Das Gehirn ist ein komplexes Organ, dessen Erregbarkeit von einer Vielzahl von Faktoren beeinflusst wird. Eine erhöhte Erregbarkeit kann zu verschiedenen neurologischen Störungen führen, wie z. B. Epilepsie, Migräne und das Tourette-Syndrom. In diesem Artikel werden wir die Ursachen für eine erhöhte Erregbarkeit des Gehirns untersuchen und die Mechanismen beleuchten, die an diesen Prozessen beteiligt sind.
Das Gehirn ist kein Computer
Das Gehirn ist ein komplexes System, das Informationen auf eine Weise verarbeitet, die sich grundlegend von der eines Computers unterscheidet. Emotionen und neue Eindrücke spielen eine entscheidende Rolle bei der Wahrnehmung und Verarbeitung von Informationen. Das Gehirn ist ständig aktiv und empfängt Informationen aus dem Körperinneren, wie Herzschlag, Verdauung und Atmung, sowie aus der äußeren Umgebung. Diese internen Prozesse beeinflussen die Erregbarkeit verschiedener Hirnnetzwerke.
Variabilität der neuronalen Reaktion
Studien haben gezeigt, dass das Gehirn auf Reize unterschiedlich reagiert, selbst wenn der Reiz identisch ist. Die Stärke der Aktivierung in den zuständigen Hirnregionen hängt vom momentanen Zustand der Netzwerke ab, zu denen diese Regionen gehören. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das Gehirn umso stärker auf einen Reiz reagiert, je stärker die Netzwerke in dem Moment angeregt werden können, in dem die Reiz-Information in den Cortex eintritt. Die Erregbarkeit des Cortex variiert nicht zufällig, sondern folgt einem bestimmten zeitlichen Muster. Der aktuelle Zustand hängt vom vorherigen ab und beeinflusst wiederum den nachfolgenden. Diese Variabilität deutet darauf hin, dass sich die Netzwerke des Cortex nahe einem kritischen Zustand befinden, der entscheidend für die Gehirnfunktion sein könnte.
Neuronale Kommunikation und Erregbarkeit
Nervenzellen sind extrem kommunikativ und stehen mit bis zu hunderttausend anderen Zellen in Kontakt. Sie empfangen Informationen über astartig verzweigte Ausläufer, die Dendriten, und generieren daraus gegebenenfalls ein Aktionspotenzial. Nervenzellen feuern nur dann, wenn der Input stimmt. Sie können Eingangssignale aufsummieren, bis das Ergebnis eine bestimmte Schwelle überschreitet. Dendriten können unter bestimmten Umständen aus wenigen kleinen Eingangssignalen einen großen Gesamtpuls generieren, einen Spike, der ausreicht, um die Nervenzelle zum Feuern zu bringen.
"The Winner Takes It All" Prinzip
Forscher haben herausgefunden, dass Dendriten nur dann einen Spike erzeugen können, wenn die Zelle zuvor eine Weile nicht gefeuert hat. Dieses Prinzip wird als "The Winner Takes It All" bezeichnet. Wenn ein Dendritenast durch einen Spike ein Aktionspotenzial ausgelöst hat, können andere Äste für ein bis zwei Sekunden keine Spikes mehr erzeugen, auch wenn die sonstigen Voraussetzungen stimmen. Dieses Prinzip scheint eine Übererregung des Gehirns zu verhindern.
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Mögliche Fehlfunktionen und neurologische Erkrankungen
Wenn der Mechanismus, der eine Übererregung des Gehirns verhindert, nicht funktioniert, können gravierende Fehlfunktionen die Folge sein. Es ist denkbar, dass bei manchen Formen der Epilepsie dieser Mechanismus nicht greift. Auch bei der Alzheimer-Erkrankung könnte die eingebaute "Feuer-Bremse" in den Nervenzellen gestört sein. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten finden sich Ablagerungen von Proteinen, die dazu führen können, dass die Nervenzellen in der Umgebung dieser Ablagerungen zu stark erregbar sind. Das daraus resultierende Dauerfeuer kann dann eventuell das fein abgestimmte Zusammenspiel der Neuronen mit ihren Netzwerken aus dem Gleichgewicht bringen.
