Das Aktionspotential (AP) ist ein elektrisches Signal, das Neuronen zur Kommunikation nutzen, um Informationen schnell und effizient über teils lange Strecken im Körper zu ihrem Bestimmungsort zu leiten. Grundlage hierfür sind geladene Teilchen, insbesondere Natrium- und Kaliumionen, deren Konzentration durch spezifische Kanäle gesteuert wird. Der Prozess des Aktionspotentials beinhaltet das Öffnen und Schließen dieser Ionenkanäle in einer bestimmten Reihenfolge, was zu einer Umverteilung der Ionen führt.
Die Phasen des Aktionspotentials
Das Aktionspotential lässt sich in mehrere charakteristische Phasen unterteilen:
Ruhepotential
Im Ruhezustand ist die Zellmembran einer Nervenzelle polarisiert, d.h. es besteht ein Ladungsunterschied zwischen dem Zellinneren und dem Äußeren. Diese Polarisation wird durch die ungleiche Verteilung von Ionen, insbesondere Kalium und Natrium, aufrechterhalten. Im Zellinneren herrscht eine hohe Kaliumkonzentration und eine niedrige Natriumkonzentration. Die Zellmembran einer Nervenzelle ist polarisiert, was bedeutet, dass sie eine Ladungsunterschied zwischen dem Inneren und dem Äußeren aufweist.
Depolarisation
Ein Reiz, wie z.B. ein elektrisches Signal von einer anderen Nervenzelle, löst die Depolarisation aus. Dabei öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle, und Natriumionen strömen schnell in die Zelle ein, wodurch die Ladung im Inneren positiver wird. Spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen sich plötzlich, was einen Na+-Einstrom und eine schnelle Umkehrung des Membranpotenzials verursacht. Die Depolarisation führt zur Öffnung der Calciumkanäle, wodurch Ca²⁺-Ionen in das präsynaptische Ende einströmen. Die Depolarisation verläuft bei Tieren und Pflanzen unterschiedlich. Während bei tierischen Nervenzellen das Membranpotential von etwa -70 mV bis auf +30 mV ansteigt, erreichen Pflanzenzellen nur Werte um -60 mV. Die Depolarisation markiert den Beginn des Aktionspotentials, wobei sich das Membranpotential von -70mV auf +30mV ändert. Dies geschieht durch das schnelle Öffnen von Natriumkanälen.
Schwellenwert
Wenn die Depolarisation einen kritischen Schwellenwert erreicht, löst dies eine Kaskade von Ereignissen aus. Die spannungsgesteuerten Natriumkanäle öffnen sich vollständig, was zu einem schnellen und starken Einstrom von Natriumionen führt.
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Aktionspotential (Phase)
Dies ist der Höhepunkt der Depolarisation, bei dem die Membranpotentialdifferenz kurzzeitig umkehrt, und das Innere der Zelle wird positiver als das Äußere. Dieses Aktionspotential dient dazu, das Signal entlang der Nervenzelle weiterzuleiten. Eine spontane Ladungsumkehr wird als Aktionspotential (AP) bezeichnet. Während das Ruhepotential besteht, sind alle spannungsabhängigen Kanäle geschlossen!
Repolarisation
Nachdem das Aktionspotential ausgelöst wurde, öffnen sich spannungsgesteuerte Kaliumkanäle, und Kaliumionen strömen aus der Zelle heraus. Dies führt dazu, dass das Innere der Zelle wieder negativer wird und die Membranpotentialdifferenz wiederhergestellt wird. Na+-Kanäle schließen, während K+-Kanäle sich öffnen und das Potenzial wieder negativ wird.
Hyperpolarisation
In einigen Fällen kann die Repolarisation über das Ruhepotential hinausgehen, was zu einer vorübergehenden Hyperpolarisation führt. Dabei wird das Innere der Zelle noch negativer als im Ruhezustand. Durch anhaltenden K+-Ausstrom wird das Potenzial kurzzeitig negativer als das Ruhepotenzial.
Refraktärphase
Die spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle werden nach dem Öffnen für etwa drei Millisekunden inaktiv. In dieser Refraktärphase können sie erst gar nicht und dann nur durch starke Depolarisation erneut geöffnet werden, bevor ein neues Aktionspotenzial möglich ist.
