Ein Schlaganfall ist eine ernsthafte Erkrankung, die oft zu langfristigen Behinderungen führt. Fieber ist ein häufiges Begleitsymptom nach einem Schlaganfall und kann verschiedene Ursachen haben. Es ist wichtig, die Ursachen von Fieber nach einem Schlaganfall zu verstehen, um die richtigen Behandlungsstrategien anzuwenden und die bestmögliche Genesung zu fördern. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte von Fieber nach einem Schlaganfall, einschließlich der Ursachen, Auswirkungen auf den Körper und die verfügbaren Behandlungsoptionen.

Einführung

Fieber nach einem Schlaganfall ist ein häufiges Phänomen, das die Prognose des Patienten negativ beeinflussen kann. Es kann durch infektiöse und nicht-infektiöse Ursachen verursacht werden. Die frühzeitige Erkennung und Behandlung von Fieber sind entscheidend, um Komplikationen zu vermeiden und die Genesung zu unterstützen.

Ursachen von Fieber nach einem Schlaganfall

Fieber nach einem Schlaganfall kann verschiedene Ursachen haben, die in zwei Hauptkategorien unterteilt werden können: infektiöse und nicht-infektiöse Ursachen.

Infektiöse Ursachen

Infektionen sind eine häufige Ursache für Fieber nach einem Schlaganfall. Schlaganfallpatienten sind aufgrund der Immunsuppression, die durch den Schlaganfall selbst verursacht wird, anfälliger für Infektionen. Die häufigsten Infektionen bei Schlaganfallpatienten sind:

• Lungenentzündung: Schlaganfallpatienten haben ein erhöhtes Risiko für Lungenentzündungen, da sie häufig Schluckstörungen haben und bettlägerig sind.
• Harnwegsinfektionen: Harnwegsinfektionen sind ebenfalls häufig, insbesondere bei Patienten mit Blasenkathetern.
• Sepsis: Eine Sepsis entsteht, wenn sich zu viele Krankheitserreger (z.B. Bakterien) im Blut befinden und der Körper die entstandene Infektion nicht mehr lokal begrenzen kann. Auch Viren, Pilze oder Parasiten können eine Sepsis auslösen. Typische Situationen, in denen eine Sepsis auftritt, sind neben Infektionen auch Operation oder das Einführen eines Fremdkörpers, wie Katheter oder künstliche Herzklappen. Besonders gefährdet sind zudem Menschen mit geschwächtem Immunsystem. Symptome für eine Sepsis sind starke Schmerzen, ein nie gekanntes Krankheitsgefühl, Verwirrtheit, Wesensveränderungen, Herzrasen, niedriger Blutdruck, Atemnot / Kurzatmigkeit, Fieber / Schüttelfrost sowie kalte, feuchte und / oder fleckige Haut. Löst die Sepsis einen septischen Schock aus, fällt der Blutdruck auf ein lebensbedrohlich niedriges Niveau. Betroffen sind vor allem Neugeborene, Menschen ab 50 Jahren und Personen mit eingeschränkter Immunabwehr. Zu den frühen Anzeichen eines septischen Schocks zählen Zittern, Schüttelfrost, ein rapider Temperaturanstieg, warme, gerötete Haut, ein unregelmäßiger Puls, ein abwechselnd steigender und fallender Blutdruck sowie abnehmender Harnfluss.

Nicht-infektiöse Ursachen

Neben Infektionen gibt es auch nicht-infektiöse Ursachen für Fieber nach einem Schlaganfall:

