Parkinson-Halluzinationen: Ursachen und Behandlungsansätze

Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Gehirns, die die Produktion von Stoffen beeinflusst, die für die Steuerung von Bewegung und Gleichgewicht wichtig sind. Die Erkrankung ist durch einen Abbau von Nervenzellen in einer bestimmten Region im Mittelhirn, der sogenannten schwarzen Substanz (Substantia nigra), gekennzeichnet. Dort befinden sich die Nervenzellen, die für die Produktion von Dopamin zuständig sind. Dopamin steuert unter anderem unsere körperlichen Bewegungen. Wenn Nervenzellen absterben, kommt es zu einem Dopaminmangel. Im Verlauf der Krankheit sterben aber auch die Nervenzellen ab, die das Acetylcholin regulieren. Dies führt zu einem Acetylcholinmangel, der im weiteren Krankheitsverlauf unter anderem kognitive Störungen im Gehirn begünstigen kann. Viele Menschen mit Parkinson sind daher bis zu einem gewissen Grad von kognitiven Beeinträchtigungen betroffen. Auch Stress, Medikamente oder Depressionen können zu diesen Veränderungen beitragen.

Während die motorischen Symptome von Morbus Parkinson allgemein bekannt sind, stellen die nicht-motorischen Symptome oft eine größere Herausforderung dar. Zu diesen nicht-motorischen Symptomen gehören psychische Veränderungen wie Halluzinationen und Wahnvorstellungen, die als Parkinson-Psychose bekannt sind. Diese psychischen Symptome können sowohl für die Betroffenen als auch für ihre Angehörigen sehr belastend sein.

Parkinson-Psychose: Ein Überblick

Etwa 20 Prozent der Menschen mit Morbus Parkinson leiden im Verlauf der Krankheit an einer Parkinson-Psychose. Psychosen treten gewöhnlich erst im späteren Verlauf von Morbus Parkinson auf. Nahezu drei Viertel der Menschen, die seit 20 Jahren oder länger mit Parkinson leben, entwickeln im Laufe der Zeit eine Psychose. Es ist wichtig zu beachten, dass die Parkinson-Krankheit eine fortschreitende, unheilbare Nervenkrankheit ist. Sie kann durch den Einsatz der aktuellen Therapieansätze zwar nicht gestoppt werden, jedoch können Beschwerden deutlich gelindert werden.

Halluzinationen

Halluzinationen sind Täuschungen, bei denen man etwas wahrnimmt, das in Wirklichkeit nicht vorhanden ist. Sie können mit den Sinnen verbunden sein und sich als etwas manifestieren, das man sieht, hört, schmeckt, berührt oder riecht. Bei Morbus Parkinson treten Halluzinationen in der Regel in visueller Form auf, das heißt, man sieht Personen oder Dinge, die für andere nicht sichtbar sind. Obwohl diese Halluzinationen für die Betroffenen real erscheinen, bleiben sie für andere unsichtbar.

Visuelle Halluzinationen im Detail

Visuelle Halluzinationen (VH) gehören zu den häufigsten Spätkomplikationen der Parkinson-Krankheit (PK). Ihnen haftet der Ruf einer schlechten Prognose an, verbunden mit Einweisung ins Pflegeheim und höherer Mortalität. Seit der Publikation einer Übersicht zu diesem Thema in Der Nervenarzt im Jahr 2003 haben sich unsere Kenntnisse beträchtlich erweitert. Nicht nur kennen wir inzwischen weitere Spielarten der VH, sondern wir wissen auch, dass einige VH-Formen frühzeitig im Krankheitsverlauf auftreten können. Auch ist erkannt worden, dass die Ursachenkaskade vielschichtiger und komplexer ist als ursprünglich angenommen. Außer der üblicherweise erwogenen Levodopa-Psychose werden nämlich Visuseinbußen, ungünstige Lichtverhältnisse, Störungen des Schlaf-wach-Rhythmus und neuerdings zunehmend subtile Veränderungen innerhalb kognitiver Netzwerke sowie deren gestörter Informationsaustausch untereinander ursächlich diskutiert. Kompensatorische Mechanismen können zur Anwendung kommen. Differenziertere Behandlungsstrategien, zugeschnitten auf das halluzinatorische Erleben des einzelnen Patienten, sind greifbarer geworden. Neben der üblichen Pharmakotherapie können auch nicht pharmakologische Strategien zur Anwendung kommen, wenngleich die Evidenzlage hier noch schwach ist. Im Gegensatz zu der früher stets als düster angesehenen Prognose der VH kann diese heute differenzierter und oft auch günstiger gestellt werden.

