Frühzeitige Erkennung und Behandlung der Enzephalitis: Ursachen, Symptome und Therapieansätze

Die Enzephalitis, eine Entzündung des Gehirngewebes, kann verschiedene Ursachen haben und sich durch vielfältige Symptome äußern. Die frühzeitige Diagnose und Einleitung einer adäquaten Therapie sind entscheidend für den Behandlungserfolg und die Prognose der Patienten. In den letzten Jahren hat die Entdeckung von Autoantikörpern gegen Nerven- oder Gliazellen als Ursache einer autoimmunen Enzephalitis zu einer umfassenden Änderung der Herangehensweise an neurologische und psychiatrische Erkrankungen geführt.

Autoimmunenzephalitis: Eine neue Perspektive auf Hirnerkrankungen

Die Entdeckung von Autoantikörpern gegen Nerven- oder Gliazellen als Ursache einer autoimmunen Enzephalitis hat in den letzten Jahren zu einer umfassenden Änderung der Herangehensweise an neurologische und psychiatrische Erkrankungen geführt. Dies betrifft nicht nur diagnostische und therapeutische Algorithmen, Aussagen über die Prognose oder die Tumorassoziation, sondern hat auch neue Erkenntnisse zur grundsätzlichen Entstehung von Hirnkrankheiten ergeben und nicht zuletzt die Behandlung etlicher Patienten ermöglicht, deren Symptome zuvor als dissoziativ, infektassoziiert, kryptogen oder „unklar“ eingeschätzt wurden. Parallel zu den wachsenden klinischen Erkenntnissen wurde die Diagnostik deutlich vereinfacht, und sensitive Antikörpertests sind mittlerweile weit verbreitet. Dadurch kann inzwischen bei vielen Patienten eine deutlich beschleunigte Therapieeinleitung erfolgen, die neben der ausreichend wirksamen Therapie als wichtiger Faktor für die langfristige Prognose gilt.

Therapieansätze und klinische Syndrome

Behandlungsansätze richten sich mittlerweile auf verschiedene Zellen und Rezeptoren des Immunsystems und die Zahl der Therapieoptionen wächst kontinuierlich. Zum Teil stecken hinter einzelnen Antikörpern sehr spezifische klinische Syndrome, die epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörungen, Bewegungsstörungen, kognitive Störungen, vegetative Störungen oder Psychosen umfassen können. Ein Ende dieser Entwicklung ist derzeit noch nicht absehbar, da weiterhin neue Autoantikörper entdeckt werden, deren pathogenetische Bedeutung in zukünftigen Studien untersucht werden wird.

Tumorassoziation und onkoneurale Antikörper

Sehr häufig liegt der Autoimmunenzephalitis mit Antikörpern gegen intrazelluläre Zielstrukturen ein Tumor zugrunde. Die neuronalen Antigene werden z. B. bei Thymomen, kleinzelligen Lungenkarzinomen, Ovarial- oder Hodenkarzinomen ektop exprimiert und führen zur Bildung sogenannter onkoneuraler Antikörper. Diese nicht direkt pathogenen Antikörper gegen intrazelluläre Zielstrukturen sind mit einer zytotoxischen T‑Zell-Antwort assoziiert, die für die neuronale Schädigung verantwortlich ist. Da Enzephalitiden mit Antikörpern gegen intrazelluläre Antigene nur schlecht auf eine Immuntherapie ansprechen, ist eine frühzeitige Tumorsuche entscheidend für Therapieerfolg und Prognose. Der Nachweis bestimmter Antikörpertypen kann hierbei die Suche nach dem Primärtumor deutlich vereinfachen.

Antikörper und assoziierte klinische Syndrome sowie Tumorassoziation

Einige Antikörper sind mit spezifischen klinischen Syndromen und Tumorarten assoziiert:

