Unser Gehirn, ein faszinierendes und komplexes Organ, ist die Grundlage für all unsere kognitiven und emotionalen Fähigkeiten. Es besteht aus einem riesigen Netzwerk von Nervenzellen, den Neuronen, die miteinander kommunizieren und Informationen austauschen. Diese Kommunikation ist essentiell für alle Funktionen unseres Gehirns und kann bei neurodegenerativen Erkrankungen oder im Alter gestört werden. In diesem Artikel werden wir uns genauer mit der Funktionsweise der Gehirnzellen-Kommunikation beschäftigen und die verschiedenen Aspekte dieses Prozesses beleuchten.
Einleitung: Das neuronale Netzwerk des Gehirns
Das menschliche Gehirn ist ein Wunderwerk der Natur. Es besteht aus mehr als 100 Milliarden Nervenzellen, auch Neuronen genannt, die für unsere kognitiven und gefühlsbezogenen Fähigkeiten verantwortlich sind. Diese Neuronen sind keine isolierten Einheiten, sondern arbeiten als Schalteinheiten in einem hoch verbundenen Netzwerk zusammen. Jedes Neuron kann mit einigen Dutzend bis zu mehreren Tausend anderen Nervenzellen in direktem Kontakt stehen und Signale austauschen.
Die Signalübertragung erfolgt an hochspezialisierten Kontaktpunkten, den Synapsen. Diese Synapsen sind die kleinsten Recheneinheiten in unserem Gehirn und müssen in der Lage sein, Signale schnell und zuverlässig zu übertragen und sich an veränderte Bedingungen anzupassen. Daher ist es nicht verwunderlich, dass viele neurodegenerative Erkrankungen auf Prozesse zurückzuführen sind, die direkt an den Synapsen stattfinden oder die Signalweiterleitung an den Synapsen beeinflussen.
Die Rolle der Synapsen in der neuronalen Kommunikation
Die Synapse ist die Schaltstelle der neuronalen Kommunikation. In einer typischen chemischen Synapse schüttet das präsynaptische Endknöpfchen eines Axons Neurotransmitter aus, die durch den synaptischen Spalt zum postsynaptischen Dendriten der Partnerzelle diffundieren und dort an Rezeptoren andocken. Die postsynaptischen Rezeptoren reagieren, indem sie Kanäle öffnen, die elektrisch geladene Teilchen (Ionen) aus der Zelle heraus oder in sie hinein lassen. Dadurch verändert sich die Spannung der postsynaptischen Zellmembran. Es entsteht ein postsynaptisches Potential, das erregend oder hemmend sein kann.
Erreicht die Summe der Spannungsveränderungen der Synapsen einen bestimmten Wert, löst das postsynaptische Neuron ein Aktionspotential aus - ein elektrisches Signal, das entlang des Axons transportiert wird. Am Ende des Axons löst das Aktionspotential an den Endknöpfchen wieder die Ausschüttung von Neurotransmittern aus, und das nächste Kapitel der Kommunikation beginnt.
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Chemische und elektrische Synapsen
Es gibt zwei Arten von Synapsen: chemische und elektrische. Bei chemischen Synapsen wird das Signal durch die Freisetzung von Neurotransmittern übertragen, während bei elektrischen Synapsen die Zellen direkt über Ionenkanäle miteinander verbunden sind.
- Chemische Synapsen: Dies sind die häufigste Art von Synapsen. Sie verwenden Neurotransmitter, um das Signal von einer Zelle zur nächsten zu übertragen. Der Neurotransmitter wird von der präsynaptischen Zelle freigesetzt, diffundiert über den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptoren auf der postsynaptischen Zelle. Diese Bindung löst eine Veränderung im elektrischen Potential der postsynaptischen Zelle aus, die entweder erregend oder hemmend sein kann.
- Elektrische Synapsen: Diese Synapsen sind seltener als chemische Synapsen. Sie ermöglichen eine direkte elektrische Verbindung zwischen den Zellen. Die prä- und postsynaptischen Zellen sind über gemeinsam gebildete Ionenkanäle miteinander verknüpft, fachlich Gap Junctions genannt. Darüber tauschen sie elektrisch geladene Teilchen (Ionen) aus. Elektrische Synapsen ermöglichen eine schnellere Signalübertragung, da keine chemische Übertragung erforderlich ist.
Neurotransmitter: Die Botenstoffe des Gehirns
Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die von Nervenzellen verwendet werden, um miteinander zu kommunizieren. Sie werden von der präsynaptischen Zelle freigesetzt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Zelle, wodurch eine Reaktion in der postsynaptischen Zelle ausgelöst wird. Es gibt viele verschiedene Arten von Neurotransmittern, die jeweils unterschiedliche Funktionen haben.
Beispiele für wichtige Neurotransmitter:
- Glutamat: Der häufigste erregende Neurotransmitter im Gehirn.
- GABA (γ-Aminobuttersäure): Der häufigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn.
- Dopamin: Spielt eine Rolle bei der Steuerung von Bewegung, Motivation und Belohnung.
- Serotonin: Beteiligt an der Regulation von Stimmung, Schlaf und Appetit.