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Fénelon und Mitarbeiter haben vor 20 Jahren erstmals auf leichtere („Minor“-)Formen der Halluzination, nämlich „Vorbeihuschen“ und „Anwesenheit“, hingewiesen. Das halluzinatorische Erleben einer „Anwesenheit“ ist sensu stricto keine VH, da der Patient angibt, eine fremde Person stehe hinter ihm; er nimmt diese also außerhalb seines Gesichtsfeldes oder „extrakampin“ wahr. Die Halluzination des „Vorbeihuschens“ wird vom Patienten zumeist als belanglos eingestuft. Er gibt sie oft auch erst auf wiederholtes Nachfragen an. Es kann sich um das flüchtige Vorbeigehen eines Menschen, das Vorbeifliegen eines Insekts oder die Wahrnehmung eines nicht identifizierbaren Schattens handeln. Bemerkenswerterweise kommen solche leichteren Halluzinationen bereits bei unbehandelten „De-novo“-Patienten vor.

Die Illusion, also das Verkennen eines real wahrgenommenen Gegenstandes - z. B. wird ein Strauch als Mensch erfasst -, ist häufig an ungünstige Licht- oder Visusverhältnisse gebunden. Im Grenzbereich zwischen Illusion und Halluzination findet sich die selektive Diplopie als zumeist sehr kurzzeitige, doppelte Wahrnehmung isolierter Objekte oder Personen. Die klassischen VH sind ausgestaltet („formed“) und wiederholen sich nicht selten. Ihr Inhalt sind zumeist Tier- oder Menschengruppen; die emotionale Betroffenheit bleibt gering, ebenso der Ichbezug. Die meisten Fragebögen, so z. B. die Skala der MDS-UPDRS-Teil-Skala, unterscheiden, ob die Einsicht gewahrt bleibt (Pseudohalluzinationen nach alter Terminologie) oder nicht. Manche VH werden vom Patienten als „interessant“ erlebt, da sie den oft monotonen Tagesablauf bereichern. Paranoides Verarbeiten der VH kommt eher selten vor. Die Themen Verfolgung, Bedrohung, Verarmung werden dann am häufigsten angegeben. Eine besonders belastende Spielart stellt das Capgras-Syndrom dar. Hierbei verliert der Patient die Anmutung der Vertrautheit einer bekannten Person, z. B. des Partners oder der Partnerin, wenngleich er dessen oder deren Physiognomie richtig erkennt. Infolgedessen ist er der Überzeugung, die gesehene Person sei ein Doppelgänger, der befremdlicherweise genau über ihn Bescheid wisse. Solche Verkennungssyndrome kommen aber auch bei anderen neurodegenerativen Prozessen vor, wenngleich häufiger bei Lewy-Körperchen-Erkrankungen.

Multimodale Halluzinationen, also visuell und auditorisch oder visuell und zönästhetisch, sind eher selten und werden hier nicht gesondert betrachtet. Auch der Dermatozoenwahn mit ungünstiger Prognose soll hier nur am Rande angesprochen werden. Erwähnenswert ist hingegen, dass PK-Patienten und solche mit Lewy-Körperchen-Demenz das gleiche phänomenologische Spektrum der VH aufweisen.

