Ein Schlaganfall und ein akutes Koronarsyndrom (ACS) sind beides lebensbedrohliche Erkrankungen, die eine schnelle Diagnose und Behandlung erfordern. Obwohl sie unterschiedliche Organe betreffen - das Gehirn bzw. das Herz -, weisen sie gemeinsame Risikofaktoren und zugrunde liegende Mechanismen auf. Dieser Artikel beleuchtet die Unterschiede zwischen häufigem Apoplex (Schlaganfall) und ACS, wobei der Fokus auf Diagnose, Behandlung und langfristigem Management liegt.
Einführung
Die Unterscheidung zwischen einem Schlaganfall und einem ACS ist entscheidend, da die initiale Behandlung und das weitere Vorgehen stark voneinander abweichen. Während beim ACS die Wiederherstellung der Durchblutung des Herzmuskels im Vordergrund steht, zielt die Schlaganfallbehandlung darauf ab, die Durchblutung des Gehirns wiederherzustellen und Folgeschäden zu minimieren.
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Definition und Klassifikation
Der Begriff akutes Koronarsyndrom (ACS) umfasst verschiedene Manifestationen der koronaren Herzkrankheit (KHK), die durch eine plötzliche Verringerung der Durchblutung des Herzmuskels gekennzeichnet sind. Dazu gehören:
- ST-Hebungsinfarkt (STEMI): Ein Herzinfarkt, bei dem im Elektrokardiogramm (EKG) eine ST-Streckenhebung sichtbar ist. Ein neu aufgetretener Rechtsschenkelblock gilt als STEMI-Äquivalent und wird dementsprechend behandelt.
- Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI): Ein Herzinfarkt, bei dem keine ST-Streckenhebung im EKG vorliegt, aber andere EKG-Veränderungen auftreten können. Der Patient zeigt infarkttypische Symptome.
- Instabile Angina Pectoris (IAP): Brustschmerzen, die neu auftreten, sich verschlimmern oder in Ruhe auftreten.
Die relative Häufigkeit von STEMI ist abnehmend und bei NSTEMI zunehmend.
Ursachen und Pathophysiologie
Ursächlich für ein Akutes Koronarsyndrom ist ein teilweiser oder kompletter Gefäßverschluss eines Herzkranzgefäßes. Beim Herzinfarkt resultiert dieser häufig aus der Ruptur eines Plaques der Gefäßwand. Die Ruptur führt zu einer Aktivierung von Thrombozyten wodurch sich ein Thrombus bildet. Das Myokardgewebe hinter dem Verschluss kann folglich nicht mehr mit Sauerstoff und anderen Nährstoffen versorgt werden und geht zu Grunde. Der “Muskeltod” ist ursächlich für den Vernichtungsschmerz, der i.d.R. auftritt. Anderen Formen des ACS, wie der Angina Pectoris, liegen meist “lediglich” Gefäßverengungen zugrunde. Hierdurch gelangt bei Belastung nicht genügend Blut zu den beanspruchten Herzmuskelzellen und es entstehen typische Beschwerden wie Dyspnoe und AP-Beschwerden. Die Verengungen haben in den meisten Fällen ebenfalls atherosklerotische Veränderungen zum Ursprung. Sonderformen, wie die Prinzmetal-Angina, können hingegen auch bei scheinbar gesunden Gefäßen auftreten.
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Diagnostik
Umgehend nach der ersten Diagnostik sollte innerhalb der ersten 10 Minuten ein 12-Kanal-EKG geschrieben und ausgewertet werden. Die Diagnose eines ACS basiert auf:
- Klinischer Präsentation: Akuter Thoraxschmerz ist das Hauptsymptom.
- Elektrokardiogramm (EKG): ST-Strecken-Hebung in mind. zwei benachbarten Ableitungen oder andere Veränderungen.
- Biomarkern: Erhöhung von kardialen Troponinen im Blut, welche die Myokardzellnekrose anzeigen.
Therapie
Die Therapie bei ACS-Patienten sieht immer die Anlage eines i.v-Zugangs vor, zudem sollte eine Oberkörper-Hoch-Lagerung 45° zur Entlastung des Herzens erfolgen. Die Behandlung des ACS umfasst:
- Medikamentöse Therapie:
- Glyceroltrinitrat (Nitrolingual): 1 Hub á 0,4 mg s.l. (ggf. wiederholt nach 3-5 min.)
- Morphin: 2 mg i.v.
- Fentanyl: initial 50 μg i.v. (max. 200 μg)
- Sufentanil: initial 5 μg i.v. (max. 20 μg)
- Ondansetron: 4 mg i.v.
