Professor Dr. med. Wolfgang Heide hat über viele Jahre die neurologische Versorgung in Celle und darüber hinaus maßgeblich geprägt. Seine Expertise, sein Engagement und seine menschliche Art haben ihn zu einer zentralen Figur im Allgemeinen Krankenhaus (AKH) Celle und in der deutschen Neurologie gemacht. Dieser Artikel würdigt sein Wirken und beleuchtet seine wichtigsten Beiträge.
Frühe Karriere und akademischer Werdegang
Der Startschuss für das medizinische Wirken von Herrn Prof. Heide war das Studium der Humanmedizin in Düsseldorf und West Virginia (USA) von 1975 bis 1981. Im Jahre 1983 promovierte er, 1990 erlangte er die Anerkennung als Facharzt. Sechs Jahre später folgte die Habilitation und im Jahre 2000 die Ernennung zum außerplanmäßigen Professor an der Universität Lübeck.
Chefarzt in Celle: Aufbau einer modernen Neurologie
Seit 2003 war Prof. Dr. med. Wolfgang Heide Chefarzt der Klinik für Neurologie des Allgemeinen Krankenhauses (AKH) Celle und damit auch einer der dienstältesten Chefärzte des Krankenhauses. In dieser Funktion setzte er zahlreiche thematische Schwerpunkte und trug maßgeblich zur Modernisierung der neurologischen Abteilung bei.
Neurologisch-topische Diagnostik
Einer dieser Schwerpunkte war die „neurologisch-topische Diagnostik“, bei der ausgehend vom Leitsymptom des einzelnen Patienten unter Berücksichtigung der Hirnanatomie und elektrophysiologischer Messungen die für die Erkrankung verantwortliche Schädigung lokalisiert und identifiziert werden kann. Die neuroanatomischen und physiologischen Grundlagen des okulomotorischen Systems sind heute so gut erforscht, dass oft bereits am Krankenbett eine exakte neurologisch-topische Diagnose möglich ist. Dennoch bereitet dies vielen Neurologen Schwierigkeiten, was zeigt, dass die Kenntnisse über dieses Randgebiet der Neurologie weiterer Verbreitung bedürfen.
Die primäre Funktion von Augenbewegungen ist es, durch stabile Positionierung der Abbilder der visuellen Welt auf der Netzhaut einen ungestörten Sehvorgang und eine konstante Raumwahrnehmung zu ermöglichen. Es müssen zwei Ziele erreicht werden: erstens extrafoveale retinale Bilder von Blickzielen auf die Stelle des schärfsten Sehens, die Fovea (die zentralen 0,8° des Gesichtsfeldes), binokulär zu zentrieren und zweitens sie dort fixiert zu halten, d. h. auch bei Eigen- oder Umweltbewegungen retinale Bildverschiebungen zu vermeiden, die bei mehr als 2-4°/s für die Sehschärfe relevant werden.
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Das sakkadische System dient der Erfassung neuer Blickziele, d. h. der Zentrierung der Fovea auf ein bestimmtes Sehobjekt, um es scharf sehen zu können. Dazu müssen Richtung und Amplitude der Sakkaden exakt vorprogrammiert werden, denn visuelles Feedback ist wegen ihrer hohen Geschwindigkeit von 100-700°/s während der Sakkade nicht mehr möglich. Richtung, Amplitude und Geschwindigkeit der Sakkaden sind ihre wichtigsten Messparameter. Daneben gibt die Latenz nach Präsentation eines Blickzieles Auskunft über die Fähigkeit zur Initiierung von Sakkaden. Die Beziehung zwischen der Sakkadenamplitude und ihrer Geschwindigkeit bzw. Dauer (sog. „main sequence“) wird von den Generatoren in der Formatio reticularis des Hirnstammes (s. unten) relativ fest vorgegeben, ist allerdings nur okulografisch messbar.