Bedeutung der offenen Kommunikation

In den frühen Stadien der Parkinson-Psychose ist es wichtig, dass Sie Ihre Halluzinationen mit Ihrem Arzt, Ihrer Familie oder Ihrem Pflegepersonal besprechen. Eine offene Kommunikation kann zu einer schnellen Diagnose und gegebenenfalls zu einer gezielten Behandlung führen. Im weiteren Verlauf der Parkinson-Psychose kann jedoch die Einsichtsfähigkeit verloren gehen. Wenn dies geschieht, können Betreuer eine zunehmende Verwirrung und Unruhe bei Ihnen feststellen. Manche Menschen versuchen auch, mit ihren halluzinatorischen Bildern zu interagieren. Der Verlust der Einsichtsfähigkeit kann für Sie als Person mit Morbus Parkinson und für die Menschen in Ihrer Umgebung eine Gefahr darstellen.

Wahnvorstellungen

Wahnvorstellungen sind feste, falsche Überzeugungen, die Ihnen als Patient real erscheinen. Sie können nicht kontrolliert werden und lassen sich in verschiedene Kategorien wie Eifersucht, Verfolgungswahn und somatische Wahnvorstellungen einteilen. Die häufigste Form von Wahnvorstellungen bei Parkinson ist Paranoia, bei der Sie zum Beispiel Verdacht auf eheliche Untreue haben oder Angst davor haben, dass Ihre Lebensmittel oder Medikamente vergiftet werden. Wahnvorstellungen treten bei etwa 10 Prozent der Menschen mit Parkinson auf.

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Ursachen von Halluzinationen und Wahnvorstellungen bei Parkinson

Die Ursachen für Halluzinationen und Wahnvorstellungen bei Morbus Parkinson sind vielfältig und komplex. Es gibt nicht die eine Ursache, sondern ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren, die zur Entstehung dieser Symptome beitragen können.

Dopaminerge Therapie

Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung des Gehirns, die die Produktion von Dopamin beeinflusst. Die Medikamente, die zur Linderung der motorischen Symptome eingesetzt werden, erhöhen den Dopaminspiegel. Jedoch kann ein zu hoher Dopaminspiegel Halluzinationen und Wahnvorstellungen verursachen.

Andere Risikofaktoren

Es ist wichtig, dass Ihre Familie und Betreuer über die Risikofaktoren informiert sind und diese dem Arzt mitteilen. Selbst reversible Ursachen wie Harnwegsinfektionen, Schlafstörungen und Medikamentenänderungen können Ursache sein und behandelt werden. Auch andere körperliche Erkrankungen können ein wichtiger, aber oft übersehener Risikofaktor für Halluzinationen, Schläfrigkeit und Schwellungen sein. Solche zusätzlichen Erkrankungen sollten daher von Ärzten in Zukunft mehr berücksichtigt werden. Die Risikofaktoren früh zu identifizieren, kann helfen, Behandlungsentscheidungen zu lenken.

Weitere Faktoren im Detail

Nicht alle Patienten berichten spontan über ihre VH, vielfach muss mehrfach nachgefragt werden. Dies gilt nicht nur für die oben beschriebenen klassischen VH, sondern insbesondere auch für die Halluzinationen der „Anwesenheit“ und des „Vorbeihuschens“. Frühe Querschnittsstudien haben eine Häufigkeit von 15-38 % für komplexe VH ermittelt. In Bezug auf die leichteren Halluzinationen wird sogar von einer Häufigkeit von 42 % bei De-novo-Patienten und von 50 % bei behandelten Patienten berichtet. Hier ist allerdings Vorsicht geboten, da diese Zahlen noch nicht bei größeren Kohorten bestätigt worden sind. Bei einer groß angelegten Langzeitstudie über 12 Jahre betrug die Häufigkeit der VH sogar 60 %. Es ist möglich, dass in einem fortgeschrittenen Stadium der PK mit ausgeprägter Demenz die „kreative“ halluzinatorische Produktion wieder verblasst, in etwa vergleichbar der zunehmenden Anosognosie für mnestische Defizite bei fortgeschrittener Demenz.

