Hashimoto und Multiple Sklerose: Unterschiede, Gemeinsamkeiten und Risikofaktoren

Autoimmunerkrankungen sind dadurch gekennzeichnet, dass das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Zellen und Gewebe angreift. Mehr als drei Viertel der von Autoimmunerkrankungen Betroffenen sind Frauen. Zu diesen Erkrankungen gehören unter anderem Multiple Sklerose (MS), rheumatoide Arthritis und Hashimoto-Thyreoiditis. Die Forschung konzentriert sich darauf, die biologischen Ursachen für diese Häufung bei Frauen zu verstehen, um Prävention und Therapie zu verbessern und geschlechtsspezifische Reaktionen auf Infektionen, Impfungen, Verletzungen und Krebserkrankungen aufzuklären.

Dieser Artikel beleuchtet die Unterschiede und Gemeinsamkeiten zwischen Hashimoto-Thyreoiditis und Multipler Sklerose, zwei Autoimmunerkrankungen, die häufiger bei Frauen auftreten. Es werden Prävalenz, Diagnose, Symptome, Verlaufsformen und Behandlungsmöglichkeiten sowie Risikofaktoren und mögliche Zusammenhänge zwischen den beiden Erkrankungen betrachtet.

Prävalenz und Begleiterkrankungen

Die Prävalenz der Multiplen Sklerose in Deutschland beträgt etwa 100/100.000, in Frankreich etwa 150/100.000 und in Norwegen 200/100.000, wobei die Tendenz in den letzten Jahren steigend ist. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Etwa 20 % der MS-Patienten haben auch andere Autoimmunerkrankungen, am häufigsten die Hashimoto-Thyreoiditis. Depressionen treten bei ca. 20 % der MS-Patienten auf, Angststörungen bei ca. 8 % und bipolare Erkrankungen ebenfalls.

Bei etwa 25 % der Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis treten weitere Erkrankungen auf, darunter Systemerkrankungen, die mehrere Organe befallen. Bei Kontrolluntersuchungen von Hashimoto-Patienten sollten daher auch andere Organe wie Herz, Gefäße, Leber und Niere untersucht werden. Nahezu alle potenziellen Begleiterkrankungen einer Hashimoto-Thyreoiditis lassen sich durch die Bestimmung spezifischer Laborwerte in Kombination mit Ultraschalluntersuchungen ausschließen bzw. frühzeitig diagnostizieren.

Mögliche Begleit- und Folgeerkrankungen bei Hashimoto-Thyreoiditis:

• Auge: Endokrine Orbitopathie
• Bindegewebe: Sarkoidose, Sklerodermie, Lupus erythematodes
• Muskulatur: Polymyositis, Myasthenia gravis
• Blut: Perniziöse Anämie, Morbus Werlhof, Kälteagglutininkrankheit
• Darm: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Zöliakie
• Eierstöcke: Polycystisches Ovar (PCO), Endometriose
• Gefäße: Arteriosklerose, Takayasu-Arteriitis, Churge-Strauss-Syndrom, Morbus Wegener, Panarteriitis nodosa, Riesenzellarteriitis
• Gelenke: Rheumatoide Arthritis, Fibromyalgie, Morbus Bechterew, Sjögren-Syndrom, Polymyalgia rheumatica, Dermatomyositis, Kälteagglutininkrankheit
• Haut: Vitiligo, Alopecia areata (Haarausfall), Psoriasis, Lupus erythematodes, Urticaria, Lichen sclerosus, Morbus Behcet, Pemphigus vulgaris
• Leber: Chronische Autoimmunhepatitis, Primär biliäre Zirrhose, Primär sklerosierende Cholangitis, IgG4-assoziierte Cholangitis
• Magen: Chronische Autoimmungastritis
• Muskeln: Dermatomyositis, Fibromyalgie, Myasthenia gravis
• Nahrungsmittelunverträglichkeiten: Histaminintoleranz, Mastzellenaktivierungssyndrom, Laktoseintoleranz, Fruktosemalabsorption
• Nebenniere: Morbus Addison (Nebennierenschwäche)
• Nerven: Multiple Sklerose, Polyneuropathie, Myasthenia gravis, Guillain-Barré-Syndrom
• Gehirn: Autoimmun-Encephalitis, Hashimoto-Encephalopathie
• Niere: Goodpasture-Syndrom, Glomerulonephritis, Lupus erythematodes, Retroperitonealfibrose
• Thrombosen/Lungenembolie: Antiphospholipid-Syndrom
• Blutungen: Morbus Werlhof
• Schilddrüse: Morbus Basedow, Schilddrüsenkrebs (Papilläres Schilddrüsenkarzinom)

Hashimoto-Thyreoiditis erhöht auch das Risiko für Herzerkrankungen, da es in der Regel zu einer Schilddrüsenunterfunktion führt, die wiederum das Risiko für Arteriosklerose erhöht.