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• Amphiphysin: Limbische Enzephalitis, Enzephalomyelitis, sensible Neuropathie, Stiff-Person-Syndrom, zerebelläre Degeneration; > 90 %, meist Mammakarzinom oder kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC)
• ANNA‑3: Limbische Enzephalitis, Kleinhirndegeneration, Enzephalomyelitis, sensible Neuropathie; ≈ 60 % SCLC
• CV2 (CRMP-5): Limbische Enzephalitis, Bewegungsstörungen, Opsoklonus, Optikusneuritis, Enzephalomyelitis, zerebelläre Degeneration, NMOSD; > 90 %, meist SCLC oder Thymome
• GAD: Stiff-Person-Syndrom, zerebelläre Ataxie, limbische Enzephalitis, therapierefraktäre epileptische Anfälle; Seltener paraneoplastisch, dann meist verbunden mit Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom und Enzephalomyelitis. Häufig assoziiert mit weiteren Autoimmunerkrankungen (z. B. Typ 1-Diabetes)
• GFAP: Meningoenzephalitis, Meningoenzephalomyelitis (in 10-20 % zusätzlich NMDAR-Ak nachweisbar); ≈ 10-20 %, meist Ovarialteratom wenn NMDAR-Ak nachweisbar (sonst mit diversen Tumorentitäten assoziiert)
• Hu (ANNA-1): Limbische Enzephalitis, Hirnstammenzephalitis, zerebelläre Degeneration, Denny-Brown-Syndrom, Dysautonomie, Myelitis, seltener motorische Neuropathie, vereinzelt Chorea, LEMS, Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom (bei pädiatrischem Neuroblastom); > 90 %, meist SCLC (besonders bei LEMS), auch bei Neuroblastom oder Prostatakarzinom
• Ma2: Limbische Enzephalitis, zerebelläres Syndrom, Ataxie; > 90 %, meist testikulärer oder Lungentumor
• Ri (ANNA-2): Hirnstammenzephalitis, Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom, zerebelläre Ataxie; > 90 %, meist Mammakarzinom, gynäkologische Tumoren oder SCLC
• Sox‑1 (AGNA): Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom (LEMS), zerebelläre Ataxie, Polyneuropathie; > 90 %, meist SCLC

Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (GAD)

Eine gewisse Ausnahme spielen Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (GAD), da diese zwar gegen ein intrazellulär lokalisiertes Antigen gerichtet, in den meisten Fällen aber nicht mit einem Tumor assoziiert sind. Hohe Titer (> 10.000 IU/ml) sind bei einer GAD-Enzephalitis mit limbischer Enzephalitis, Stiff-Person-Syndrom, zerebellärer Ataxie oder therapierefraktären epileptischen Anfällen assoziiert. Die GAD-Enzephalitis hat häufig eine chronische Verlaufsform mit unvollständiger Genesung und spricht nur eingeschränkt auf eine Immuntherapie an.

Antikörper gegen Oberflächenantigene

In den letzten Jahren wurden zahlreiche weitere Antikörper identifiziert, die sich gegen oberflächlich gelegene neuronale Strukturen richten. Diese Oberflächenantigene, wie z. B. NMDA- oder AMPA-Rezeptoren, sind den Antikörpern direkt zugänglich. Oberflächenantikörper wirken daher - im Gegensatz zu intrazellulären Antikörpern - direkt pathogen. Diese Form der Autoimmunenzephalitis spricht besser auf eine Immuntherapie an und ist seltener mit Tumoren assoziiert als klassische paraneoplastische Enzephalitiden mit Antikörpern gegen intrazelluläre Antigene. Einige der häufigsten Krankheitsbilder werden im Folgenden näher beschrieben.

Häufige Krankheitsbilder der Autoimmunenzephalitis

Enzephalitis mit Antikörpern gegen den NMDA-Rezeptor (NMDAR)

Als eine der häufigsten Formen der Autoimmunenzephalitis ist die Enzephalitis mit Antikörpern gegen den NMDA-Rezeptor (NMDAR) inzwischen sehr gut charakterisiert. Ihr charakteristischer Verlauf beginnt in vielen Fällen mit einer grippeähnlichen Prodromalphase und entwickelt sich innerhalb kurzer Zeit zu einem komplexen neuropsychiatrischen Krankheitsbild, beginnend zunächst häufig mit psychiatrischen Symptomen wie Verhaltensveränderungen, Wahnvorstellungen oder affektiven Symptomen. Im weiteren Verlauf treten fast immer neurologische Symptome hinzu, u. a. epileptische Anfälle, Bewegungsstörungen, autonome Dysregulation und Bewusstseinsstörungen, die bei einigen Patienten eine intensivmedizinische Behandlung erfordern. Bis zu 40 % der betroffenen Patienten sind Kinder, die etwas häufiger als Erwachsene an Bewegungsstörungen und Sprachstörungen leiden. Nahezu alle Patienten zeigen zudem ausgeprägte Gedächtnisstörungen. Diese können, zusammen mit Beeinträchtigungen der Exekutivfunktionen, auch noch mehrere Jahre nach der Akutphase fortbestehen - selbst, wenn die neurologische Beeinträchtigung (modifizierte Rankin-Skala) nahezu vollständig zurückgegangen ist.