- Reperfusionstherapie: Bei STEMI ist eine rasche Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes entscheidend, entweder durch eine perkutane Koronarintervention (PCI) oder eine Thrombolyse. Bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz und anhaltenden ST-Strecken-Hebungen erfolgt der sofortige Transport in ein HK-Labor!
Sekundärprävention
Die Rate an ischämischen Ereignissen nach einem überstandenen Herzinfarkt ist auch in den Jahren danach relativ hoch. Um die Prognose zu verbessern, besteht die Notwendigkeit einer langfristigen und intensiven Sekundärprävention. Die derzeitigen Leitlinien empfehlen eine Reihe nichtmedikamentöser und medikamentöser Maßnahmen nach akutem Herzinfarkt. Ein wesentlicher Bestandteil ist die antithrombotische Therapie. Hier ist die lebenslange Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) immer noch der Standard. Gut belegt ist die duale Thrombozytenhemmung mit ASS und einen P2Y12-Rezeptorinhibitor (Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor) in den ersten 12 Monaten nach Infarkt. Bei Patienten mit erhöhtem Risiko (klinische Zeichen der Herzinsuffizienz und/oder eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF < 45 %), Diabetes mellitus, eingeschränkte Niereninsuffizienz (GFR < 60 ml/min), Polyvaskuläre Erkrankung (KHK + PAVK), rezidivierende Herzinfarkte, diffuse koronare Mehrgefäßerkrankung, andauernder Nikotinkonsum, höheres Lebensalter, persistierende hs-Troponin-Erhöhung) stehen nach 12 Monaten alternativ die Gabe von Ticagrelor 2 × 60 mg oder Rivaroxabab 2 × 2,5 mg zur Verfügung. Die Dauer dieser Therapien ist nicht genau definiert.
Apoplex (Schlaganfall)
Definition und Klassifikation
Ein Schlaganfall ist eine plötzliche Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologischen Ausfällen führt. Es gibt zwei Haupttypen von Schlaganfällen:
- Ischämischer Schlaganfall: Verursacht durch einen Verschluss eines Blutgefäßes im Gehirn, meist durch ein Blutgerinnsel.
- Hämorrhagischer Schlaganfall: Verursacht durch eine Blutung im Gehirn, entweder durch eine Ruptur eines Blutgefäßes oder durch eine Blutung in das Hirngewebe.
Ursachen und Pathophysiologie
Schlaganfälle und Herzinfarkte haben häufig die gleiche Ursache. Beide lebensbedrohliche Erkrankungen werden in vielen Fällen durch ein Blutgerinnsel (Thrombus) verursacht, das ein Gefäß verstopft. Die von der Durchblutung abgeschnittenen Bereiche sind dann nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Gewebe stirbt ab, und es kommt zum Infarkt. Steckt das Gerinnsel im Herzen fest, ist ein Herzinfarkt die Folge. Wird das Blutgerinnsel mit dem Blutstrom ins Gehirn getragen, droht ein Schlaganfall. Hinzu kommt, dass ein krankes Herz das Schlaganfall-Risiko erhöht. Herzerkrankungen zählen zu den häufigsten Schlaganfall-Ursachen überhaupt. Dies gilt vor allem für Vorhofflimmern und bestimmte Herzklappenerkrankungen.
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Mehr als ein Drittel der Schlaganfälle im hinteren Stromgebiet werden fehldiagnostiziert. Hirnstamm, Kleinhirn, Okzipitallappen, Teile des Thalamus und manchmal auch temporale sowie parietale Regionen - all diese zerebralen Strukturen werden über die Aa. vertebrae bzw. A. basilaris durchblutet. Zahlen aus Großbritannien zeigen: Rund jeder fünfte ischämische Hirnschlag betrifft die hintere Zirkulation. Vor allem Männer im Durchschnittsalter von 60,5 Jahren finden sich unter den jährlich mehr als 20 000 Patienten. Im Gegensatz zu Infarkten im vorderen Kreislauf missdeuten sie die Symptome dreimal häufiger und lassen Betroffenen eine falsche Behandlung zukommen. Für Patienten kann das eine deutlich schlechtere Prognose bedeuten. Sie landen mitunter erst nach mehr als 4,5 Stunden in der Klinik und überschreiten damit das Fenster für eine effektive Lysetherapie. Verantwortlich für viele Fehldiagnosen sehen die Autoren jene eher unspezifischen Symptome wie Diplopie, Sprech- und Schluckstörungen oder Kopfschmerzen. Einige Beschwerden treten bei einem posterioren Insult häufiger auf (s. Tabelle). Liegen mindestens zwei davon vor, gilt es aufzuhorchen. Fast die Hälfte aller Betroffenen klagt über einen plötzlich einsetzenden Schwindel. Insbesondere Dreh- bzw. Schwankschwindel und Gleichgewichtsstörungen weisen auf die Ischämie im hinteren Stromgebiet hin, wobei die eindeutige Vertigo-Zuordnung im Alltag oft nicht gelingt.