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• Neurologisches Fieber: In einigen Fällen kann das Fieber neurologisch bedingt sein, d.h. durch eine Schädigung des Temperaturregulierungszentrums im Gehirn verursacht werden. Dies ist wahrscheinlicher, wenn keine Infektion gefunden wird und das Fieber trotz Antibiotikabehandlung anhält.
• Entzündungsreaktion: Ein Schlaganfall löst im Gehirn eine starke Immunreaktion aus. Mikroglia werden aktiviert und locken Immunzellen an. Dadurch wird das Hirngewebe noch stärker beschädigt. Die Entzündungsreaktion bleibt lebenslang bestehen - und zwar nicht nur im Gehirn. Die Entzündung ist nicht nur schlecht: Bestimmte Populationen von Immunzellen fördern die Regeneration. Auch das Blutgerinnungssystem spielt eine Rolle: Die Prozesse beeinflussen sich gegenseitig. Durch einen Schlaganfall wird ein erneutes Gerinnsel wahrscheinlicher. Es gilt, die Vorgänge noch genauer zu verstehen, um gezielt eingreifen zu können.
• Thromboinflammation: Infolge eines Schlaganfalls lagern sich Blutplättchen an das geschädigte Gewebe im Gehirn an. Gleichzeitig werden lösliche Gerinnungsfaktoren - zunächst Faktor XII - aktiviert.

Auswirkungen von Fieber nach einem Schlaganfall

Fieber nach einem Schlaganfall kann verschiedene negative Auswirkungen auf den Körper haben:

• Erhöhte Mortalität: Studien haben gezeigt, dass Fieber nach einem Schlaganfall mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden ist. Eine Studie ergab, dass die kombinierte Odds Ratio (OR) für die Sterblichkeit 1,19 betrug, was einer Risikoerhöhung von 19% entspricht.
• Schlechtes neurologisches Ergebnis: Fieber kann die neurologische Erholung nach einem Schlaganfall beeinträchtigen. In Tierversuchen haben sich eindeutige negative Effekte von Fieber auf die zerebrale Ischämie nach Hirninfarkt ergeben.
• Verlängerter Krankenhausaufenthalt: Fieber kann zu einem verlängerten Krankenhausaufenthalt führen, da die Ursache des Fiebers gefunden und behandelt werden muss.
• Erhöhtes Risiko für Komplikationen: Fieber kann das Risiko für Komplikationen wie Lungenentzündung, Sepsis und Krampfanfälle erhöhen.

Diagnose von Fieber nach einem Schlaganfall

Die Diagnose von Fieber nach einem Schlaganfall umfasst in der Regel die folgenden Schritte:

• Körperliche Untersuchung: Der Arzt wird den Patienten körperlich untersuchen, um nach Anzeichen einer Infektion oder anderen Ursachen für das Fieber zu suchen.
• Blutuntersuchungen: Blutuntersuchungen können helfen, eine Infektion zu identifizieren und andere Ursachen für das Fieber auszuschließen. Das Blutbild wird fast täglich untersucht, aber die Ursache des Fiebers ist nicht immer zu klären.
• Bildgebende Verfahren: Bildgebende Verfahren wie Röntgenaufnahmen oder CT-Scans können helfen, eine Lungenentzündung oder andere Infektionen zu identifizieren.

Behandlung von Fieber nach einem Schlaganfall

Die Behandlung von Fieber nach einem Schlaganfall hängt von der Ursache des Fiebers ab.

Behandlung von infektiösen Ursachen

Wenn das Fieber durch eine Infektion verursacht wird, wird der Patient mit Antibiotika oder anderen antimikrobiellen Medikamenten behandelt. Es ist wichtig, die Sepsis schnellstmöglich zu behandeln, da sie einen septischen Schock mit Organversagen bis hin zum Tod verursachen kann.

Behandlung von nicht-infektiösen Ursachen

Wenn das Fieber nicht durch eine Infektion verursacht wird, können fiebersenkende Medikamente wie Paracetamol eingesetzt werden, um das Fieber zu senken.

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• Kühlende Maßnahmen: Kühlende Maßnahmen wie kühle Umschläge oder ein kühles Bad können helfen, die Körpertemperatur zu senken.
• Flüssigkeitszufuhr: Es ist wichtig, ausreichend Flüssigkeit zu trinken, um eine Dehydration zu vermeiden.

