und Übelkeit
Appetitlosigkeit kann mehrere Ursachen haben: Sättigung, Übelkeit oder Angst. Die Nahrungsaufnahme hintanzustellen, ist ein kluger Schachzug des Körpers, um Zeit zum Regenerieren zu gewinnen. Forschende am MPI für biologische Intelligenz haben im Gehirn einen Schaltkreis identifiziert, der bei Übelkeit Mäuse vom Fressen abhält. Die zentrale Rolle spielen spezielle Nervenzellen in der Amygdala - eine wichtige Hirnregion, wenn Emotionen im Spiel sind. Die Zellen werden bei Übelkeit aktiviert und übermitteln appetithemmende Signale.
Forschende in der Abteilung von Rüdiger Klein haben dazu in Mäusen neue Erkenntnisse geliefert. Sie konzentrierten sich auf eine Gehirnregion, die bei Emotionen auch rund ums Essen mitwirkt: die Amygdala. Dort befinden sich Nervenzellen, die das Essen fördern und solche, die den Appetit zügeln. Wenyu Ding, Erstautorin der neuen Studie, entdeckte in der Amygdala nun eine weitere Zellgruppe mit negativem Einfluss auf den Appetit. Anders als bei dem bereits bekannten Zelltyp werden diese Zellen nicht bei Sättigung, sondern durch Übelkeit aktiviert. Schalteten die Forschenden die Zellen künstlich an, hörten selbst hungrige Mäuse auf zu essen. Im Gegenzug führte das Ausschalten der Zellen dazu, dass die Mäuse sogar aßen, wenn ihnen übel war.
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Soziales Verhalten
Ohne Amygdala haben die Tiere Schwierigkeiten, emotionale Assoziationen zu lernen, etwa einen bestimmten Gegenstand mit einer Belohnung zu verbinden oder mit einer Strafe. Außerdem suchen sie keinen Kontakt mehr zu anderen Affen und sind daher in der Gruppe bald isoliert. Ganz ähnlich ist es beim Menschen. So beschrieb der britische Psychiater Robin Jacobsen einen Patienten, bei dem der Mandelkernkomplex aus Krankheitsgründen auf beiden Seiten operativ entfernt worden war. Die Person hatte in der Folge Schwierigkeiten, Gesichter zu erkennen und vor allem den Gesichtsausdruck ihres Gegenübers richtig zu deuten. Dadurch war auch das Sozialverhalten des Betroffenen stark gestört.
Schaltkreise der Amygdala
Die Informationen für belohnendes oder ablehnendes Verhalten fließen in der Amygdala über unterschiedliche Schaltkreise. Wie diese Schaltkreise entstehen, ist jedoch kaum bekannt. Die Amygdala besteht aus mehreren benachbarten, aber getrennten Schaltkreisen, die entgegengesetzte Verhaltensantworten hervorrufen.
Um besser zu verstehen, wie dieser Zelltyp seine appetithemmende Funktion ausübt, analysierten die Forschenden den dazugehörigen Schaltkreis: von wo erhalten die Zellen ihre Informationen und wohin erstrecken sich ihre Ausläufer? So ergab sich folgendes Bild: Ist der Maus schlecht, erreicht diese Information das Gehirn und schließlich die Amygdala. Dort wird der neue Zelltyp aktiviert und sendet seine hemmenden Signale in weit entfernte Gehirnregionen, unter anderem den sogenannten parabrachialen Nucleus, eine Hirnstammregion, wo viele Informationen über den aktuellen Zustand des Körpers zusammenlaufen. Dies steht im Gegensatz zu dem Schaltkreis des zuvor bekannten Zelltyps, der hauptsächlich benachbarte Zellen innerhalb der Amygdala ansteuert. Damit wird klar: Appetitlosigkeit bei Sättigung ist nicht gleich Appetitlosigkeit bei Übelkeit. Im Gehirn sind dafür unterschiedliche Zellen und Schaltkreise verantwortlich.