Symptome
Die Symptome eines Schlaganfalls treten plötzlich auf und können je nach betroffenem Hirnareal variieren. Häufige Symptome sind:
- Schwäche oder Lähmung: Einseitige Schwäche in den Gliedmaßen (ca. 40 %).
- Sprachstörungen: Dysarthrie (ca. 30 %).
- Sehstörungen: Doppeltsehen (Diplopie).
- Gleichgewichtsstörungen: Gangataxie (ca. 30 %).
- Koordinationsstörungen: Einseitige Ataxie (ca. 30 %).
- Kopfschmerzen: (Ca. 28 %).
- Schwindel: Fast 50 %
- Übelkeit/Erbrechen: (Ca. 27 %).
- Nystagmus: (Ca. 25 %).
Diagnostik
Die Diagnose eines Schlaganfalls basiert auf:
- Klinischer Untersuchung: Neurologische Untersuchung zur Feststellung der Ausfälle. Der bei Schlaganfällen sonst zuverlässige FAST-Test (Gesicht, Arme, Sprache, Zeit) fällt teils negativ aus. Bestehen akute Gleichgewichtsstörungen, eignet sich der Kopf-Impuls-Test inkl. Nystagmus- und Abdecktest (HINTS*). Ein negatives Ergebnis hilft, einen Apoplex auszuschließen.
- Bildgebung: CT oder MRT des Gehirns zur Bestätigung der Diagnose und zur Unterscheidung zwischen ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall. CT oder MRT bestätigen Stenosen bzw. Verschlüsse.
Therapie
Die Behandlung eines Schlaganfalls zielt darauf ab, die Durchblutung des Gehirns so schnell wie möglich wiederherzustellen und Folgeschäden zu minimieren.
- Ischämischer Schlaganfall:
- Thrombolyse: Verabreichung von Medikamenten zur Auflösung des Blutgerinnsels, idealerweise innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn.
- Thrombektomie: Mechanische Entfernung des Blutgerinnsels mit einem Katheter, insbesondere bei großen Gefäßverschlüssen.
- Hämorrhagischer Schlaganfall:
- Blutdruckkontrolle: Senkung des Blutdrucks zur Reduzierung der Blutung.
- Chirurgische Intervention: In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein, um das Blut zu entfernen oder die Blutungsquelle zu stoppen.
Sekundärprävention
Um einem Schlaganfall vorzubeugen, kommt nicht nur der Behandlung von Bluthochdruck eine wichtige Rolle zu. Ebenso bedeutsam ist, dass ein krankes Herz frühzeitig erkannt und entsprechend behandelt wird. Die Einnahme von Gerinnungshemmern (Blutverdünnern) beispielsweise gehört zu den wichtigsten Therapiemaßnahmen bei Vorhofflimmern und Herzklappenerkrankungen. Diabetes mellitus, Bewegungsmangel, Rauchen, starkes Übergewicht und ungünstige Cholesterinspiegel sind weitere Einflussgrößen, welche die Gefahr für Schlaganfälle und Herzinfarkte erhöhen.
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Gemeinsame Risikofaktoren und Pathophysiologie
Schlaganfall und Herzinfarkt haben die gleichen Risikofaktoren. Zudem begünstigt ein krankes Herz einen Hirninfarkt. Bluthochdruck gehört zu den größten Gefahren für die Entwicklung einer Arteriosklerose (Gefäßverkalkung). Die verengten und oft entzündeten Gefäße sind ein bedeutender Risikofaktor für die Entstehung von Blutgerinnseln. „Bei einem Bluthochdruck kann die Senkung des oberen Wertes um nur 10 mmHg das Schlaganfall-Risiko bereits um die enorme Zahl von fast 40 Prozent verringern“, erklärt Prof. Dr. med. Joachim Röther, Chefarzt der Neurologischen Klinik, Asklepios Klinik Altona und Mitglied im Wissenschaftlichen Beirat der Herzstiftung.