Erregungsleitung: Saltatorisch und kontinuierlich
Die Erregungsleitung ist ein zentraler Mechanismus im Nervensystem, der die Weiterleitung elektrischer Signale entlang von Nervenzellen ermöglicht. Es gibt zwei Hauptformen der Erregungsleitung:
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Saltatorische Erregungsleitung
Diese tritt in myelinisierten Nervenfasern auf, wo das Axon von einer isolierenden Myelinscheide umgeben ist. An den Zwischenräumen zwischen den Myelinscheiden, den sogenannten Ranvier-Schnürringen, erfolgt die schnelle und effiziente Weiterleitung des Aktionspotenzials. Durch diesen sprunghaften Mechanismus wird die Erregung über lange Distanzen im Nervensystem übertragen. Saltatorische Erregungsleitung ist charakteristisch für schnellleitende Nervenfasern, wie sie beispielsweise in motorischen und sensorischen Bahnen des Rückenmarks vorkommen. Ein faszinierender Aspekt der saltatorischen Erregungsleitung in myelinisierten Axonen ist die Sprungweise, mit der sich das Aktionspotenzial von einem Ranvier-Schnürring zum nächsten bewegt. Diese Leitschaltung ermöglicht es dem Nervensystem, Signale viel schneller zu übertragen als durch einfache fortlaufende Erregungsleitung. Die Weiterleitung von Aktionspotentialen erfolgt bei Tieren saltatorisch entlang myelinisierter Nervenfasern.
Kontinuierliche Erregungsleitung
Bei nicht-myelinisierten Nervenfasern, die keine Myelinscheide besitzen, tritt die kontinuierliche Erregungsleitung auf. Hier breitet sich das Aktionspotenzial kontinuierlich entlang des gesamten Axons aus, ohne sprunghafte Übergänge. Obwohl langsamer als die saltatorische Erregungsleitung, ermöglicht diese Form dennoch eine effektive Signalübertragung, insbesondere über kurze Distanzen. Kontinuierliche Erregungsleitung ist typisch für Nervenfasern, die sensorische Informationen aus dem Körperinneren oder von der Haut übertragen.
Die Synapse: Schaltstelle der neuronalen Kommunikation
Die Synapse verbindet zwei Neuronen und ermöglicht die Übertragung von Informationen im Nervensystem. Diese Übertragung kann durch chemische oder elektrische Signale erfolgen, je nachdem, ob es sich um eine chemische oder elektrische Synapse handelt. An der Synapse erfolgt die Umwandlung des elektrischen Signals in ein chemisches Signal.
Chemische Synapse
In einer chemischen Synapse werden Signale durch Neurotransmitter übertragen. Wenn ein Aktionspotential das Ende eines Neurons erreicht, öffnen sich Calciumkanäle in der präsynaptischen Membran. Der Einstrom von Calciumionen führt zur Verschmelzung von Neurotransmitter-haltigen Vesikeln mit der Membran, wodurch die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Diese Neurotransmitter diffundieren durch den Spalt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Dadurch öffnen sich Natriumkanäle in der postsynaptischen Membran, und Natriumionen strömen in das postsynaptische Neuron ein, was eine Depolarisation und eine elektrische Reaktion auslöst, die das Signal weiterleitet.
Elektrische Synapse
Elektrische Synapsen hingegen ermöglichen eine direkte elektrische Kommunikation zwischen Neuronen. Hier sind die präsynaptische und postsynaptische Membran durch Gap Junctions verbunden, die den Fluss von Ionen zwischen den Zellen ermöglichen.
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Synapsen sind entscheidend für Lernen, Gedächtnis, Motorik und sensorische Verarbeitung. Ihre Anpassungsfähigkeit ermöglicht dem Gehirn, sich zu verändern und neue Informationen zu speichern. Störungen der Synapsen können neurologische Erkrankungen verursachen, was ihre zentrale Rolle im Gehirn und in der Entwicklung von Behandlungen betont.