Der Neurowissenschaftler Joseph LeDoux von der New York University hat die zugrundeliegenden Mechanismen als einen Schaltkreis der Angst beschrieben, der über zwei Wege Informationen an die Amygdala sendet: einmal schnell, grob und fehleranfällig, und einmal langsam, aber durch genaue Analyse überprüft. Ausgangspunkt ist stets der Thalamus. Dieser Teil des Zwischenhirns bildet das Tor zum Bewusstsein und ist eine wichtige zentrale Schaltstelle für Nachrichten von den Sinnesorganen. Erhält er einen emotionalen Reiz wie zum Beispiel ein lautes Geräusch, leitet er eine grobe Skizze des Sinneseindrucks direkt weiter an einen kleinen Zellverbund („Furcht-an“ Neurone) in der lateralen Amygdala. Werden diese Zellverbände aktiviert, fließt die Information weiter zum zentralen Kern der Amygdala. Hier werden die defensiven Verhaltensprogramme aktiviert. So werden körperliche Angstreaktionen ausgelöst. Dank dieser thalamo-amygdalären Verbindung können Tier und Mensch blitzschnell auf eine Gefahr reagieren.
Zusätzlich zu der von LeDoux als „quick and dirty“, also als schnell und schmutzig beschriebenen Abkürzung führt daher vom Thalamus zur Amygdala auch die so genannte „high road“ der kognitiven Verarbeitung. Auf dieser bewussten Route gelangt die Sinnesinformation vom Thalamus zuerst in den Cortex und den Hippocampus. Dort werden die Eindrücke genauer analysiert, bevor sie die Amygdala erreichen. Die sensorischen Areale des Neocortex ermöglichen uns, die Angstreize differenzierter wahrzunehmen und beispielsweise die Trippelschritte einer Frau von schweren Männerschritten zu unterscheiden. Zudem bringt der Hippocampus über die langsame Route auch bewusste Erinnerungen an unangenehme oder angstauslösende Situationen mit ins Spiel. Genau wie der Neocortex ist auch der Hippocampus mit der Amygdala verbunden. Er kann die Furcht eindämmen, indem er die Merkmale feiner analysiert und einen Reiz als ungefährlich bewertet.
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Auswirkungen von Schädigungen der Amygdala
Schädigungen der Amygdala führen zum Beispiel dazu, dass Erinnerungen ohne ihren emotionalen Inhalt bewertet werden. Am besten lässt sich der Mandelkern verstehen, wenn man betrachtet, was passiert, wenn er fehlt - beispielsweise bei Affen, bei denen auf beiden Gehirnhälften die Amygdala gezielt zerstört wurde. Als Folge wirken die Tiere insgesamt emotionsloser als früher. Vor allem aber fehlt es ihnen an jeglichem aggressiven oder defensiven Verhalten. Die Affen zeigen nicht die Spur von Furcht - auch dann nicht, wenn sie einer echten Gefahr, beispielsweise einer Schlange, begegnen. Dabei nehmen sie den äußeren Reiz der Schlange durchaus wahr, aber ohne Mandelkernkomplex bleibt der entsprechende Schreckreflex aus.
Beim Urbach-Wiethe-Syndrom - einer relativ seltenen, erblichen Erkrankung - lagert sich Kalzium an den Gefäßen der Amygdala ab. Die betroffenen Menschen können nicht oder kaum den emotionalen Ausdruck von Angst erkennen, beschreiben oder reproduzieren.
Durch degenerative Prozesse ist das Abspeichern von sogenannten Engrammen (Gedächtnisspuren) nicht mehr möglich, weil die Schaltkreise zur Großhirnrinde gestört sind. Degenerative Veränderungen zeigen sich etwa bei der Alzheimer-Krankheit oder durch Alkoholmissbrauch, der zur Korsakow-Krankheit führt.
Epileptische Anfälle beginnen manchmal in der Amygdala.
Die Amygdala als Ziel für Therapien
Bestimmte Nervenzellen in der Amygdala, scheinen eine wichtige Rolle für die Regulation von Furchtreaktionen zu spielen. Angst ist ein wichtiges Signal, das uns vor Gefahren warnt und schützt. Wenn sie aber entgleist, kann es zu anhaltenden Angstzuständen und schweren psychischen Erkrankungen kommen. In Europa sind ungefähr 15 Prozent der Bevölkerung davon betroffen. Neuere Studien haben gezeigt, dass bestimmte Gruppen von Nervenzellen in der Amygdala (Mandelkern) für diese Schaltkreise und damit die Regulierung von Angst entscheidend sind.
Beim Menschen könnte eine Dysfunktion dieses Systems, einschließlich einer mangelhaften Plastizität in den beschriebenen zentralen Amygdala-Zellgruppen, zur gestörten Blockierung von Angst-Erinnerungen beitragen, unter der Patientinnen und Patienten mit Angst- und Trauma-Störungen leiden. Ein besseres Verständnis dieser Vorgänge trägt dazu bei, spezifischere Therapien für diese Störungen zu entwickeln.
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