Prävention von Fieber nach einem Schlaganfall

Es gibt verschiedene Maßnahmen, die ergriffen werden können, um das Risiko von Fieber nach einem Schlaganfall zu verringern:

• Impfungen: Impfungen gegen Grippe und Lungenentzündung können helfen, Infektionen vorzubeugen.
• Hygienemaßnahmen: Gute Hygienemaßnahmen wie regelmäßiges Händewaschen können helfen, die Ausbreitung von Infektionen zu verhindern.
• Frühe Mobilisierung: Eine frühe Mobilisierung kann helfen, das Risiko für Lungenentzündungen zu verringern.
• Überwachung der Körpertemperatur: Eine regelmäßige Überwachung der Körpertemperatur kann helfen, Fieber frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Forschung und zukünftige Behandlungsansätze

Die Forschungsgruppe ImmunoStroke untersucht die Rolle des Immunsystems bei Schlaganfällen. In Studien mit Mäusen gelang es, nachzuweisen, dass den T-Zellen bei diesen Prozessen eine besonders wichtige Rolle zukommt. „In der sehr frühen Phase verstärken sie den Schaden, verschlechtern also den Ausgang eines Schlaganfalls“, berichtet Kleinschnitz. Untersuchungen zu späteren Zeitpunkten legen hingegen nahe, dass bestimmte T-Zellen-Populationen, sogenannte regulatorische T-Zellen, antientzündlich wirken und die Gewebsregeneration fördern. Die Zusammenhänge sind komplex - und noch längst nicht komplett erforscht. Eine wichtige Rolle spielt offenbar das sogenannte Kallikrein-Kinin-System. Indem sie in der akuten Phase verschiedene Komponenten des Kallikrein-Kinin-Systems hemmten, gelang es den Forschern, den Ausgang eines Schlaganfalls bei Mäusen erheblich zu verbessern - und zwar ohne dass die Tiere verstärkt zu Blutungen neigten. Jüngste Versuche legen außerdem nahe, dass ein solcher Eingriff auch noch in einer späteren Phase wirkt: „Mäuse, bei denen wir nach drei Tagen - also nach völliger Ausreifung der Infarkte - das System geblockt haben, zeigten ein besseres Verhalten“, berichtet Langhauser. Die Tiere erholten sich schneller. „Nach vier Wochen haben wir in ihren Gehirnen weniger Immunzellen und in ihren Gefäßen weniger Mikrothromben gefunden als bei der Kontrollgruppe“, ergänzt sie.

Die „Immunostroke“-Forscher sind sich einig: „Wir glauben, dass immunologische Mechanismen die Zukunft sind.“ In Zukunft gelte es, gezieltere Ansätze zu verfolgen. „Wir müssen verstehen, welche Zellpopulationen ins Gehirn gehen, dort bleiben und Schaden anrichten“, sagt der Neurologe. Vielleicht kann man diese Zellen dann umpolen, sprich: Sie zu den Immunzellen machen, die man haben möchte. Durch genetische Manipulation oder bestimmte Wirkstoffe könnte man eine T-Zelle, die schädliche Zytokine produziert, vielleicht zu einer machen, die regenerationsfördernde Substanzen herstellt: etwa BDNF, einen Wachstumsfaktor für Nervenzellen oder antiinflammatorische Zytokine wie Interleukin 10 (IL-10) oder TGF-beta.

Fallbeispiel

Ein Beispiel aus der Praxis zeigt, wie wichtig es ist, bei Fieber nach einem Schlaganfall die Ursache zu finden und zu behandeln. Heinz, ein 70-Jähriger, der keine typischen Risikofaktoren aufweist, erleidet nach Erkältungssymptomen und Anzeichen einer Magen-Darm-Erkrankung einen Schlaganfall. Im Krankenhaus wird eine leichte Verengung der Halsschlagader in Kombination mit einer Sepsis festgestellt, die durch einen Abszess im Hals ausgelöst wurde. Die Behandlung der Sepsis wird vorrangig behandelt, und Heinz muss in ein anderes Krankenhaus verlegt werden, da die erste Klinik den Eingriff nicht durchführen kann. Nach der Operation und der Behandlung des Schlaganfalls kann Heinz schließlich eine Reha beginnen und erholt sich gut.

