Das Aktionspotential in Herzmuskelzellen: Eine einfache Erklärung

Das Aktionspotential ist ein entscheidender Prozess in Herzmuskelzellen, der die Grundlage für die Kontraktion des Herzens und somit für den Blutkreislauf bildet. Es handelt sich um eine kurzzeitige Änderung des Membranpotentials, die sich in einer Depolarisation (Erregung) und anschließenden Repolarisation (Erholung) äußert. Obwohl das Aktionspotential in allen Herzzellen auftritt, variiert sein Aussehen je nach Zelltyp.

Grundlagen des Aktionspotentials

Ionenfluss und elektrische Ströme

Während der De- und Repolarisation fließen Ionen wie Natrium (Na+), Kalium (K+) und Calcium (Ca2+) über die Zellmembran. Da diese Ionen elektrisch geladen sind, erzeugt ihre Bewegung einen elektrischen Strom. Diese Ströme sind nicht auf die Zelle beschränkt, sondern breiten sich in das umliegende Gewebe aus.

Elektrokardiogramm (EKG)

Alle Gewebe und Flüssigkeiten, die das Herz umgeben, enthalten Ionen und können daher als elektrische Leiter wirken. Die im Myokard erzeugten elektrischen Ströme werden bis zur Haut übertragen und können dort mit Elektroden abgeleitet werden. Ein Elektrokardiograph (EKG-Gerät) zeichnet diese elektrischen Ströme auf und stellt sie als Elektrokardiogramm (EKG) dar. Das EKG ist ein wichtiges Diagnosewerkzeug zur Beurteilung der Herzfunktion.

Aktionspotentiale in verschiedenen Herzzellen

Sinusknotenzellen: Schrittmacher des Herzens

Die Zellen im Sinusknoten, dem natürlichen Schrittmacher des Herzens, weisen eine besondere Eigenschaft auf: Sie besitzen Automatizität. Dies bedeutet, dass sie ohne äußere Stimulation Aktionspotentiale erzeugen können. Verantwortlich dafür ist ein langsamer Natriumeinstrom (Na+) in die Zelle, sobald diese ihren Ruhezustand erreicht hat.

Phasen des Aktionspotentials im Sinusknoten:

1. Phase 4 (langsame Depolarisation): Nach Erreichen des Ruhezustands strömt Natrium (Na+) langsam in die Zelle, wodurch das Membranpotential allmählich positiver wird.
2. Phase 0 (Depolarisation): Wenn das Membranpotential den Schwellenwert von -40 mV erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Ca2+). Positiv geladene Calciumionen strömen in die Zelle und heben das Membranpotential schlagartig an.
3. Phase 3 (Repolarisation): Nach extrazellulär gerichtete Kaliumkanäle (K+) öffnen sich, wodurch Kalium aus der Zelle strömt und das Membranpotential wieder absinkt.

Dieser Zyklus wiederholt sich selbst und erzeugt so kontinuierlich Aktionspotentiale.

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Arbeitsmyokardzellen: Kontraktion des Herzmuskels

Im Gegensatz zu den Zellen des Sinusknotens weisen die Arbeitsmyokardzellen ein stabiles Ruhepotential von -90 mV auf. Sie müssen stimuliert werden, um ein Aktionspotential auszulösen.

Phasen des Aktionspotentials im Arbeitsmyokard:

1. Phase 4 (Ruhephase): Nur nach extrazellulär gerichtete Kaliumkanäle (K+) sind geöffnet, sodass der Ausstrom von Kalium ein negatives Ruhemembranpotential (ungefähr -90 mV) herstellt.
2. Phase 0 (Depolarisation): Bei Stimulation öffnen sich Natrium-(Na+)-Kanäle, die einen schnellen Natriumeinstrom bewirken und die Zelle depolarisieren (bis ca. +20 mV).
3. Phase 1 (frühe Repolarisation): Eine andere Art von Kaliumkanälen (K+) öffnet sich und ein kurzer Kaliumausstrom repolarisiert die Zelle leicht.
4. Phase 2 (Plateauphase): Spannungsgesteuerte, langsame Calciumkanäle (Ca2+) öffnen sich, wodurch Calcium in die Zelle fließt. Dies führt zu einer Plateauphase im Aktionspotential. Während dieser Phase kontrahieren sich die Arbeitsmyokardzellen.
5. Phase 3 (Repolarisation): Die Calciumkanäle schließen sich, während weiterhin Kalium aus der Zelle strömt. Dies führt zur Repolarisation der Zelle.