Migräne und neuronale Erregbarkeit
Die Migräne ist eine neurologische Erkrankung, bei der die Nervenzellen in der Hirnrinde besonders leicht erregbar sind und eine gesteigerte Reizverarbeitung besitzen. Im Vorfeld einer Migräneattacke kann es in der Großhirnrinde zu einer wellenartigen Nervenerregung kommen, der sogenannten "Kortikalen Streudepolarisierung". Bei solchen wandernden Erregungswellen feuern große Mengen an Nervenzellen gleichzeitig, was ungeheuer viel Energie verbraucht. Nach einem solchen Ereignis kommt es zu einer vorübergehenden Verminderung der Aktivität der Synapsen und einer Minderversorgung des Gehirngewebes mit Sauerstoff. Es wird vermutet, dass bei Migränebetroffenen die Hirnhaut-Nerven eine besonders hohe Aktivität aufweisen und dass die Freisetzung von Botenstoffen aus dem Gewebe in Richtung der Hirnhäute eine Schmerzwahrnehmung auslöst.
Das Tourette-Syndrom und die Rolle von GABA
Menschen mit dem Tourette-Syndrom leiden unter unwillkürlichen, stereotypen Bewegungen oder verbalen Ausbrüchen, die sie nicht kontrollieren können. Ein Grund für diese Tics könnte sein, dass bestimmte Hirnregionen bei den Betroffenen besonders leicht erregbar sind. Studien haben gezeigt, dass das Gleichgewicht des Neurotransmitters Dopamin bei Tourette-Patienten aus der Balance geraten ist. Um die ungewollten Bewegungen in den Griff zu bekommen, scheint das Hirn von sich aus auch mit einem anderen, hemmenden Botenstoff entgegenzusteuern. Eine Studie hat gezeigt, dass der inhibitorische Neurotransmitter GABA ungewöhnlich stark in der supplementär-motorischen Rinde im Motorcortex vertreten ist, einem Areal, das für das Planen und Ausführen von Bewegungen zuständig ist. Es sieht so aus, als würde sich das Gehirn beim Tourette-Syndrom anpassen und seine Arbeitsweise so umorganisieren, dass es die Auswirkungen der Erkrankung abmildern oder ausgleichen kann. Der Effekt von erregenden Signalen, die zu ungewollten Bewegungen führen, wird offenbar durch erhöhte GABA-Konzentrationen kompensiert, welche die Erregbarkeit in einem bestimmten Hirnareal dämpfen.
Schmerz als Warnsignal
Schmerz ist ein Warnsignal des Körpers, dass Schaden droht oder schon eingetreten ist. Auf Schmerzempfindung spezialisierte Sinneszellen heißen Nozizeptoren. Sie reagieren auf starke mechanische, thermische oder chemische Reize. Schmerzen können auch durch pathologische Veränderungen von Nervenzellen entstehen, dann spricht man von neuropathischem Schmerz. Schmerzreize werden zunächst komplex im Rückenmark verarbeitet und gelangen dann ins Gehirn. Dort sind mehrere Regionen und Netzwerke an der Verarbeitung und Wahrnehmung von Schmerz beteiligt. Die Schmerzwahrnehmung ist sehr subjektiv und kann von Person zu Person sehr unterschiedlich sein. Akuter Stress kann das Schmerzempfinden dämpfen, während Angst, Traurigkeit, Stress oder Verkrampfung mitunter wie Schmerzverstärker wirken.
Chronischer Schmerz und das Schmerzgedächtnis
Chronischer Schmerz entsteht, wenn Schmerzen oder eine Überempfindlichkeit der Rezeptoren mitunter auch ohne Gewebeschädigung über viele Monate fortbesteht. Solche Schmerzen sind keine Warnsignale mehr, sondern werden selbst zur Krankheit. Sie entstehen zum Beispiel aufgrund von Nervenschädigungen, die auch nach dem eigentlichen Heilungsprozess fortbestehen, durch dauerhafte Sensibilisierung von Rezeptoren oder durch die bleibende Veränderung von Verschaltungen im Gehirn oder Rückenmark, die zu Schmerzwahrnehmungen führen, obwohl eigentlich keine Gewebeschädigung (mehr) vorliegt. Im Zuge solcher fehlgeleiteten molekularen und zellulären Lernprozesse kann sich ein regelrechtes Schmerzgedächtnis ausbilden, das bislang kaum rückgängig zu machen ist.
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