Ischämischer Schlaganfall im Detail

Bei einem ischämischen Schlaganfall stirbt Gehirngewebe ab (Hirninfarkt), weil das Gehirn aufgrund einer blockierten Arterie nicht ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird.

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Ein ischämischer Schlaganfall wird in der Regel durch eine Blockade in einer Arterie zum Gehirn ausgelöst, häufig durch ein Blutgerinnsel und/oder eine Fettablagerung aufgrund von Arteriosklerose.

Die Symptome treten plötzlich ein und können Muskelschwäche, Lähmung, ungewöhnliche Empfindungen oder Empfindungsverlust auf einer Körperseite, Sprachschwierigkeiten, Verwirrtheit, Sehstörungen, Schwindelgefühl und Verlust des Gleichgewichts und der Koordination umfassen.

Die Diagnose stützt sich in der Regel auf die Symptome und die Ergebnisse der körperlichen Untersuchung sowie auf die bildgebenden Untersuchungen des Gehirns.

Andere bildgebende Verfahren (Computertomographie und Magnetresonanztomographie) sowie Bluttests werden durchgeführt, um die Ursache des Schlaganfalls zu bestimmen.

Die Behandlung kann die Verabreichung von Medikamenten, die Blutgerinnsel auflösen oder eine Blutgerinnung weniger wahrscheinlich machen, sowie eine operative Entfernung von Blutgerinnseln mit anschließender Rehabilitation umfassen.

Ungefähr ein Drittel der Patienten erlangen alle oder die meisten der normalen Funktionen nach einem ischämischen Schlaganfall zurück.

Vorbeugende Maßnahmen umfassen die Kontrolle von Risikofaktoren, die Anwendung von Medikamenten, die die Blutgerinnungsneigung reduzieren, und zuweilen eine Operation oder Angioplastie zur Öffnung blockierter Arterien.

Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall

Ein ischämischer Schlaganfall wird gewöhnlich durch eine Blockade einer Arterie ausgelöst, die das Gehirn mit Blut versorgt, meist ein Ast der inneren Halsschlagadern. Infolgedessen werden die Hirnzellen nicht mehr mit Blut versorgt und die meisten Hirnzellen sterben nach 4,5 Stunden ohne Blutversorgung ab.

Das Gehirn wird über zwei Paar große Arterien mit Blut versorgt:

• Die inneren Halsschlagadern bringen Blut vom Herzen vorn über den Hals zum Gehirn.
• Die Wirbelarterien, die das Blut vom Herzen über den Nacken transportieren

Im Schädel vereinigen sich die Wirbelarterien und bilden die Schädelbasisschlagader (an der Hinterseite des Kopfes). Die inneren Halsschlagadern und die Schädelbasisschlagader teilen sich in mehrere Äste, darunter die Gehirnschlagadern. Manche Äste bilden einen Kreis von Arterien (Willis-Kreis), die die Wirbelarterien und inneren Halsschlagadern verbinden. Andere Arterien gehen von diesem Willis-Kreis wie Straßen von einem Verkehrskreisel ab. Diese Äste transportieren Blut in alle Gehirnbereiche.