Es waren als erstes Arbeiten zur Neuropathologie, die auf unterschiedliche Entstehungsmöglichkeiten der VH hinwiesen. Bei früh im Verlauf auftretenden VH finden sich Lewy-Körper (LK) in den Amygdala, insbesondere im basolateralen Kern und im Parahippokampus; bei späterer VH-Manifestation finden sich hingegen LK im Claustrum und Okzipitalkortex, in Verbindung mit einer Atrophie dieser Areale. Eine Hirnatrophie konnte auch in anderen Regionen nachgewiesen werden, u. a. in der oberen und lateralen Parietalregion und im lateralen Frontalkortex. Kasuistisch wurde bei Patienten mit Lewy-Körper-Demenz (LKD) auch über einen LK-Nachweis in der Retina berichtet. Es ist bemerkenswert, dass bei Synukleinopathien mit VH autoptisch auch Amyloidablagerungen und neurofibrilläre Tangles und geminderte Konzentrationen von Amyloid Aβ-1-42 im Liquor nachweisbar sind. Bislang fehlen allerdings systematische Studien zum Krankheitsbefall von Hirnregionen, die für Vigilanz, Aufmerksamkeit und visuelle Verarbeitung verantwortlich sind. Da zudem die meisten Autopsien bei Patienten im Spätstadium durchgeführt werden, könnten Atrophie und LK-Befall auch durch allgemeines Fortschreiten der Erkrankung und Alterungsprozesse erklärbar sein. Deshalb sind die Daten von in vivo durchführbaren Bildgebungsverfahren ggf. sogar während des Erlebens einer VH als spezifischer anzusehen.

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Der klinische Alltag suggeriert vordergründig monomodale Erklärungsmodelle der VH. Handelt es sich nicht einfach um eine dopaminerge Psychose, früher auch Levodopapsychose genannt, da die Reduktion dieser Medikation oft Erleichterung bringt? Da VH gehäuft nachts auftreten, wurde spekuliert, ob eine Verbindung mit gestörtem REM-Schlaf bestehen könnte. Auch wurde postuliert, dass eine Dysfunktion des visuellen Systems eine entscheidende Rolle spielen könnte. Allerdings decken bei näherer Analyse diese „simplen“ Erklärungsmodelle nicht das gesamte Spektrum der VH ab. Daher sind eine komplexere Ursachenverflechtung, vielleicht aber auch unterschiedliche Entstehungsweisen für unterschiedliche Arten der VH zu erwägen.

Die Arbeitsgruppe um Harald Klawans und Christopher Goetz postulierte in den 1970er-Jahren, dass die kontinuierliche dopaminerge Medikation zur Überstimulation mesolimbischer D3- und D4-Rezeptoren führt. Die Auslösung eines „Kindling“-Phänomens wäre die Folge: Dopaminrezeptoren würden nach längerer Therapiedauer überempfindlicher, sodass selbst geringe Dopamindosen VH auslösen könnten. Auch wurde ein Ungleichgewicht verschiedener Neurotransmitter diskutiert. Insbesondere bei der LKD weisen quantitative neurochemische Autopsiebefunde auf einen Verlust cholinerger Neurone im Neokortex hin. Geht deren Filterfunktion bezüglich nicht relevanter interner oder externer sensorischer Informationen verloren, so werden diese Informationen nicht mehr als „Hintergrundrauschen“ verarbeitet, sondern als VH in die bewusste Wahrnehmung aufgenommen. Ebenso könnte die Levodopatherapie einen relativen Serotoninmangel verursachen und sekundär eine postsynaptische Serotoninrezeptorüberempfindlichkeit hervorrufen. Neurotoxikologische Befunde nach LSD-Einnahme legen hier eine besondere Rolle des 5‑HT2A-Rezeptors nahe. Im klinischen Alltag hat sich die Anwendbarkeit dieser Transmitterhypothesen bewährt. Die Reduktion von Medikamenten mit anticholinerger Wirkung, die Reduktion der dopaminergen Medikation, besonders der DA-Agonisten mit D3- und D4-Angriffspunkt, oder auch der Einsatz von Clozapin und Pimavanserin, die u. a. als Antagonisten des 5‑HT2A-Rezeptors agieren, können die VH reduzieren.