Diagnostische Befunde bei NMDAR-Enzephalitis

Im Liquor ist meist eine geringfügige Pleozytose nachweisbar, oligoklonale Banden können im Verlauf auftreten. MRT-Auffälligkeiten sind in der Regel unspezifisch, korrelieren nicht mit der klinischen Symptomatik (unspezifische kleine Läsionen der weißen Substanz in frontalen, parietalen und mesiotemporalen Arealen; gelegentlich Thalamus, Kleinhirn und Hirnstamm, seltener Basalganglien) und sind in der Akutphase nur bei ca. 25-50 % der Patienten nachweisbar. Quantitative Analysemethoden können jedoch im Langzeitverlauf eine Volumenminderung des Hippocampus und Veränderungen in der weißen Substanz mittels Diffusionsbildgebung nachweisen. Die Mehrzahl der Kinder mit NMDAR-Enzephalitis weist eine relevante Hirnvolumenminderung und eine Beeinträchtigung des altersgerechten Hirnwachstums auf. Mittels funktioneller MRT (sog. „Resting-State-MRT“) konnte kürzlich gezeigt werden, dass auch bei weitgehend unauffälliger klinischer Bildgebung die intrinsische Netzwerkorganisation noch Jahre nach einer NMDAR-Enzephalitis beeinträchtigt sein kann.

Triggerfaktoren der NMDAR-Enzephalitis

Neben Ovarialteratomen wurden auch Virusinfektionen des Gehirns als Triggerfaktor einer Autoimmunenzephalitis identifiziert. Besonders klar ist dieser Zusammenhang für Enzephalitiden mit Herpes-simplex-Virus Typ 1, die in fast 30 % der Fälle zu einer sekundären NMDA-Rezeptor-Enzephalitis führen. Mittlerweile sind auch zahlreiche andere Viruserkrankungen im Zusammenhang mit einer NMDA-Rezeptor-Enzephalitis beschrieben worden, was für einen breiteren pathophysiologischen Zusammenhang spricht. Interessanterweise wurden sogar im Rahmen der aktuellen COVID-19-Pandemie Patienten mit NMDA-Rezeptor-Enzephalitis nach Infektion mit SARS-CoV‑2 identifiziert, und schwerkranke COVID-19-Patienten mit neurologischen Symptomen zeigten gehäuft multiple ZNS-Autoantikörper im Liquor. Aktuelle Forschungen beschäftigen sich mit der Frage, ob einige virusneutralisierende Antikörper gleichzeitig körpereigene Antigene erkennen und somit für neurologischen Beschwerden mitverantwortlich sein können.

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LGI1-Enzephalitis

Faziobrachiale dystone Anfälle (FBDS) sind pathognomonisch für das Vorliegen von LGI1-Antikörpern. Es handelt sich dabei um kurze dystone Anspannungen von Gesicht und Arm einer Körperhälfte, die mit hoher Frequenz auftreten können (100 FBDS/Tag). FBDS sprechen sehr gut auf eine Immuntherapie an, jedoch schlecht auf antikonvulsive Medikationen. Sie sind zudem Vorboten einer Progression der Erkrankung zum Stadium der limbischen Enzephalitis mit Gedächtnisstörungen und Temporallappenanfällen - diese Progression kann jedoch durch eine frühzeitige Immuntherapie verhindert werden. Diagnostisch fällt bei der LGI1-Enzephalitis zudem häufig eine Hyponatriämie auf. Die MRT-Bildgebung im Verlauf reicht vom zu Beginn unauffälligen Befund über ein typisch limbisches Befallsmuster bis hin zu hippokampaler Atrophie. Kurz- und Langzeitgedächtnisdefizite können auch noch Jahre nach einer LGI1-Enzephalitis bestehen bleiben. Neben einem selektiven Volumenverlust im Hippokampus finden sich auch Veränderungen in der Konnektivität funktioneller Netzwerke. Obwohl initial vor allem der mediale Temporallappen betroffen ist, können durch pathologische Langzeitveränderungen der intrinsischen Netzwerkorganisation im fMRT auch andere Hirnbereiche funktionell betroffen sein.