Wenn die großen Arterien, die das Gehirn versorgen, verstopft sind, haben manche Menschen keine Symptome oder nur einen leichten Schlaganfall. Andere Personen mit der gleichen Blockade haben jedoch einen massiven ischämischen Schlaganfall. Warum? Ein Teil der Erklärung liegt in den Kollateralarterien. Kollateralarterien verlaufen zwischen anderen Arterien und stellen zusätzliche Verbindungen her. Diese Arterien umfassen den Willis-Kreis und Verbindungen zwischen den Arterien, die vom Kreis abgehen. Manche Menschen werden mit großen Kollateralarterien geboren, die sie vor Schlaganfällen schützen können. Wenn eine Arterie blockiert wird, fließt das Blut weiterhin durch eine Kollateralarterie und verhindert so manchmal einen Schlaganfall. Manche Personen werden mit kleinen Kollateralarterien geboren. Kleine Kollateralarterien könnten unfähig sein, dem betroffenen Bereich ausreichend Blut zuzuführen, sodass es zu einem Schlaganfall kommt.

Der Körper kann sich auch selbst vor Schlaganfällen schützen, indem er neue Arterien bildet. Wenn sich Blockaden langsam und allmählich entwickeln (wie bei Arteriosklerose), können neue Arterien rechtzeitig wachsen, um den betroffenen Bereich des Gehirns mit Blut zu versorgen und somit einen Schlaganfall zu verhindern. Wenn bereits ein Schlaganfall eingetreten ist, können neue Arterien dazu beitragen, einen zweiten Schlaganfall zu verhindern (sie können den bereits eingetretenen Schaden jedoch nicht rückgängig machen).

Häufige Ursachen

Die Blockaden werden in der Regel durch Blutgerinnsel (Thrombi) oder Stücke von Fettablagerungen (Atherome oder Plaques) aufgrund von Arteriosklerose verursacht. Solche Blockaden treten häufig folgendermaßen auf:

• Indem sie sich in einer Arterie bilden und diese blockieren: Ein Atherom in der Wand einer Arterie kann ausreichend fetthaltiges Material ansammeln und groß genug werden, um die Arterie zu verstopfen. Auch wenn die Arterie nicht vollständig verschlossen ist, wird sie durch das Atherom verengt, so dass sich der Blutfluss verlangsamt, ähnlich dem Wasserfluss in einem verstopften Rohr. In langsam fließendem Blut bilden sich eher Blutgerinnsel. Ein großes Blutgerinnsel kann den Blutstrom durch die verengte Arterie stark genug reduzieren, dass die von dieser Arterie versorgten Hirnzellen absterben. Oder es kann sich ein Blutgerinnsel bilden und die Arterie verstopfen, wenn ein Atherom reißt.
• Durch Abwanderung von einer anderen Arterie zu einer Arterie im Gehirn: Kann sich ein Stück eines Atheroms oder ein Blutgerinnsel in der Wand einer Arterie ablösen und durch den Blutstrom wandern (und zu einem Embolus werden). Der Embolus kann sich dann in einer Arterie festsetzen, die das Gehirn versorgt, und den Blutfluss blockieren. (Embolie bezieht sich auf eine Blockade von Arterien durch Materialien, die durch den Blutstrom zu anderen Teilen des Körpers wandern.) Solche Blockaden sind dort wahrscheinlicher, wo die Arterien bereits durch Fettablagerungen verengt sind.
• Durch Abwanderung vom Herzen ins Gehirn: Im Herz oder auf einer Herzklappe, insbesondere auf künstlichen Klappen und Klappen, die durch eine Infektion der Herzinnenhaut (Endokarditis) geschädigt worden sind, können sich Blutgerinnsel bilden. Diese Gerinnsel können sich lösen und als Emboli eine Arterie blockieren, die das Gehirn versorgt. Schlaganfälle aufgrund solcher Blutgerinnsel kommen besonders häufig nach Herzoperationen vor sowie nach einem Herzinfarkt oder bei Herzklappenerkrankungen oder Herzrhythmusstörungen (Arrhythmie), insbesondere nach einem schnellen, unregelmäßigen Herzrhythmus, dem sogenannten Vorhofflimmern.

Blutgerinnsel in einer Hirnarterie rufen nicht immer einen Schlaganfall hervor. Wenn sich das Gerinnsel in weniger als 15 bis 30 Minuten spontan auflöst, sterben keine Gehirnzellen ab, und die Symptome der Betroffenen bilden sich zurück. Solche Ereignisse werden als transitorische ischämische Attacken (TIA) bezeichnet.