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Diagnose von Multipler Sklerose

Die Diagnose der Multiplen Sklerose basiert auf klinischen Befunden und zusätzlichen Untersuchungen, insbesondere der Magnetresonanztomographie (MRT) und der Liquorpunktion.

MRT-Befunde

Die MRT des Gehirns zeigt typische Läsionen, die sich periventrikulär, juxtakortikal, periaquäduktal, infratentoriell, kortikal und in faszikulären Hirnstamm-Fasern sowie im medialen longitudinalen Faszikel (MLF) befinden können. Die Läsionen sind typischerweise asymmetrisch und rundlich-oval. "Black Holes" sind als Hypointensitäten in der T1-Wichtung sichtbar. Die Kontrastmittelaufnahme kann nodulär, ringförmig oder randständig sein. Die Double Inversion Recovery-Sequenz (DIR) eignet sich gut zur Darstellung kortikaler Läsionen. Das zentrale Venenzeichen (CVS) ist typisch für Multiple Sklerose, und paramagnetische RIM-Läsionen sind ein neues Diagnosekriterium für die McDonald-Kriterien 2024. Die MRT der Hals- und Brustwirbelsäule ist wichtig für die Prognoseabschätzung. Bei Verdacht auf Retrobulbärneuritis ist eine coronare Schichtung, fettunterdrückt und dünne Schichtung erforderlich.

Liquorpunktion

Die Liquorpunktion zeigt typischerweise 5-50 Zellen/µl mit einem lympho-monozytären Zellbild und Plasmazellen. Oligoklonale Banden sind in 70-95 % der MS-Fälle nachweisbar, bei einem klinisch isolierten Syndrom (CIS) in 40-60 %. Die Sensitivität beträgt 95 %. Gegebenenfalls ist eine wiederholte Liquorpunktion erforderlich, da der Nachweis der OKB vom klinischen Verlauf abhängt. Das Reiber-Schema und eine positive MRZ-Reaktion (Antikörper-Nachweis gegen Masern, Röteln, Varizella zoster) sind in ca. 90 % positiv.

Differenzialdiagnostischer Ausschluss

Laboruntersuchungen dienen zum differenzialdiagnostischen Ausschluss anderer Erkrankungen. Es wird empfohlen, einen hochnormalen Vitamin D-Spiegel anzustreben.

Symptome und Verlaufsformen der Multiplen Sklerose

Multiple Sklerose manifestiert sich durch vielfältige neurologische Symptome, deren Art und Schweregrad individuell variieren. Häufige Symptome umfassen:

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• Retrobulbärneuritis/Neuritis nervi optici: Dies ist oft das Erstsymptom (bis zu 30 %) und tritt im Verlauf bei ca. 80 % der Patienten auf. Es entwickelt sich subakut über Tage, meist einseitig, und führt zu verschwommenem Sehen, Schleiersehen ("wie durch Milchglas"), variablen Gesichtsfelddefekten, gelegentlichen Photopsien (verstärkt bei Augenbewegungen) sowie beeinträchtigtem Farb- und Konturensehen.

Die MS kann verschiedene Verlaufsformen annehmen:

• Schubförmig remittierende MS (RRMS): Charakterisiert durch Schübe neurologischer Ausfälle, die mindestens 24 Stunden anhalten und nicht durch äußere Faktoren wie Infektionen oder Temperaturschwankungen bedingt sind, gefolgt von teilweiser oder vollständiger Remission.
• Sekundär chronisch progrediente MS (SPMS): Entwickelt sich oft aus der RRMS, gekennzeichnet durch eine zunehmende Verschlechterung neurologischer Defizite, die chronisch fortschreiten, ohne akute Verschlechterungen oder Remissionen.
• Sekundär chronisch progrediente MS mit aufgesetzten Schüben: Eine Variante der SPMS, bei der zusätzlich zu der fortschreitenden Verschlechterung auch akute Schübe auftreten.
• Primär chronisch progrediente MS (PPMS): Von Beginn an stetige Verschlechterung neurologischer Funktionen ohne Schübe oder Remissionen.

Es ist wichtig zu beachten, dass diese Einteilung rein klinisch ist. Inzwischen geht man davon aus, dass auch bei schubförmigen Verläufen chronisch entzündliche Prozesse im ZNS parallel ablaufen.