Die Aufgabe des Augenfolgesystems („Smooth pursuit“) ist das Verfolgen und die Stabilisierung eines bewegten Objektes auf der Fovea. Dazu muss die Winkelgeschwindigkeit der Augen der Objektgeschwindigkeit angeglichen werden, deren Quotient - der Verstärkungsfaktor (Gain) des Systems - sollte optimal 1,0 betragen. Die langsame Phase des optokinetischen Nystagmus (OKN) soll großflächige visuelle Bewegungsreize auf der Retina stabilisieren. Auslösende Stimuli für das Folge- oder optokinetische System sind immer bewegte Sehobjekte.
Vestibulär induzierte Augenbewegungen stellen über den 3-Neuronen-Reflexbogen des vestibulookulären Reflexes (VOR) zwischen Vestibularorgan und Augenmuskeln die Basis der schnellen kompensatorischen Blickstabilisierung bei Kopf- bzw. Augenbewegungen dar. Durch den VOR wird das Eingangssignal einer Änderung der Kopfgeschwindigkeit mit einer sehr kurzen Latenz von 8 ms in das Ausgangssignal einer gegenläufig gerichteten Augengeschwindigkeit überführt, sodass während Kopfbewegungen das Bild der visuellen Welt auf der Retina stabil bleibt, bei einem Geschwindigkeitsquotienten (Gain) von 1,0. Bei kurzen schnellen Kopfbewegungen gelingt durch den VOR eine Stabilisierung des Auges im Raum.
Die Vergenzbewegung ist als einzige Augenbewegung nicht konjugiert. Beide Foveae werden mit ihrer Hilfe auf einem Objekt zentriert gehalten, wenn es sich in der Raumtiefe auf den Kopf zu oder vom Kopf weg bewegt. Auslösender Reiz ist eine Inkongruenz (Disparität) der retinalen Abbilder eines Objekts zwischen beiden Augen.
Fixation ist eine aktive Leistung und nicht nur die Abwesenheit von Augenbewegungen. Die 6 okulomotorischen Systeme ergänzen sich in idealer Weise, um die Stabilität unserer visuellen Wahrnehmung unter den verschiedensten Bedingungen zu gewährleisten. Gleichzeitig findet sich eine hierarchische Ordnung: Das vestibuläre System reagiert am schnellsten; das übergeordnete Folge- und Optokinetiksystem arbeitet langsamer, gleichzeitig bei langsamen Bewegungen präziser; alle Augenbewegungen können kortikal durch Fixation supprimiert werden.
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Die 6 Systeme benutzen eine gemeinsame Endstrecke: die drei optomotorischen Hirnnerven N. oculomotorius, trochlearis und abducens und die 12 Augenmuskeln. Deshalb werden sie durch myogene oder peripher-neurogene (infranukleäre) Läsionen alle in gleicher Weise beeinträchtigt, ebenso durch nukleäre Läsionen in den Kernen (Motoneuronen) der 3 Hirnnerven. Im Zentralnervensystem (supranukleär) dagegen werden sie durch jeweils eigene neuronale Strukturen gesteuert, über die man in den letzten Jahrzehnten durch Tierexperimente und klinische Beobachtungen genaue Kenntnisse gewonnen hat. Daher erlaubt die Analyse von Störungsmustern aller Ebenen okulomotorischer Funktionen dem erfahrenen Untersucher meist eine genaue hirnlokale (topische) Zuordnung der verantwortlichen Läsion, wie sie auch durch moderne bildgebende Verfahren nicht immer erreicht werden kann. Eine Sonderform der myogenen Läsionen sind restriktive Augenbewegungsstörungen, bei denen infolge von Entzündung und Fibrose (z. B. bei endokriner Orbitopathie oder okulärer Myositis) Augenmuskeln nicht mehr hinreichend erschlaffen bzw.