- Acetylcholin: Wichtig für Muskelkontraktion, Gedächtnis und Aufmerksamkeit.
- Noradrenalin: Beteiligt an der Steuerung von Aufmerksamkeit, Erregung und Stressreaktion.
Modulation der Signalweiterleitung durch Neuromodulatoren
Neuromodulatoren wie Adrenalin, Dopamin und Serotonin beeinflussen die Signalweiterleitung mit Glutamat und verändern damit unsere Wahrnehmung, unsere Gefühle und unsere Handlungen. Auch alle psychoaktiven Drogen wirken über dieses modulatorische System, bei vielen psychiatrischen Erkrankungen wie Depressionen oder Suchtkrankheiten ist es gestört.
Forscher haben herausgefunden, dass das Molekül Synapsin hierbei eine bedeutende Rolle spielt. Es sitzt auf der Oberfläche der synaptischen Vesikel und verändert durch die Wirkung von verschiedensten Neuromodulatoren seine Form. Das führt dazu, dass sich die Vesikel in den Synapsen entweder zusammenschließen und mehr Botenstoffe ausschütten, was das Signal verstärkt, oder die Vesikel ziehen sich aus der Synapse zurück, schütten weniger Botenstoff aus und das Signal wird abgeschwächt.
Aktionspotentiale: Die elektrischen Signale der Nervenzellen
Das Aktionspotential ist ein elektrisches Signal, das von Nervenzellen verwendet wird, um Informationen über lange Strecken zu übertragen. Es handelt sich um eine kurzzeitige Änderung des elektrischen Potentials der Zellmembran, die sich entlang des Axons ausbreitet.
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Entstehung und Weiterleitung von Aktionspotentialen
Im Ruhezustand herrscht ein negatives Membranpotential von ca. -70 mV vor, bei dem im Zellinneren weniger positiv geladene Teilchen vorhanden sind als außerhalb. Steigt das Membranpotential infolge der Gesamtschau der empfangenen Signale über einen bestimmten Schwellenwert (ca. -55 mV), öffnen sich weitere spannungsgesteuerte Ionenkanäle, die schlagartig viele positiv geladene Natriumionen in das Zellinnere strömen lassen. Dadurch schnellt das Membranpotential in diesem Bereich weiter nach oben. Es entsteht ein Aktionspotential, das sich nun in einer Kettenreaktion entlang des Axons fortpflanzt, bis es die präsynaptischen Endungen und das Signal über die dort liegenden Synapsen die nächsten Staffelmitglieder im neuronalen Netzwerk erreicht.
Im Gegensatz zu postsynaptischen Potentialen können Aktionspotentiale bei Wirbeltieren nicht stärker oder schwächer ausfallen. Ihr Informationsgehalt liegt stattdessen darin, ob sie überhaupt entstehen - und wie oft. Entscheidend ist zudem die Geschwindigkeit, mit der sie ihre Ziele flussabwärts in der Informationskaskade erreichen.
Die Rolle der Myelinscheide bei der Signalübertragung
Aktionspotentiale müssen mitunter riesige Distanzen überwinden - Axone werden, je nach Organismus, bis zu vielen Metern lang. Wie schnell die Signale reisen, hängt von der Dicke des Axons ab, beziehungsweise davon, wie gut es elektrisch isoliert ist. Bei Wirbeltieren umwickeln spezialisierte Gliazellen, die Oligodendrozyten, das Axon und bilden eine Myelinscheide, vergleichbar mit der Hülle um ein elektrisches Kabel. Nur an gelegentlich auftretenden Lücken, den so genannten Ranvierschen Schnürringen, liegt die Zellmembran des Axons frei. Und nur hier wiederholt sich in wirksamer Weise der plötzliche Ionenaustausch und die damit verbundene Veränderung der elektrischen Spannung, die das Aktionspotential zur Weiterreise braucht. Innerhalb der elektrisch isolierten Zwischenstücke des Axons wird die Spannungsdifferenz hingegen fast ohne Zeitverlust durch ein elektrisches Feld weitergegeben. Dieses schubst auch weiter entfernte Ionen im Zellinnern ausreichend an, um am nächsten Schnürring die Bedingungen dafür zu schaffen, dass sich die spannungsgesteuerten Ionenkanäle dort öffnen. Das Aktionspotential „springt“ so von Ring zu Ring.
Erreicht das Aktionspotential schließlich die Endknöpfchen des Axons, löst es dort die Öffnung weiterer Ionenkanäle aus, die Calziumionen ins Zellinnere strömen lassen. Die erhöhte Konzentration an Calziumionen wiederum dient als Signal für die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt, und so erreicht das Signal die nächste Zelle. Der aktuelle Kommunikationsbeitrag des Neurons ist damit abgeschlossen.
Synaptische Plastizität: Die Anpassungsfähigkeit der Synapsen
Die synaptische Plastizität ist die Fähigkeit der Synapsen, ihre Stärke im Laufe der Zeit zu verändern. Diese Veränderung kann entweder eine Verstärkung (Langzeitpotenzierung) oder eine Abschwächung (Langzeitdepression) der synaptischen Übertragung sein. Die synaptische Plastizität ist ein wichtiger Mechanismus für Lernen und Gedächtnis.