Faktoren, die den Verlauf beeinflussen

Ein leichter Verlauf wird eher erwartet bei:

• Vorwiegend sensible Symptome
• Gutes Ansprechen auf Cortisonstoßtherapie mit guter Rückbildung der Schübe
• Wenige T2-Herde im MRT zu Beginn der Erkrankung
• Retrobulbärneuritis als Erstsymptom
• Junges Erkrankungsalter
• Monosymptomatische Klinik

Ein schlechterer Verlauf wird eher erwartet bei:

• Hohe Schubrate schon zu Beginn
• Zerebelläre und motorische Symptome
• Hohe T2-Läsionslast bei Diagnosestellung
• Spinale Herde

Nach 15 Jahren sind ca. 50 % der Patienten auf einen Rollstuhl angewiesen.

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Therapie der Multiplen Sklerose

Die Therapie der Multiplen Sklerose zielt darauf ab, die Entzündungsaktivität zu reduzieren, Schübe zu behandeln und die Progression der Erkrankung zu verlangsamen.

Schubtherapie

• Intravenöse Therapie: Methylprednisolon-Infusion über 3-5 Tage als Kurzinfusion über ca. 1 Stunde, morgendliche Gabe, begleitend eventuell H2-Blocker oder Antazidum, vorher BB, CRP. Bei entsprechendem Verdacht zusätzlich Urinstatus, Röntgen-Thorax, bei erhöhtem Risiko für Thrombosen niedermolekulares Heparin s.c.
• Erneute Methylprednisolongabe: Höher dosierte Kortisongabe im Vergleich zu erster Kortisonstoßtherapie über 3-5 Tage als Kurzinfusion über ca. 1 Stunde. Bei unzureichendem Ansprechen auf ersten Therapiezyklus Gabe innerhalb von ca. 2 Wochen.

Basistherapie

• Therapie der milden/moderaten Verlaufsform: Dimethylfumarat, Glatirameracetat, Interferon beta-1a, PEG-Interferon beta-1a, Interferon beta-1b, Ozanimod, Ponesimod, Teriflunomid. Azathioprin und Immunglobuline werden nur in seltenen Indikationen eingesetzt.
• Therapie der (hoch-) aktiven Verlaufsform: Alemtuzumab, Cladribine, Natalizumab, Fingolimod, Ocrelizumab, Ofatumumab, Ublituximab.

Die Indikation für eine Therapie der hochaktiven Verlaufsform besteht bei Nachweis einer Krankheitsaktivität unter Behandlung mit einem Präparat zur Basistherapie, wiederholten klinischen Schüben, Nachweis einer akuten entzündlichen Aktivität im MRT oder signifikanter Erhöhung der T2-Läsionen im Vergleich zu Voraufnahmen.

Begleitende Behandlungen

Es ist wichtig, Begleiterkrankungen in die Wahl der MS-Therapie einzubeziehen. Manche Medikamente wirken sowohl bei MS als auch bei anderen Autoimmunerkrankungen. Beispielsweise wird Dimethylfumarat sowohl zur Behandlung von MS als auch von Schuppenflechte eingesetzt. Vorsicht ist allerdings bei TNF-Hemmern geboten: Diese Medikamente, die oft bei rheumatoider Arthritis und Schuppenflechte eingesetzt werden, sollten bei MS nicht verwendet werden, da sie die Krankheit verschlimmern könnten.

Hashimoto-Thyreoiditis: Eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse

Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die Schilddrüse angreift. Dies führt zu einer chronischen Entzündung und allmählichen Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Die Folge ist häufig eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).

Ursachen und Risikofaktoren

Die genauen Ursachen der Hashimoto-Thyreoiditis sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass eine Kombination aus genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren eine Rolle spielt. Zu den Risikofaktoren gehören:

• Geschlecht: Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer.
• Alter: Die Erkrankung tritt häufiger im mittleren Alter auf.
• Genetische Veranlagung: Das Vorhandensein anderer Autoimmunerkrankungen in der Familie erhöht das Risiko.
• Umweltfaktoren: Hohe Jodzufuhr, Infektionen und Stress können die Entstehung der Hashimoto-Thyreoiditis begünstigen.

Symptome

Die Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis entwickeln sich oft langsam und sind unspezifisch. Dazu gehören:

• Müdigkeit und Erschöpfung
• Gewichtszunahme
• Kälteempfindlichkeit
• Verstopfung
• Trockene Haut und Haare
• Depressionen
• Konzentrationsstörungen
• Muskel- und Gelenkschmerzen
• Heiserkeit
• Vergrößerte Schilddrüse (Kropf)

Diagnose

Die Diagnose der Hashimoto-Thyreoiditis basiert auf:

• Körperliche Untersuchung: Abtasten der Schilddrüse.
• Blutuntersuchungen: Bestimmung der Schilddrüsenhormone (TSH, fT3, fT4) und Schilddrüsenantikörper (TPO-AK, Tg-AK). Ein erhöhter TSH-Wert bei gleichzeitig erhöhten Antikörpern ist typisch für Hashimoto-Thyreoiditis.
• Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse: Beurteilung der Schilddrüsengröße und -struktur.