Grundsätzlich unterscheidet man konjugierte von diskonjugierten Augenbewegungsstörungen. Bei den konjugierten Störungen sind die Bewegungen beider Augen in gleicher Weise und gleichem Ausmaß betroffen, der Patient nimmt keine Doppelbilder wahr, und die verantwortliche Läsion ist supranukleär im ZNS lokalisiert. Diskonjugierte Augenbewegungsstörungen betreffen beide Augen in unterschiedlichem Ausmaß und führen meist zu Doppelbildwahrnehmungen und Fehlstellungen (Strabismus). Die verantwortliche Läsion ist entweder peripher im Bereich der okulomotorischen Hirnnerven bzw. der Augenmuskeln lokalisiert oder zentral im Hirnstamm bzw.
Im Einzelnen erfordert der klinische Untersuchungsgang die folgenden Schritte. Bei der spontanen Augenstellung achtet man auf die Primärposition von Augen- und Kopfhaltung. Zunächst wird beurteilt, ob ein Exophthalmus vorliegt. Dabei steht der Untersucher über dem sitzenden Patienten und beurteilt von oben den Brauen-Wimpern-Abstand. Die normale Position des Hornhautscheitels in Bezug auf den seitlichen Orbitarand beträgt 14-21 mm, bei der schwarzen Bevölkerung kann sie etwas darüber liegen; eine Seitendifferenz bis zu 2 mm ist noch normal. An weiteren pathologischen Phänomenen gibt es einerseits konjugierte Blick- oder Kopfdeviationen nach horizontal oder vertikal, andererseits diskonjugierte Augenfehlstellungen im Sinne eines Strabismus divergens (Exotropie) oder convergens (Esotropie). Geringe Strabismen lassen sich auch an der unterschiedlichen Position des kornealen Lichtreflexes der Untersuchungslampe erkennen, ein latenter Strabismus (Esophorie oder Exophorie) an einer Einstellbewegung beim alternierenden Abdecktest.
Die allgemeine Bulbusmotilität prüft man mit geführten Fingerfolgebewegungen bis in die 8 möglichen Extrempositionen und achtet dabei einerseits auf Fehlstellungen bzw. Prinzipiell unterscheidet man den frühkindlichen Strabismus concomitans („angeborenes Begleitschielen“), bei dem der Schielwinkel in allen Positionen etwa gleich ist und meist keine Doppelbilder wahrgenommen werden, von dem durch Parese eines Augenmuskels bedingten paretischen Strabismus (Lähmungsschielen), mit Bewegungs- und Blickfeldeinschränkung des paretischen Auges. Dieses Schielen ist nicht komitant: Schielwinkel, Schielabweichung und Abstand der Doppelbilder ändern sich in Abhängigkeit von der Blickrichtung, d. h., sie nehmen in Wirkungsrichtung des paretischen Muskels zu. Zur Zugrichtung der Augenmuskeln siehe Kap. Der primäre Schielwinkel - bei Fixation mit dem gesunden Auge - ist kleiner als der sekundäre - bei Fixation mit dem paretischen Auge, da hier nach dem Hering’schen Gesetz der gleichen Innervation synergistischer Muskeln beider Augen der entsprechende Muskel des gesunden Auges einen gesteigerten Innervationsimpuls erhält, der das Auge „in die Ecke treibt“. Beispielsweise steht bei einer Abduzensparese rechts und Rechtsblick mit dem fixierenden rechten Auge das linke Auge durch verstärkten Zug des M.