Wenn sich eine Arterie über längere Zeit hinweg verengt, weiten sich manchmal andere Arterien (die sogenannten Kollateralarterien), um die Blutzufuhr in die Teile des Gehirns sicherzustellen, die normalerweise von der verstopften Arterie versorgt werden. Entsteht also ein Gerinnsel in einer Arterie, die Kollateralarterien ausgebildet hat, entwickeln sich möglicherweise keine Symptome.

Die häufigsten Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall können wie folgt klassifiziert werden:

• Kryptogener Schlaganfall
• Embolischer Schlaganfall
• Lakunärer Infarkt
• Atherosklerose der großen Gefäße

Wenn eine Arterie, die Blut zum Gehirn transportiert, verstopft oder blockiert wird, kann es zu einem ischämischen Schlaganfall kommen. Die Arterien können durch Fettablagerungen (Atherome oder Plaques) aufgrund von Arteriosklerose blockiert werden. Halsschlagadern, insbesondere die inneren Halsschlagadern, sind häufige Orte für Atherome.

Arterien können auch durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) blockiert werden. Blutgerinnsel können sich auf einem Atherom in einer Arterie bilden. Blutgerinnsel können sich auch im Herzen von Personen mit einer Herzerkrankung bilden. Ein Teil des Gerinnsels könnte sich lösen und durch den Blutstrom wandern (zu einem Embolus werden). Es kann dann eine Arterie blockieren, die einen Teil des Gehirns mit Blut versorgt, wie eine der Gehirnschlagadern.

Kryptogener Schlaganfall

Ein Schlaganfall wird als kryptogen bezeichnet, wenn trotz einer vollständigen Beurteilung keine eindeutige Ursache für den Schlaganfall festgestellt wird.

Embolischer Schlaganfall

Lakunärer Infarkt

Ein lakunärer Infarkt bezieht sich auf winzige ischämische Schlaganfälle, die typischerweise nicht größer als ein Zentimeter sind. Bei einem lakunären Infarkt wird eine der kleinen Arterien tief im Gehirn blockiert, indem ein Teil ihrer Wand abgebaut und durch eine Mischung von Fett- und Bindegewebe ersetzt wird (Lipohyalinose). Eine Lipohyalinose unterscheidet sich von der Arteriosklerose, beide Störungen können jedoch zu einer Blockierung von Arterien führen.

Ein lakunärer Infarkt kann auch auftreten, wenn sich winzige Fettpartikel, die sich in den Arterien abgelagert haben (Atherome oder atherosklerotische Plaques), lösen und zu den kleinen Arterien im Gehirn wandern.

Lakunäre Infarkte kommen eher bei älteren Erwachsenen mit Diabetes oder schlecht eingestelltem Bluthochdruck vor. Bei einem lakunären Infarkt wird nur ein kleiner Teil des Gehirns geschädigt, so dass die Prognose meist gut ist. Mit der Zeit können jedoch viele kleine lakunäre Infarkte entstehen und Probleme verursachen, darunter Probleme mit dem Denken und anderen geistigen Funktionen (kognitive Beeinträchtigung).

Atherosklerose großer Gefäße

Bei der Atherosklerose der großen Gefäße entwickeln sich atherosklerotische Plaques in den Wänden der großen Arterien, wie z. B. in den das Gehirn versorgenden Arterien (zerebrale Arterien).