Jedoch gibt es auch zahlreiche Argumente, die diese „Monopolstellung“ der pharmakologischen Erklärungsmodelle infrage stellen. So wurde bereits vor der Levodopaära über VH bei PK-Patienten berichtet. Die Halluzinationen des „Vorbeihuschens“ und der „Anwesenheit“ sind auch bei unbehandelten De-novo-PK-Patienten nachweisbar. Ebenso berichten LKD-Patienten über VH auch ohne dopaminerge Medikation. Im Jahr 1922 berichtete Jean Lhermitte , dass Patienten mit pedunkulären Hirnstammläsionen insbesondere vaskulärer Natur über geformte, farbige und sehr lebhafte VH klagten, die sie häufig auch wahnhaft verarbeiteten. Diese Patienten wiesen deutliche Störungen des Schlaf-wach-Rhythmus auf. Lhermitte charakterisierte den prototypischen Patienten mit pedunkulären Halluzinationen als einen „wachen oder nur unvollständig schlafenden Träumer“. Erst viel später wurde die Schlüsselfunktion des dorsolateralen Nucleus geniculatus erkannt. Üblicherweise unterliegt diese Struktur dem hemmenden Einfluss der Raphé-Kerne und des Nucleus pedunculopontinus (NPP). Beim Fehlen dieser Hemmung kommt es zur ungebremsten Erregung verschiedener Thalamuskerne und des Kortex. Im Falle der PK könnte ein solcher Mechanismus tatsächlich aktiv werden, da bereits in vivo eine Atrophie des NPP nachweisbar ist und die Autopsie einen zusätzlichen LK-Befall dieses Kerns anzeigt. Einschränkend ist jedoch festzustellen, dass PK-Patienten zumeist keine Unterschiede zwischen Tag- und Nachtzeit in Bezug auf Erscheinungsformen der VH aufweisen. Mittels Polysomnographie konnte aber ein Auftreten der VH unmittelbar im Anschluss an eine REM-Schlaf-Phase beobachtet werden. Auch legen Korrelationsstudien einen Zusammenhang zwischen VH und REM-Schlaf-Verhaltensstörung nahe. Es bestehen also Gemeinsamkeiten von einerseits dem Lhermitte-Syndrom und andererseits den VH bei der PK. So ist in beiden Fällen eine Intrusion von REM-Schlaf-Fragmenten in den Wachzustand zu postulieren; die Neuropathologie deutet in beiden Fällen auf Läsionen der „Traumfabrik“ und der Schlafregulierungszentren hin. Doch auch diese Hypothese kann nicht sämtliche VH erklären. So weisen z. B. die VH des PK-Patienten nicht die bizarren Charakteristika des REM-Schlafs auf.

Charles Bonnet beschrieb VH bei seinem unter einer Katarakt leidenden, aber geistig noch regen Großvater. Der ältere Herr hatte komplexe, stereotype, sich oft wiederholende VH, die plötzlich auftraten und ebenso rasch wieder verschwanden. Seitdem beschreibt das Charles-Bonnet-Syndrom solche flashartig auftretenden VH bei älteren Patienten mit zumeist reduzierter Sehkraft und gelegentlich auch eingeschränkten kognitiven Funktionen. PK-Patienten weisen unterschiedliche Einbußen des Sehens hinsichtlich Kontrasterkennen und Farbdiskrimination auf. Ein Zusammenhang mit dem Auftreten von VH konnte sowohl bei nicht dementen PK-Patienten als auch bei LKD-Patienten nachgewiesen werden. Die Verarbeitung des visuellen Inputs ist ebenso gestört. PK-Patienten mit VH benötigen eine längere Reaktionszeit als PK-Patienten ohne VH, um einen visuellen Input bewusst wahrzunehmen. Die aufsteigende („bottom-up“) visuelle Verarbeitung ist gestört.

Behandlung von Halluzinationen und Wahnvorstellungen bei Parkinson

Die Behandlungsmöglichkeiten hängen von der Ursache der Halluzinationen und Wahnvorstellungen ab. Ihr medizinisches Team wird Ihren Zustand in drei allgemeinen Schritten bewerten: die Erhebung einer vollständigen Krankengeschichte, die Bewertung des Stadiums Ihres Morbus Parkinsons und die Einschätzung der Auswirkungen der psychologischen Symptome. Anschließend wird Ihre Medikation angepasst, um das richtige Gleichgewicht zu finden. In einigen Fällen kann der Einsatz von Antipsychotika erforderlich sein.