Differenzialdiagnostik bei Troponinerhöhung nach Schlaganfall
Ein Anteil von 30 bis 60 % aller Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall (AIS) weist zum Diagnosezeitpunkt eine Erhöhung des hochsensitiven kardialen Troponins (hs-cTn) über dem 99. Perzentil der Allgemeinbevölkerung auf. Nur für eine Minderheit dieser Myokardschädigungen ist bei AIS-Patienten eine Myokardinfarkt(MI)-assoziierte vulnerable Koronarplaque (sogenannte „culprit lesion“) verantwortlich. Im Gegensatz dazu liegt bei Patienten mit einem Nicht-ST-Strecken-Hebungs-MI („non-ST-elevation myocardial infarction“ [NSTEMI]) ohne AIS in 80 % der Fälle eine „culprit lesion“ vor. Aus diesen Besonderheiten ergibt sich das Erfordernis einer gründlichen Abklärung des kardialen Aspekts, dem regelhaft nicht ein akutes Koronarsyndrom („acute coronary syndrome“ [ACS]) zugrunde liegt. Kriterien der ACS-Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (European Society of Cardiology [ESC]; [8]) können somit nicht unkritisch auf alle AIS-Patienten mit Erhöhung des hs-cTn-Werts angewendet werden, da unter anderem hs-cTn-Cut-off-Wert und -Dynamik für diese Situation nicht wissenschaftlich validiert sind.
In seltenen Fällen des Typs B liegt die Koinzidenz eines AIS und eines MI mit Ruptur oder Erosion einer koronaren Plaque (Typ-1-MI) vor [8, 26, 42]. Es ist daraus ableitbar, dass es eines differenzierten und dennoch auf der Stroke Unit praktisch handhabbaren Algorithmus bedarf, um diejenigen Patienten zu identifizieren, die in der Akutphase nach AIS einer invasiven Koronarangiographie (IKA) mit Koronarintervention bedürfen - unter Umständen unter Inkaufnahme eines erhöhten Blutungs- oder periprozeduralen Risikos wie der Präzipitation eines Delirs [14]. Mit dem Algorithmus muss es zudem möglich sein, auch AIS-Patienten ohne MI einer rationalen Diagnostik zuzuführen, um relevante kardiale Begleiterkrankungen sensitiv erkennen und individuell behandeln zu können [21]. Eine spezifische Leitlinie für diese Situation existiert aufgrund fehlender Daten aus randomisierten, kontrollierten Studien bislang nicht. Einen praxisorientierten Ansatz zur Differenzialdiagnostik stellen wir hier mit dem ersten Update des Mannheimer Algorithmus zu akutem ischämischem Schlaganfall und Troponinerhöhung vor ([14]; Abb. 1).
Beim Patienten mit ACS ist der Grund der ärztlichen Konsultation regelhaft eine akute Verschlechterung der kardialen Belastbarkeit, beispielsweise durch anginöse Thoraxschmerzen, Dyspnoe oder atypische Beschwerden. In der Folge wird zwischen „ST-elevation myocardial infarction“ (ST-Strecken-Hebungs-MI [STEMI]), NSTEMI, einer instabilen Angina pectoris oder einer Differenzialdiagnose zum ACS unterschieden, wobei auch der hs-cTn-Wert herangezogen wird [8]. Jene Patienten werden primär in kardiologischen Fachabteilungen behandelt. Initial ist die Identifikation des AIS-Patienten mit begleitendem (N)STEMI-ACS und Typ-1-MI (in der Gesamtheit seltene, aber klinisch dennoch auftretende Konstellation [26, 28]) erforderlich, da dann bei hohem oder sehr hohem Risiko für Periinfarktkomplikationen eine unmittelbare bzw. binnen 24 h nach Erstkontakt durchgeführte IKA mit Interventionsbereitschaft notwendig ist (Tab. 1). Die sichere Identifikation eines Patienten mit (N)STEMI-ACS im Kontext einer anderen Akuterkrankung ist in der klinischen Praxis nicht immer einfach und bedarf einer umfangreichen klinisch-kardiologischen Expertise. Dies wird auch von der ESC-Leitlinienkommission anerkannt [8]. Ein (N)STEMI-ACS kann sowohl über den Mechanismus eines Typ-1-MI als auch bedingt durch eine relative Imbalance von Sauerstoffangebot und -bedarf am Myokard ohne Ruptur oder Erosion einer Koronarplaque (Typ-2-MI) entstehen. Diese Differenzierung ist selbst für erfahrene Kardiologen nicht trivial [19, 34]. Sie ist aber klinisch bedeutsam, da ein Typ-2-MI, der ebenso mit einer erhöhten Mortalität einhergeht, regelhaft keine unmittelbare Koronarintervention erfordert, insofern keine instabile Koronarplaque vorliegt [12, 42]. Die absolute Höhe des hs-cTn-Werts ist kein ausreichender alleiniger Prädiktor, um einen Typ-1-MI abzugrenzen [31, 34]. Die Identifikation von (N)STEMI-ACS-Patienten mit Typ-1-MI gründet sich auf die Würdigung der klinischen Präsentation, die Interpretation von Veränderungen im Elektrokardiogramm (EKG), die klinische Untersuchung, die Berücksichtigung von Begleit- und Vorerkrankungen sowie eventuell auch eine Point-of-care-Echokardiographie [8].