Die Plaques können sich allmählich vergrößern und zu einer Verengung der Arterie führen. In der Folge erhält das von der Arterie versorgte Gewebe möglicherweise nicht genug Blut und Sauerstoff. Die Plaques neigen dazu, aufzubrechen (Ruptur). Plaquematerial gelangt dann in den Blutstrom. Das Material löst die Bildung von Blutgerinnseln (sogenannte Thrombosen) aus. Diese Blutgerinnsel können plötzlich den gesamten Blutfluss durch eine Arterie blockieren. Manchmal lösen sich die Blutgerinnsel von der Gefäßwand ab, wandern durch den Blutkreislauf und blockieren eine Arterie, die das Gehirn mit Blut versorgt (sogenannte Emboli). Sowohl Thrombosen als auch Emboli können einen Schlaganfall verursachen, indem sie die Blutversorgung in einem Bereich des Gehirns blockieren.

Andere Ursachen

Abgesehen davon, dass ein Atherom reißen kann, können verschiedene Situationen die Bildung von Blutgerinnseln auslösen oder fördern und das Risiko einer Blockade durch ein Blutgerinnsel erhöhen. Hierzu zählen folgende:

• Erkrankungen des Blutes: Bei bestimmten Störungen, beispielsweise bei einem Überschuss an roten Blutkörperchen (Polyzythämie), dem Antiphospholipid-Syndrom und einem hohen Homocysteinspiegel im Blut (Hyperhomocysteinämie), ist die Wahrscheinlichkeit für eine Blutgerinnselbildung erhöht. Beispiel: Ein ischämischer Schlaganfall kann auch eintreten, wenn eine Entzündung der Blutgefäße (Vaskulitis) oder eine Infektion (wie Herpes simplex, Meningitis oder Syphilis) die zum Gehirn führenden Blutgefäße verengt. Bei einem Vorhofflimmern zieht sich das Herz nicht richtig zusammen, sodass sich Blut stauen und gerinnen kann. Ein Blutgerinnsel kann sich lösen und dann in eine Arterie im Gehirn wandern und diese blockieren.
• Manchmal lösen sich die Wandschichten der Arterien, die Blut zum Gehirn führen (wie z. B. eine Halsschlagader), voneinander (sogenannte Dissektion) und behindern die Durchblutung des Gehirns.
• Migränekopfschmerzen oder Drogen wie Kokain und Amphetamine können Arterienspasmen verursachen, welche die Blutgefäße zum Gehirn lange genug einengen, um einen Schlaganfall herbeizuführen.
• Selten entsteht ein Schlaganfall infolge einer allgemeinen Minderdurchblutung, z. B. nach hohem Blutverlust, starker Dehydratation oder bei sehr niedrigem Blutdruck. Diese Art von Schlaganfall tritt häufig auf, wenn Arterien, die das Gehirn versorgen, verengt sind, was jedoch bisher keine Symptome verursacht hat und noch nicht entdeckt wurde.
• Gelegentlich kommt es auch zu einem ischämischen Schlaganfall, wenn das Gehirn normal durchblutet ist, das Blut jedoch nicht genug Sauerstoff enthält. Zu den Störungen, die den Sauerstoffgehalt des Blutes beeinträchtigen, gehören ein schwerer Mangel an roten Blutkörperchen (Anämie), Erstickung und Kohlenmonoxidvergiftung. In solchen Fällen sind die Hirnschäden gewöhnlich weit ausgedehnt (diffus) und es kommt zu einem Koma. Manchmal kommt es vor, dass Blutgerinnsel aus einer Beinvene (tiefe Venenthrombose) oder seltener auch kleine Fettstückchen aus dem Knochenmark nach einer Beinfraktur in das Blut freigesetzt werden. Diese Blutgerinnsel und Fettstückchen wandern in der Regel ins Herz und blockieren eine Arterie in der Lunge (als Lungenembolie bezeichnet). Manchmal haben Menschen eine veränderte Öffnung (ein sog. offenes Foramen ovale) zwischen der rechten und linken oberen Herzkammer (den Atrien). Bei diesen Menschen können Blutgerinnsel und Fettstückchen durch die Öffnung hindurch gelangen, dadurch die Lunge umgehen und in die Aorta wandern (die größte Arterie im Körper). Wenn sie in Hirnarterien gelangen, kann ein Schlaganfall auftreten.

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