Anpassung der Medikation

Die Anpassung der Medikation mit Antiparkinsonmitteln ist eine herausfordernde Aufgabe, um sowohl die motorischen Probleme als auch die psychischen Symptome in den Griff zu bekommen. Das medizinische Team kann bestimmte Medikamente austauschen oder die Dosierung anpassen, um die beste Lösung für Sie zu finden.

Antipsychotika

In einigen Fällen kann der Einsatz von Antipsychotika erforderlich sein. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass nicht alle Antipsychotika für Menschen mit Parkinson geeignet sind. Einige Antipsychotika können die motorischen Symptome von Parkinson verschlimmern. Clozapin und Pimavanserin, die u. a. als Antagonisten des 5‑HT2A-Rezeptors agieren, können die VH reduzieren.

Nicht-medikamentöse Behandlungen

Neben der medikamentösen Behandlung gibt es auch nicht-medikamentöse Behandlungen, die bei Halluzinationen und Wahnvorstellungen hilfreich sein können. Dazu gehören:

• Kognitive Verhaltenstherapie (KVT): KVT kann Ihnen helfen, Ihre Gedanken und Verhaltensweisen zu ändern, die zu Halluzinationen und Wahnvorstellungen beitragen.
• Realitätsorientierungstherapie (ROT): ROT kann Ihnen helfen, sich in Ihrer Umgebung besser zu orientieren und Verwirrung zu reduzieren.
• Unterstützungsgruppen: Der Austausch mit anderen Menschen, die ähnliche Erfahrungen machen, kann sehr hilfreich sein.

Frühzeitige Diagnose und Behandlung

Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung von Halluzinationen und Wahnvorstellungen bei Parkinson ist wichtig, um die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern und Komplikationen zu vermeiden.

Umgang mit Persönlichkeitsveränderungen

Im Rahmen von Parkinson sind Persönlichkeitsveränderungen und Stimmungsextreme sowohl für Parkinson-Betroffene als auch für Angehörige häufig bedrohlich. Sind die Veränderungen stark ausgeprägt, können sie sogar als emotional belastender wahrgenommen werden als rein körperliche Symptome.

Fallen Ihnen als Betroffene:r oder Angehörige:r eine Wesensveränderung bei Parkinson auf, so ist wichtig, dass Sie den behandelnden Arzt bzw. die Ärztin darüber informieren. Im besten Fall hat er bzw. sie Ihnen bereits zu einem frühen Zeitpunkt der Behandlung mitgeteilt, dass Persönlichkeitsveränderungen im Laufe der Zeit vorkommen können. Besonders bei psychotischen Veränderungen müssen möglicherweise die Medikamente gewechselt werden. Auch bei anderen Persönlichkeitsveränderungen kann eine Anpassung der Parkinson-Therapie die Stimmungslage verbessern. Gefährdet sich der oder die Betroffene selbst oder andere, so kann eine stationäre Behandlung zwingend notwendig sein. Dies kann bei psychotischen Symptomen im Rahmen einer Parkinson-Erkrankung, aber auch bei starker Verwirrtheit durch Parkinson der Fall sein.

Betroffene und Angehörige können bereits zu einem frühen Zeitpunkt offen miteinander besprechen, welche Persönlichkeitsveränderung auf sie zukommen kann. Dies kann auch in Anwesenheit des Hausarztes oder der Hausärztin erfolgen. Möglicherweise hat der oder die Parkinson-Betroffene spezielle Wünsche, was beim Auftreten von geistiger Verwirrtheit, depressiven oder demenziellen Veränderungen zu tun ist. Gemeinsam kann eine Art Notfallplan erarbeitet werden, was zu tun ist, wenn eine manifeste Depression oder eine Psychose auftreten. Auch eine Patientenverfügung für den Fall einer späteren Demenz ist meist sinnvoll.

Es kann helfen, wenn Betroffene und Angehörige offen miteinander über belastende Persönlichkeitsveränderungen sprechen. Ist dies nicht möglich, so kann getrennt mit Freunden oder Verwandten darüber gesprochen werden. Häufig bietet dies bereits Entlastung.

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