Neben dem Risiko, den (N)STEMI-ACS-Patienten nicht zu erkennen, besteht das diametrale Risiko einer zu großzügigen Zuführung von Patienten zur IKA mit möglicherweise folgender Intervention einer stabilen Koronarstenose, die als „culprit lesion“ eines ACS fehlinterpretiert wird [12]. Die weitere Diagnostik und Therapie unterscheiden sich beim (N)STEMI-ACS-Patienten mit AIS grundsätzlich nicht von allgemeinen Standards und es kommt die unlängst publizierte ESC-Leitlinie zur Anwendung [8]. Die Behandlung erfolgt jedoch nach Nutzen-Risiko-Abwägung innerhalb des Teams aus Kardiologen und Neurologen. In der überwiegenden Zahl der Fälle kann die hs-cTn-Erhöhung nicht mit einem (N)STEMI-ACS erklärt werden [26, 29, 31]. Der Fokus muss dann darauf liegen, mittels rationaler und kosteneffektiver Diagnostik die Ursache der Myokardschädigung aufzudecken, um akute oder chronische Myokarderkrankungen zu differenzieren, optimal zu behandeln und damit die Prognose des Patienten zu verbessern. Bei der akuten Myokardschädigung kommen ischämische Mechanismen des Typ-2-MI im Zusammenhang mit der Stressreaktion durch den AIS ebenso infrage wie nichtischämische, rein neurogene SIHI-Mechanismen (akuter Myokardschaden; Ursachen in Tab. 3) bis zum Vollbild des Takotsubo-Syndroms [37].
Ein chronischer Myokardschaden ist bei annähernd 85 % der AIS-Patienten für die hs-cTn-Erhöhung verantwortlich [36]. Hierbei spielen insbesondere bislang inapparente Kardiomyopathien, aber auch Endo- oder (Peri‑)Myokarditiden eine Rolle, die wiederum Ursache eines kardioembolischen AIS sein können [24]. Eine KHK mit ≥ 50 %iger Stenose in mindestens einer epikardialen Koronararterie liegt insgesamt bei etwa einem Drittel der AIS-Patienten vor [18]. Im ersten Schritt dieser weiteren Differenzierung sollte dichotom zwischen akuter (nach der vierten universellen Definition des MI definiert als Positiv- oder Negativdynamik des hs-cTn-Werts von ≥ 20 % binnen eines 3 h-Intervalls) und chronischem Myokardschaden unterschieden werden [42]. Das 3 h-Messintervall des hs-cTn-Werts ist nicht mit dem 0/1(/2) h-Intervall zum Ein- oder Ausschluss im ACS-Algorithmus gleichzusetzen, der vorrangig einer schnellen Diagnosestellung beim MI-Patienten dient [8]. Die Basisabklärung besteht aus der Erfassung vorausgehender kardialer Beschwerden (eigen- oder fremdanamnestisch), kardialer Vorbefunde und relevanter Begleiterkrankungen, einem EKG sowie einer Standardechokardiographie binnen 24 h. Treten in diesem Verlauf Zeichen eines ACS auf, wird umgehend auf den ACS-Algorithmus der ESC gewechselt. Zahlreiche AIS-Patienten können aufgrund von neurologischen Symptomen wie Aphasie, Dysarthrie, Vigilanzminderung, Neglect/Anosognosie oder schlaganfallassoziiertem Delir ACS-Symptome nicht äußern oder sind in deren Perzeption eingeschränkt [6]. Zur sicheren Identifikation des Patienten mit AIS-(N)STEMI-ACS sollte in diesem Stadium der Observanz auf dynamische EKG-Veränderungen, unerwartete hämodynamische Instabilität oder Rhythmusinstabilität geachtet werden. Die weiterführende Diagnostik wird nach klinischer Stabilisierung des AIS, aber im zeitlichen Zusammenhang mit dem Indexaufenthalt auf der Stroke Unit durchgeführt.