CASPR2-Ak-assoziierte Enzephalitis

Das kaliumkanalkomplexassoziierte Protein CASPR2 („contactin-associated protein 2“) wird im Hippokampus, im Kleinhirn und an peripheren Nerven exprimiert. CASPR2-Ak können daher sowohl mit einer Übererregbarkeit peripherer Nerven (u. a. mit Neuromyotonie, neuropathische Schmerzen) als auch mit einer limbischen Enzephalitis assoziiert sein. Beim Morvan-Syndrom besteht eine Kombination aus neuropsychiatrischen Symptomen (mit häufig ausgeprägter Schlafstörung und kognitiven Defiziten), autonomer Funktionsstörung und Neuromyotonie. Betroffen sind überwiegend ältere Männer um die 6. Lebensdekade. Im MRT sind bei limbischer Enzephalitis häufig uni- oder bilaterale mediotemporale T2/FLAIR-Signalintensitätssteigerungen nachweisbar; im Falle eines Morvan-Syndroms findet sich in der Mehrzahl ein unauffälliger Befund. Im Liquor sind bei ca.

AMPAR-Enzephalitis

Bei Patienten mit AMPAR(Anti-α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolpropionsäure-Rezeptor)-Enzephalitis entwickelt sich eine akute limbische Enzephalitis mit epileptischen Anfällen, Gedächtnisstörungen und Psychose; auch eine Präsentation mit isolierter Psychose wurde berichtet. In einigen Fällen treten Schlaf- und Bewegungsstörungen auf. Die AMPAR-Enzephalitis ist in etwa 70 % der Fälle paraneoplastisch. Das MRT zeigt T2-FLAIR-Signalanhebungen, insbesondere im medialen Temporallappen, sowie subkortikale und kortikale Läsionen, die auf eine Demyelinisierung hindeuten können.

GABAA-Rezeptor-Enzephalitis

Die Enzephalitis mit Antikörpern gegen den inhibitorischen GABAA-Rezeptor des Chloridionenkanals manifestiert sich mit epileptischen Anfällen, v. a. Epilepsia partialis continua und therapierefraktärem Status epilepticus. Darüber hinaus können psychiatrische Symptome (Halluzinationen, Verhaltensänderungen) und kognitive Defizite bestehen. Motorische Auffälligkeiten, vor allem bei Kindern, betreffen häufig die Gesichtsmuskulatur (orofaziale Dyskinesien, Krämpfe). Das MRT weist bei fast allen Patienten sehr prominente Veränderungen auf, insbesondere multifokale kortikale und subkortikale T2/FLAIR-hyperintense Läsionen v. a. im Temporal- und Frontallappen. In etwa der Hälfte der Fälle liegen dem Krankheitsbild mit typischer limbischer Enzephalitis und häufigen epileptischen Anfällen ein kleinzelliges Bronchialkarzinom oder neuroendokrine Tumoren zugrunde.

mGluR5- und DPPX-assoziierte Syndrome

Antikörper gegen den metabotropen Glutamat-Rezeptor 5 (mGluR5) sind mit komplexen neuropsychiatrischen Syndromen assoziiert, inkl. Depressivität, Psychose mit Halluzinationen, Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen und emotionaler Instabilität. Zusätzlich können epileptische Anfälle, Bewegungsstörungen, Bewusstseinsstörungen und Schlafstörungen bestehen. Bei ca. 50 % der Patienten kann ein Hodgkin-Lymphom nachgewiesen werden (dann als Ophelia-Syndrom bezeichnet). Im Liquor finden sich häufig eine Pleozytose und oligoklonale Banden. Eine limbische Enzephalitis in Kombination mit Tremor, Myoklonien, Hyperekplexie und Halluzinationen wird im Zusammenhang mit Antikörpern gegen das „dipeptidyl-peptidase-like protein 6“ (DPPX) beobachtet. Häufig geht eine prodromale Phase mit schweren Diarrhöen und Gewichtsverlust voraus, die sich als therapierefraktär erweisen kann. Antikörper gegen den im Hirnstamm und Rückenmark lokalisierten Glycin-Rezeptor können eine progressive Enzephalomyelitis mit Rigidität und Myoklonus (PERM) verursachen.