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Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression
- Langzeitpotenzierung (LTP): Eine langfristige Verstärkung der synaptischen Übertragung nach wiederholter Stimulation. LTP wird als ein zellulärer Mechanismus für Lernen und Gedächtnis angesehen.
- Langzeitdepression (LTD): Eine langfristige Abschwächung der synaptischen Übertragung nach schwacher oder fehlender Stimulation. LTD wird als ein Mechanismus für das Vergessen oder die Beseitigung unnötiger synaptischer Verbindungen angesehen.
Die Rolle von CKAMP44 und TARP Gamma-8 bei der synaptischen Plastizität
Neurowissenschaftler haben neue Einblicke in die Funktionsweise des Gehirns gewonnen und nachvollzogen, wie zwei bestimmte Proteine auf die Schaltzentrale des Gedächtnisses einwirken. Die Moleküle mit der Bezeichnung „CKAMP44“ beziehungsweise „TARP Gamma-8“, die in ähnlicher Form auch beim Menschen vorkommen, wirken auf die Verknüpfung von Nervenzellen und beeinflussen die Übertragung von Nervensignalen in den Hippokampus.
TARP Gamma-8 beeinflusst die Langzeitplastizität. Es verleiht der Zelle die Fähigkeit, die synaptische Kommunikation über längere Zeit zu verstärken. Die Anzahl der Rezeptoren ändert sich nicht plötzlich, sondern bleibt über einen gewissen Zeitraum weitgehend stabil. CKAMP44 verlängert die Zeitspanne, bis der Rezeptor auf den nächsten Neurotransmitter reagieren kann. Infolgedessen schwächt CKAMP44 die synaptische Verbindung vorübergehend ab, wohingegen TARP Gamma-8 die Kommunikation verstärkt.
Neuronale Netzwerke: Die Grundlage für komplexe Funktionen
Ein neuronales Netzwerk ist eine Gruppe von miteinander verbundenen Neuronen, die zusammenarbeiten, um eine bestimmte Funktion auszuführen. Neuronale Netzwerke sind die Grundlage für alle komplexen Funktionen des Gehirns, wie z. B. Wahrnehmung, Denken, Gedächtnis und Verhalten.
Die Organisation neuronaler Netzwerke
Neuronale Netzwerke sind hierarchisch organisiert. Einfache Netzwerke sind für grundlegende Funktionen zuständig, während komplexere Netzwerke für anspruchsvollere Aufgaben verantwortlich sind. Die Verbindungen zwischen den Neuronen in einem Netzwerk sind nicht fest, sondern können sich im Laufe der Zeit verändern, was als neuronale Plastizität bezeichnet wird.
Forschung zu neuronalen Netzwerken
Forscher haben einen Algorithmus entwickelt, der neues Licht auf die Dynamik neuronaler Netze wirft. Neuronen bilden eng verknüpfte Netzwerke, über die die Nervenzellen miteinander kommunizieren. Der entwickelte Algorithmus erlaubt dennoch den Aufbau des Netzwerkes mit Hilfe von Kalzium-Fluoreszenz-Messungen gut zu verstehen.
Einfluss von Drogen und Medikamenten auf die neuronale Kommunikation
Ein System, das so komplex ist wie die Vorgänge an der Synapse, ist natürlich empfindlich gegenüber Einflüssen von außen. Psychoaktive Substanzen können an unterschiedlichen Stellen des Ablaufs eingreifen. Dazu gehören diverse Rauschmittel (Kokain, Ecstasy) und Medikamente (Antidepressiva, Beruhigungsmittel), aber auch Kaffee und Zigaretten. Manche Stoffe bewirken beispielsweise, dass die Neurotransmitter länger im synaptischen Spalt bleiben (indem ihr Abbau oder die Wiederaufnahme in die Senderzelle gehemmt werden). Das ist bei manchen Krankheiten, wie zum Beispiel bei Depressionen, erwünscht, da dort die Konzentration bestimmter Neurotransmitter zu niedrig ist.
Die Bedeutung der neuronalen Kommunikation für Lernen und Gedächtnis
Eine der vielleicht wichtigsten Funktionen der Nervenzellen für unser Selbstverständnis ist die Fähigkeit zu lernen. Auch dabei spielen die Synapsen eine entscheidende Rolle. Unser Gedächtnis wird einem bestimmten Hirnareal zugeschrieben, dem Hippocampus. Bei Lernvorgängen kommt es hier zu funktionellen Veränderungen an bestimmten Synapsen, die dazu führen, dass die elektrischen Antworten in den Empfängerzellen stärker werden.
Man kann sich das wie einen Trampelpfad durch den Wald vorstellen: Je häufiger er benutzt wird, desto leichter zugänglich wird er - man kann ihn leichter wiederfinden und sich immer besser auf ihm fortbewegen. Genauso kann er aber wieder zuwuchern, wenn er nicht gebraucht wird. Das passiert auch im Gehirn - Neues lernen lässt neue Verbindungen entstehen, werden sie nicht gebraucht, werden sie auch wieder abgebaut.
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