Das Leitsymptom einer Augenmuskelparese ist die Wahrnehmung von Doppelbildern. Bei geringem Lähmungsschielen lässt sich der betroffene Muskel durch den Abdecktest ermitteln: Werden die Doppelbilder ungekreuzt angegeben, d. h., das rechte Bild wird mit dem rechten Auge wahrgenommen, stehen aufgrund der umgekehrten optischen Abbildung auf der Retina die Sehachsen gekreuzt, also in einem konvergenten Schielwinkel (z. B. bei der Abduzensparese), und vice versa. Hilfreich ist hier die Verwendung eines Farbglases, womit es dem Patienten leichter fällt, Doppelbilder zuzuordnen, z. B. als gekreuzt oder ungekreuzt. Außerdem kommt es beim alternierenden Abdecktest zu einer Einstellbewegung des nicht fixierenden Auges, sobald das andere Auge abgedeckt wird, und zwar sowohl beim paretischen als auch beim konkomitierenden Strabismus. Erfolgt die Einstellbewegung nach innen, liegt eine Exotropie oder Exophorie (latenter Strabismus) vor, erfolgt sie nach außen, eine Esotropie bzw. Esophorie. Oft erkennt man das Lähmungsschielen an einer kompensatorischen Kopfzwangshaltung in Zugrichtung des gelähmten Muskels (z. B. okulärer Schiefhals bei der Trochlearis-Parese). Als Ausnahme eines läsionell bedingten komitanten Schielens sei die supranukleäre vertikale Divergenz („Skew deviation“) erwähnt: Diese vertikale Fehlstellung ist in allen Blickrichtungen etwa gleich stark ausgeprägt. Ursache ist eine Läsion der Otolithen oder deren zentraler Projektionen, die auch zu einer klinisch nicht sichtbaren Verrollung der Bulbi („ocular torsion“) zur Seite des tiefer stehenden Auges und in der Wahrnehmung zu einer entsprechenden Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen (SVV) führt.
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Eine Blickparese ist eine Lähmung der konjugierten Wendung beider Bulbi in eine bestimmte Richtung, d. h., beide Augen sind gleichermaßen betroffen, bei einer horizontalen Blickparese gleichzeitig die Abduktion des einen und die Adduktion des anderen Auges, bei einer vertikalen Blickparese entweder die Heber oder die Senker beider Augen (vertikale Blickparese nach oben bzw. unten). Eine Doppelbildwahrnehmung fehlt in aller Regel.
Fixationsstörungen lassen sich in sakkadische Oszillationen und Nystagmusphänomene unterteilen, deren sichere Klassifikation oft eine Elektronystagmografie erfordert. Sakkadische Oszillationen sind durch abnorme Sakkaden initiierte oszillatorische Augenbewegungen. Dazu gehören die auch physiologisch bei Unaufmerksamkeit vorkommenden Gegenrucke, das sind Sakkaden vom Blickziel weg und zurück, getrennt durch ein intersakkadisches Intervall. Makrosakkadische Oszillationen sind repetitive große Gegenrucke, meist Ausdruck einer zerebellären Störung. Beim Ocular flutter handelt es sich um in Serien auftretende horizontale sakkadische Oszillationen ohne intersakkadisches Intervall.
Nystagmusphänomene stellen rhythmische, in 2 Phasen ablaufende, unwillkürliche okuläre Oszillationen dar, die in aller Regel aus einer schnellen (Sakkade) und einer langsamen Komponente von etwa gleicher Amplitude bestehen (Rucknystagmus). Der physiologische Nystagmus wird visuell (optokinetisch, OKN) oder vestibulär induziert und dient der stabilen Außenweltwahrnehmung bei Eigen- und Fremdbewegungen. Ein pathologischer Nystagmus bewirkt das Gegenteil: Er stört die Fixation und die visuelle Stabilität. Den Nystagmus auslösend und die nystagmische Aktivität aufrechterhaltend ist jeweils die langsame Komponente als Ausdruck einer neuronalen Imbalance, die im vestibulären, im Folge- und optokinetischen System oder auch im Blickhaltesystem entstehen kann. Die schnelle Komponente ist Ausdruck einer zentral generierten Reflexsakkade, die das Auge in die Ausgangsposition zurückstellt. Bei einem Pendelnystagmus lassen die sinusähnlichen Oszillationen keine Unterscheidung zwischen einer schnellen und langsamen Phase zu. Ein vestibulärer Nystagmus ist in allen 3 Raumdimensionen möglich: horizontal, vertikal oder torsionell (rotatorisch). Bei rotatorischen Augenbewegungen drehen sich die Augen um die a.p.-Sehlinie als Achse. Reine Zyklorotationen der Augen sind willkürlich nicht möglich. Ein vestibulärer Spontannystagmus wird insbesondere bei peripherer Genese durch Fixation supprimiert, er kann daher besser hinter den geschlossenen Lidern oder nach Ausschaltung der Fixation durch Untersuchung mit der Frenzelbrille im Dunkeln beobachtet werden, außerdem wird er bei Blick in Richtung der schnellen Phase und bei Blick nach oben aktiviert.