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Weitere Ursachen und Formen der Enzephalitis

Neben den autoimmun bedingten Enzephalitiden gibt es auch andere Ursachen für eine Gehirnentzündung.

Infektiöse Enzephalitis

Von einer infektiösen Gehirnentzündung wird gesprochen, wenn Viren, Bakterien oder auch Pilze für die Entzündung verantwortlich sind. Besonders häufig sind die folgenden Viren die Auslöser einer Enzephalitis:

• Epstein-Barr-Virus: Es löst beispielsweise die Hand-Fuß-Mund-Krankheit aus.
• FSME-Virus: Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) wird vor allem von Zecken übertragen.
• Herpes-simplex-Virus: Er verursacht etwa Lippenherpes.
• West-Nil-Virus: Er löst das West-Nil-Fieber aus.
• Varizella-Zoster-Virus: Windpocken werden zum Beispiel von diesem Virus verursacht.
• SARS-CoV-2-Virus: Seltener ist COVID-19 Auslöser einer Enzephalitis.
• Influenzaviren: Grippeviren können eine Enzephalitis verursachen.
• Japanisches-Enzephalitis-Virus: Die japanische Enzephalitis wird durch ein Virus ausgelöst, das vor allem von Mücken im ländlichen Teil Asiens übertragen wird, und sorgt für eine Entzündung von Gehirn und Hirnhäuten.

Primäre und sekundäre Enzephalitis

Je nach Ursache der Enzephalitis unterscheidet man zwischen verschiedenen Typen der Gehirnentzündung. Folgende sind häufig:

• Primäre Enzephalitis: Von einer primären Enzephalitis wird dann gesprochen, wenn die Viren direkt in das Gehirn oder das Rückenmark eindringen. Auslöser sind häufig typische Kinderkrankheiten wie Mumps oder Masern, aber auch das West-Nil-Virus.
• Sekundäre Enzephalitis: Dieser Enzephalitis-Typ tritt ca. zwei bis drei Wochen nach einer Impfung oder Infektion mit einem Virus auf und ist eine Komplikation der körpereigenen Abwehr.

Symptome der Enzephalitis

Die Beschwerden bei einer Enzephalitis hängen von den Ursachen und dem Schweregrad der Erkrankung, von der betroffenen Gehirnregion sowie von der allgemeinen gesundheitlichen Verfassung ab. Folgende Beschwerden können bei einer Enzephalitis auftreten:

• Kopfschmerz
• (hohes) Fieber
• grippeähnliche Symptome und Abgeschlagenheit
• Verwirrtheit
• epileptische Anfälle
• Bewusstseinsstörungen
• neurologische Symptome wie Lähmungen oder Sprachstörungen
• Denkstörungen (zum Beispiel Konzentrationsprobleme oder Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses)
• Veränderungen des Verhaltens
• Halluzinationen

Da die einzelnen Viren, die eine Enzephalitis auslösen können, verschiedene Areale des Gehirns betreffen, unterscheiden sich auch die Symptome je nach Erreger. Folgende Merkmale lassen sich prinzipiell festhalten:

• Herpes-simplex-Enzephalitis: Sprachstörungen und epileptische Anfälle treten hier besonders häufig auf.
• Arboviren: Diese Viren werden durch Insekten übertragen und führen oft zu Störungen im Bewegungsapparat.

Bei kleinen Kindern zeigen sich häufig unspezifische Symptome wie Teilnahmslosigkeit, Nackensteife, Fieber und fehlender Appetit.