Behandlung

Die Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis besteht in der Regel in der Einnahme von synthetischen Schilddrüsenhormonen (L-Thyroxin), um den Hormonmangel auszugleichen. Die Dosis wird individuell angepasst und regelmäßig kontrolliert. Ziel ist es, einen normalen TSH-Wert zu erreichen und die Symptome zu lindern.

Gemeinsamkeiten und Unterschiede

Obwohl Hashimoto-Thyreoiditis und Multiple Sklerose unterschiedliche Organe betreffen, weisen sie einige Gemeinsamkeiten auf:

• Autoimmunerkrankungen: Beide Erkrankungen sind durch eine fehlgeleitete Immunreaktion gegen körpereigenes Gewebe gekennzeichnet.
• Häufigkeit bei Frauen: Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer.
• Genetische Veranlagung: Eine genetische Prädisposition spielt bei beiden Erkrankungen eine Rolle.
• Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen: Beide Erkrankungen treten häufiger in Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen auf.
• Vitamin-D-Mangel: Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel wird mit beiden Erkrankungen in Verbindung gebracht.

Die Hauptunterschiede liegen in den betroffenen Organen, den spezifischen Symptomen und den diagnostischen Kriterien.

Risikofaktoren bei Autoimmunerkrankungen

Autoimmunerkrankungen treten bei Frauen häufiger auf als bei Männern. Mit einem Anteil von schätzungsweise 78 Prozent sind Frauen im Vergleich zu Männern auffallend oft von Autoimmunerkrankungen betroffen, darunter Multiple Sklerose (MS), rheumatoide Arthritis, Hashimoto-Thyreoiditis sowie weitere Leiden, bei denen das Immunsystem fälschlicherweise gesunde Zellen und Gewebe des Körpers angreift. Autoimmunkrankheiten gelten heute als fünfthäufigste Todesursache bei Frauen unter 65 Jahren.

Die Immunologin Shannon Dunn von der kanadischen University of Toronto fordert, dass die biologischen Ursachen dieser Häufung bei Frauen auf den Grund gegangen werden muss. »Dann verstehen wir nicht nur besser, wie Autoimmunkrankheiten entstehen - was uns wiederum neue Ansätze für Prävention und Therapie eröffnet. Sondern wir können womöglich auch die geschlechtlich unterschiedlichen Reaktionen auf Infektionen, Impfungen und Verletzungen sowie bei Krebserkrankungen aufklären.«

Rolle der Geschlechtshormone

Geschlechtshormone wie Östrogen, Progesteron und Testosteron beeinflussen die Aktivität von Schlüsselgenen des Immunsystems. Östrogen kann beispielsweise das Gen für Interferon-gamma einschalten, eine Signalsubstanz, welche die Abwehr gegen Krankheitserreger steuert, aber ebenso Autoimmunreaktionen verstärken kann. Testosteron wirkt hingegen weitgehend immunsuppressiv.

Rolle der X-Chromosomen

Frauen haben zwei X-Chromosomen, von denen eines in jeder Zelle inaktiviert wird. Allerdings bleiben mindestens 15 Prozent der Gene auf dem inaktivierten X-Chromosom weiterhin aktiv, was bei Frauen zu einer höheren Produktion bestimmter Proteine führen kann, die mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung stehen.

Weitere Faktoren

Weitere Faktoren, die das Risiko für Autoimmunerkrankungen erhöhen können, sind:

• Infektionen: Bestimmte Viren, Bakterien oder Parasiten können Autoimmunerkrankungen auslösen. Das Epstein-Barr-Virus, das das Pfeiffersche Drüsenfieber auslöst, scheint zum Beispiel in manchen Fällen zu einer Multiplen Sklerose zu führen.
• Stress: Stressige Lebensphasen können das Ausbrechen von Autoimmunerkrankungen begünstigen.
• Rauchen: Rauchen fördert Entzündungen und verändert Immunzellen, was das Risiko von Autoimmunerkrankungen erhöhen kann.
• Umweltschadstoffe: Bestimmte Gifte und Schadstoffe können das Risiko erhöhen.
• Jod: Sowohl Jodmangel als auch eine Überdosis Jod können schädlich sein.
• Vitamin-D-Mangel: Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel könnte dazu beitragen, dass Autoimmunerkrankungen entstehen.

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