Sehr auffällig, aber harmlos ist der kongenitale Nystagmus, der häufig mit frühkindlichen Sehdefekten kombiniert ist. Ursache ist eine Störung des Fixations- und Blickfolgesystems. Es handelt sich um einen Fixationsnystagmus, aktiviert durch den Fixationsimpuls, der meist in horizontaler Richtung schlägt und eine pathologische Schlagform aufweist, d. h., auf einen Rucknystagmus sind bogen-, spitzen- oder pendelförmige Oszillationen aufgelagert, deren genaue Erkennung eine Okulografie erfordert. Die Intensität dieses Nystagmus verstärkt sich bei Lateralblick und ist meist bei einer paramedianen Blickposition am schwächsten ausgeprägt (Nullphase). Die Patienten versuchen, durch Einnahme einer Kopfzwangshaltung möglichst immer diese Blickposition zu halten. Diagnostisch wegweisend ist neben der pathologischen Schlagform das Fehlen von Oszillopsien (Scheinbewegungswahrnehmungen), die Verstärkung durch Fixation sowie die hochgradige Störung der horizontalen Folgebewegungen und der meist aufgehobene oder in der Richtung invertierte horizontale OKN bei normal auslösbarem vertikalem OKN (Prüfung mit der optokinetischen Handtrommel). Eine Sonderform ist der latente Fixationsnystagmus, ein Rucknystagmus, der nur während monokulärer Fixation auftritt und dann mit der raschen Phase zur Seite des fixierenden Auges schlägt. Er ist immer mit einer Schielamblyopie assoziiert und auf dem amblyopen Auge stärker ausgeprägt. Bei binokulärer Fixation besteht oft lediglich ein leichter Blickrichtungsnystagmus horizontal.
Sakkaden werden untersucht, indem der Patient bei stabiler Kopfposition zwischen zwei Blickzielen hin und her blickt, am besten wie bei der Konfrontationsperimetrie zwischen den Fingern oder der Nase des Untersuchers. Man achtet auf deren prompte Ausführung (Latenz), Zielsicherheit (Metrik) und Geschwindigkeit. Letztere ist so rasch, dass man das Auge während der Sakkade nicht verfolgen kann. Eine Sakkadenverlangsamung spricht meist für eine Läsion bzw. Funktionsstörung im Hirnstamm, eine Dysmetrie, insbesondere eine Hypermetrie.
Therapeutische Schwerpunkte
An therapeutischen Schwerpunkten hat er mit dem Neuro-Team die neurologische Frührehabilitation von Schlaganfall-Patienten, die Parkinson-Komplextherapie (mit dem leitenden Oberarzt Dr. Pape) und die interdisziplinäre multimodale Schmerztherapie eingeführt. „Bei diesem erfolgreichen Therapieansatz arbeiten viele Fachdisziplinen mit unterschiedlichen Methoden zusammen, er richtet sich etwa an Menschen mit chronischen Rücken-, Nerven- oder Kopfschmerzen oder auch an Personen, bei denen eine Schmerzmittelabhängigkeit vorliegt“, erklärt Prof. Heide.
Überregionale Schlaganfall-Spezialstation (Stroke Unit)
Die überregionale Schlaganfall-Spezialstation, die sogenannte Stroke Unit, hat er in der Klinik für Neurologie von 4 auf 10 Betten erweitert und alle 3 Jahre nach nationalen QM-Vorgaben zertifizieren lassen. Weitere klinische Schwerpunkte von überregionaler Bedeutung waren die Themen Schwindel sowie Gleichgewichts- und Augenbewegungsstörungen, Polyneuropathie und neurologisch bedingte Sehstörungen.