Diagnose der Enzephalitis

Um eine Enzephalitis diagnostizieren zu können, benötigt die behandelnde medizinische Fachkraft weitere Informationen. Auch eine körperliche Untersuchung unterstützt bei der Bestimmung der Erkrankung sowie des entsprechenden Erregers. Mithilfe einer Computertomografie (CT) sowie einer Magnetresonanztomografie (MRT) fertigt die Fachärztin / der Facharzt Schichtaufnahmen des Gehirns an. So kann festgestellt werden, wo genau die Entzündung liegt. Um herauszufinden, ob es sich um eine autoimmune Enzephalitis oder eine infektiöse Enzephalitis handelt und welcher Erreger die Gehirnentzündung ausgelöst hat, ist eine Lumbalpunktion notwendig. Eine Ärztin /ein Arzt entnimmt dafür etwas Liquor aus dem Rückenmarkskanal. Liquor ist die Flüssigkeit, die das Rückenmark und das Gehirn umgibt - in dieser Flüssigkeit kann man den für die Enzephalitis verantwortlichen Erreger nachweisen sowie etwaige Autoantikörper finden. Nach der Lumbalpunktion steht im Normalfall der passende Behandlungsweg fest. Bakterielle Erreger und Entzündungsmarker finden sich auch in einer Blutuntersuchung (Blutkultur). Deshalb wird häufig zu Beginn der Diagnostik Blut entnommen. Sind häufige epileptische Anfälle ein Symptom der Enzephalitis, wird meist zusätzlich eine Elektroenzephalografie (EEG) durchgeführt.

Behandlung der Enzephalitis

Die Therapie der Enzephalitis richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Bei einer bakteriellen Meningitis ist eine sofortige Antibiotikatherapie lebensrettend. Virale Enzephalitiden werden, falls möglich, mit antiviralen Medikamenten behandelt. Bei autoimmunen Enzephalitiden kommen Immuntherapien zum Einsatz, um die fehlgeleitete Immunreaktion zu stoppen.

Antivirale Therapie bei HSV-Enzephalitis

Bei Verdacht auf eine HSV-Enzephalitis ist ein frühzeitiger Behandlungsbeginn entscheidend. Unbehandelt verläuft die HSV-Enzephalitis meist letal (70-80%), während die Letalität bei früher Behandlung auf ca. 20%-30% gesenkt werden kann. Allerdings sind leichte bis schwere residuale Defizite sehr häufig. Als antivirales Medikament wird Aciclovir eingesetzt.

Meningitis als Differenzialdiagnose

Bei einer Meningitis entzünden sich die Hirn- und Rückenmarkshäute (Meningen). Meist wird diese Entzündung durch Viren oder Bakterien verursacht. Typische Symptome der Hirnhautentzündung sind starke Kopfschmerzen, hohes Fieber, Nackensteifigkeit, Übelkeit und Erbrechen, mitunter auch Bewusstseinsstörungen. Eine Meningitis ist ein medizinischer Notfall, der sofort im Krankenhaus behandelt werden muss.

Komplikationen und Langzeitfolgen der Enzephalitis

Eine Entzündung des Gehirns ist eine schwerwiegende Erkrankung, die in jedem Fall von einer Ärztin / einem Arzt untersucht und behandelt werden sollte. Handelt es sich um eine leichte Enzephalitis, heilt diese bei der richtigen Behandlung meist komplikationslos aus und hinterlässt keine Langzeitfolgen. Je nachdem, welcher Erreger die Erkrankung ausgelöst hat, sind Spätfolgen wie neurologische Defizite wahrscheinlich. Handelt es sich beispielsweise um eine Herpes-simplex-Enzephalitis, ist das Risiko für Komplikationen erhöht; und eine frühzeitige Behandlung ist besonders wichtig.

Mögliche Komplikationen und Langzeitfolgen einer Meningitis sind:

• Hirnödem: Eine Schwellung des Gehirns, die zu einem lebensbedrohlichen Anstieg des Hirndrucks führen kann.
• Epileptische Anfälle
• Schlaganfälle durch Entzündungen der Blutgefäße im Gehirn.
• Systemische Komplikationen: zum Beispiel eine Blutvergiftung oder Gerinnungsstörungen.
• Hörschäden: Hörverlust bis hin zur Taubheit ist eine der häufigsten Folgen, besonders nach einer Pneumokokken-Meningitis. Eine frühzeitige audiologische Untersuchung nach der Erkrankung ist daher sehr wichtig.
• Neurologische Defizite: Dazu zählen Lähmungen, Gleichgewichtsstörungen (Ataxie) und epileptische Anfälle.
• Kognitive Beeinträchtigungen: Viele Betroffene klagen über Probleme mit der Konzentration und der Merkfähigkeit.