Synapsengifte
Synapsengifte sind Substanzen, die die normale Funktion von Synapsen im Nervensystem stören oder blockieren können. Diese Gifte können auf verschiedene Weisen wirken, einschließlich der Hemmung der Neurotransmitterfreisetzung, der Blockade von postsynaptischen Rezeptoren oder der Beeinträchtigung des Signalwegs zwischen den Neuronen. Die Wirkung von Neurotoxinen demonstriert die komplexe Regulation der Erregungsübertragung.
Aktionspotential und Ionenkanäle: Ein Zusammenspiel
Ionenkanäle sind von entscheidender Bedeutung für die Erzeugung und Weiterleitung von Aktionspotentialen, da sie die selektive Permeabilität der Zellmembran für bestimmte Ionen wie Natrium (Na⁺) und Kalium (K⁺) regulieren. Sie regulieren den Ionenfluss durch die Zellmembran, was für die Veränderung des Membranpotenzials verantwortlich ist.
Ruhepotential
In dieser Phase sind die meisten Na+ und K+-Kanäle geschlossen, was zu einem stabilen negativen inneren Potenzial führt.
Depolarisation
Spannungsabhängige Na+-Kanäle öffnen sich plötzlich, was einen Na+-Einstrom und eine schnelle Umkehrung des Membranpotenzials verursacht.
Repolarisation
Na+-Kanäle schließen, während K+-Kanäle sich öffnen und das Potenzial wieder negativ wird.
Hyperpolarisation
Durch anhaltenden K+-Ausstrom wird das Potenzial kurzzeitig negativer als das Ruhepotenzial.
Spannungsabhängige Ionenkanäle sind spezialisierte Proteine, die auf Änderungen des elektrischen Membranpotenzials reagieren. Blockaden oder Mutationen dieser Kanäle können erhebliche Auswirkungen auf die Signalübertragung haben und stehen im Zusammenhang mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen. Neueste Forschungen untersuchen die Möglichkeit, diese Kanäle genetisch oder pharmakologisch zu regulieren, um therapeutische Ansätze zur Behandlung dieser Erkrankungen zu entwickeln.
Neurotransmitter und Aktionspotential
Neurotransmitter beeinflussen die Entstehung und Weiterleitung von Aktionspotentialen, indem sie an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden. Dadurch öffnen oder schließen sich Ionenkanäle, was die Membranpolarisation verändert.
EPSP und IPSP: Modulation der Signalweiterleitung
EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential) und IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) sind Abkürzungen für Spannungen, die an der Zellmembran einer Nervenzelle entstehen und die Signalweiterleitung beeinflussen.
- EPSP: Beschreibt die positive Veränderung der Spannung in einer Nervenzelle, wodurch die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential erhöht wird.
- IPSP: Beschreibt die negative Veränderung der Spannung in einer Nervenzelle, wodurch die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential verringert wird.
Pharmakologische Beeinflussung des Aktionspotentials
Substanzen wie Methylphenidat (MPH) greifen gezielt in die Signalübertragung ein und beeinflussen dadurch die neuronale Kommunikation. Die therapeutische Wirkung von MPH basiert auf der Modulation des Aktionspotential-Synapse-Systems. Durch die verlängerte Verfügbarkeit von Dopamin im synaptischen Spalt werden die postsynaptischen Neurone stärker aktiviert.
Antidepressiva und Antipsychotika beeinflussen ebenfalls die Signalübertragung im Gehirn, indem sie die Spiegel spezifischer Neurotransmitter verändern oder auf Dopaminrezeptoren wirken. Benzodiazepine verstärken die GABA-Aktivität und haben anxiolytische, muskelrelaxierende, hypnotische, sedierende und krampflösende Eigenschaften.
Aktionspotentiale in Schrittmacherzellen
Schrittmacherzellen, wie die des Herzens, erzeugen und steuern Aktionspotentiale auf eine einzigartige Weise. Diese Zellen sind für die Spontanität von Herzschlägen verantwortlich und funktionieren ohne externe nervöse Eingaben. Die Phasen eines Aktionspotenzials in Schrittmacherzellen umfassen eine langsame Depolarisation, bei der der Ca2+-Einstrom über L-Typ Calciumkanäle eine signifikante Rolle spielt, und eine Repolarisation, bei der der K+-Ausstrom das Potenzial zum negativen Ruhezustand zurückbringt.
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