Engagement für den medizinischen Nachwuchs
Zehn Jahre hatte Herr Prof. Heide auch die Funktion des federführenden PJ-Beauftragten im AKH Celle inne. PJ ist die Abkürzung für „Praktisches Jahr“ und beschreibt das letzte Ausbildungsjahr im Medizinstudium. „Und diese Arbeit mit dem medizinischen Nachwuchs war immer etwas Besonderes: Man konnte das eigene Wissen weitergeben - und hat auch als erfahrener Mediziner immer noch etwa dazugelernt“, so Prof. Heide. 2012 gründete er mit Kollegen die „Summer School Neurologie“, die manche bewogen hat, nach Celle zu gehen.
Engagement in Fachgesellschaften und Stiftungen
Prof. Heide war bzw. ist auch Mitglied in mehr als einem Dutzend Fachgesellschaften, ist Gutachter bei zahlreichen nationalen und internationalen Fachzeitschriften und ist im Fachbeirat der Deutschen Hirnstiftung. Als Fachbeirat der Hirnstiftung beteilige ich mich seit 2020 an den Beratungsaktionen wie Expertengesprächen, Texten für die Webseite und Vortragsveranstaltungen. Ich freue mich, dass die Deutsche Hirnstiftung gerade solche klinisch wichtigen Randthemen zwischen Neurologie, HNO und Augenheilkunde (die Neuroophthalmologie, die ich als Fachbeirat vertrete) besonders fördert und unterstützt.
Gesellschaftliches Engagement und Vorträge im Kirchenkreis
Zudem ist er als aktiver Christ in einer freikirchlichen Gemeinde engagiert und wurde auch im Celler Kirchenkreis mehrfach zu Vorträgen eingeladen, zu Themen wie Gehirn und Geist, Gotteserleben, Mitempfinden oder Nahtoderleben, wobei er gezeigt hat, welch faszinierende Hirnprozesse hier entdeckt werden konnten, die aber die Frage nach dem Immateriellen und Jenseits nicht beantworten können. Hier verweist er auf die Botschaft des biblischen Evangeliums, die im persönlichen Glauben an Jesus Christus Antwort und Hilfe vermittelt.
Nachfolge und Ausblick
Die Nachfolge ist natürlich auch bereits geregelt. Dr. Alexander Emmer wird den Posten des Chefarztes für die Neurologie des AKH übernehmen. „Ich freue mich außerordentlich, dass so ein exzellenter junger Mediziner gefunden wurde, der gemeinsam mit dem Team die Arbeit kompetent weiterführen wird“, sagt Prof. Heide abschließend. Dr. Alexander Emmer ist derzeit noch leitender Oberarzt der neurologischen Universitätsklinik Halle/Saale und gilt als hochqualifizierter Neurologe, MS-Spezialist und Intensivmediziner. Die kommissarische Leitung der Klinik für Neurologie des AKH wurde dem Leitenden Oberarzt, Dr. med.
Dank und Anerkennung
„Wir danken Herrn Prof. Heide für sein herausragendes Wirken in den vergangenen Jahren. Wir danken für seine breite Fachexpertise, für seinen besonderen Einsatz für die Patientinnen und Patienten sowie für sein Engagement bei der Ausbildung junger Ärztinnen und Ärzte“, erklären die beiden AKH-Vorstände Dr. Dankesworte auch von Herrn Prof. Heide.
Das AKH Celle: Engagement für neurologische Aufklärung
„Dem Allgemeinen Krankenhaus Celle ist es seit vielen Jahren ein wichtiges Anliegen, die Bevölkerung besonders auch im Hinblick auf neurologische Erkrankungen eingehend zu informieren, zu beraten und zu versorgen. Im Rahmen der bundesweiten Dialogwochen hat die Hirnstiftung am 20.06.2022 in Celle eine sehr erfolgreiche Publikumsveranstaltung zum Thema „Schwindelerkrankungen“ organisiert. Haben Sie neurologische Fragen? Wir beraten Betroffene kostenfrei online. Mitglieder erhalten zudem Beratung per Telefon und Video, zu rechtlichen Fragen sowie Krankheitsbewältigung.