Prävention

Verschiedene Impfungen können Infektionen verhindern, die eine Meningitis auslösen können. Die Ständige Impfkommission (Stiko) empfiehlt, dass Babys innerhalb der ersten 14 Lebensmonate die Impfungen gegen Haemophilus influenzae sowie gegen Pneumokokken erhalten. Ab zwölf Monaten empfiehlt die Stiko eine Immunisierung gegen Meningokokken. Es gibt verschiedene Meningokokken-Typen (Serogruppen). In Deutschland sind die Typen B und C am häufigsten. Die Ständige Impfkommission empfiehlt eine Impfung für alle Kinder im Alter von zwölf bis 23 Monaten gegen die Meningokokken Typ C (Serogruppe C). Eine fehlende Impfung sollte bis zum 18. Lebensjahr nachgeholt werden. Meningokokken B sind vor allem für Babys und Kleinkinder gefährlich.

Vaskuläre Demenz als Differenzialdiagnose

Die vaskuläre Demenz ist nach der Alzheimer-Krankheit die häufigste Demenzerkrankung. Sie wird durch eine Schädigung der Blutgefäße im Gehirn verursacht, wodurch die Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff beeinträchtigt wird. Die Symptome sind vielfältig und hängen von der Art und Lokalisation der Schädigung ab. Einer vaskulären Demenz beugt man vor, indem man einem Schlaganfall vorbeugt. Wer sich regelmäßig bewegt, kann (weiteren) Schlaganfällen vorbeugen. Eine Demenzerkrankung kann nur durch eine Ärztin oder einen Arzt diagnostiziert werden. Für eine Diagnose werden verschiedene Untersuchungen durchgeführt. Am Anfang der Diagnostik steht das ärztliche Gespräch über die persönliche Krankengeschichte. Besonders wichtig sind dabei frühere oder aktuelle Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Erkrankungen der Hirngefäße, Bluthochdruck und Diabetes. Die Ärztin oder der Arzt erkundigt sich nach Beschwerden und Problemen im Alltag, nach Stimmungsschwankungen sowie nach den Lebensumständen. Nach dem Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung, um festzustellen, ob Durchblutungsstörungen vorliegen. Mit bildgebenden Verfahren wie CT (Computertomographie) oder MRT (Magnetresonanztomographie) können Veränderungen im Gehirn festgestellt werden. Bei einem Verdacht auf eine vaskuläre Demenz wird vor allem das Herz-Kreislauf-System untersucht, also Blutdruck, Herzgeräusche und Herzgröße. Ebenso wichtig ist der neurologische Status, der die Koordination, Motorik, den Tastsinn und den Gleichgewichtssinn umfasst. Medizinische Demenztests dienen der Beurteilung der geistigen Leistungsfähigkeit. Dabei werden bestimmte geistige Leistungsbereiche, wie Gedächtnis und die Konzentrationsfähigkeit getestet.

Therapie der vaskulären Demenz

Eine vaskuläre Demenz ist nicht heilbar. Die im Gehirn entstandenen Schäden können nicht rückgängig gemacht werden. Ziel der Therapie ist es, weiteren Schäden vorzubeugen und eine Verschlimmerung der Beschwerden aufzuhalten, beziehungsweise zu verlangsamen. Bei der vaskulären Demenz werden Durchblutungsstörungen im Gehirn mit blutverdünnenden Medikamenten behandelt. So kann weiteren Schlaganfällen vorgebeugt werden. Bluthochdruck, erhöhter Cholesterinspiegel und erhöhter Blutzucker können ebenfalls medikamentös behandelt werden. Da die Symptome einer vaskulären Demenz sehr unterschiedlich sein können, ist die Behandlung sehr individuell. Es gibt verschiedene Ansätze, eine vaskuläre Demenz ohne Medikamente zu behandeln. Behandlungsmöglichkeiten wie Physiotherapie, Ergotherapie oder Logopädie können helfen, die kognitiven Fähigkeiten und somit die Lebensqualität der Patientin oder des Patienten zu verbessern. Auch Musiktherapie, Erinnerungsarbeit und Krankengymnastik können Betroffenen helfen. Vaskuläre Demenz kann mit Gesprächen (kognitive Stimulation) oder Erinnerungsarbeit (autobiographische Arbeit) behandelt werden. Körperliche Betätigung oder Kunsttherapie können geeignete Behandlungsmethoden darstellen.

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