Arbeitsmyokardzellen beginnen sich einige Millisekunden nach Beginn der Depolarisation zu kontrahieren. Wenn die Repolarisation erreicht ist, beginnen sie sich nach einigen Millisekunden zu entspannen.

Erregungsleitung im Herzen

Gap Junctions: Elektrische Verbindungen zwischen Zellen

Die Weiterleitung des Aktionspotentials ist möglich, da alle Herzzellen über Gap Junctions elektrisch miteinander verbunden sind. Gap Junctions sind Proteinkanäle, die die Zellmembranen benachbarter Zellen verbinden und so den Ionenfluss zwischen den Zellen ermöglichen. Das Aktionspotential breitet sich über Gap Junctions von einer Zelle zur anderen aus.

Die Dichte der Gap Junctions variiert in verschiedenen Bereichen des Herzens:

• Purkinje-Netzwerk: Sehr hohe Dichte, was die schnelle Erregungsübertragung erklärt.
• AV-Knoten: Sehr geringe Dichte, was die langsame Erregungsweiterleitung erklärt.
• Arbeitsmyokardzellen: Geringe Dichte, was die langsame Übertragung erklärt.

Refraktärzeiten: Schutz vor Arrhythmien

Während der überwiegenden Dauer des Aktionspotentials ist die Myokardzelle absolut refraktär gegenüber Stimulation. Dies bedeutet, dass ein zusätzlicher Stimulus unabhängig von der Intensität des Reizes kein neues Aktionspotential auslösen kann. Auf die absolute Refraktärzeit folgt eine relative Refraktärzeit, in der eine starke Stimulation ein neues Aktionspotential auslösen kann.

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Die relative Refraktärzeit fällt mit der Spitze der T-Welle im EKG zusammen. Eine elektrische Stimulation während dieser Phase kann potenziell lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien (Kammerflimmern) auslösen. Dieses Phänomen wird als R-auf-T-Phänomen bezeichnet, wobei eine ventrikuläre Extrasystole in die T-Welle fällt.

Das Elektrokardiogramm (EKG) und seine Bedeutung

Das EKG ist ein wichtiges Werkzeug zur Beurteilung der elektrischen Aktivität des Herzens. Es zeichnet die elektrischen Potentiale auf, die während der Depolarisation und Repolarisation der Herzmuskelzellen entstehen.

Die klassische EKG-Kurve

Die klassische EKG-Kurve besteht aus verschiedenen Wellen und Abschnitten, die jeweils spezifischen Ereignissen im Herzzyklus entsprechen:

• P-Welle: Entspricht der Erregung (Depolarisation) der Vorhöfe.
• QRS-Komplex: Entspricht der Erregung (Depolarisation) der Ventrikel. Er besteht aus drei Zacken: Q, R und S, die Änderungen der Richtung der elektrischen Potentiale während der ventrikulären Depolarisation widerspiegeln.
• T-Welle: Repräsentiert die Repolarisation der Ventrikel.

Die Repolarisation der Vorhöfe ist normalerweise nicht sichtbar, da sie zeitlich mit der Erregung der Ventrikel zusammenfällt, die wesentlich größere elektrische Potentiale erzeugt.

Elektrische Vektoren und EKG-Ableitungen

Um die Entstehung der EKG-Kurve zu verstehen, ist es wichtig, das Konzept der elektrischen Vektoren zu kennen. Ein Vektor ist eine physikalische Größe, die sowohl einen Betrag als auch eine Richtung hat. Die Bewegung elektrisch geladener Teilchen während der Ausbreitung des kardialen Aktionspotentials erzeugt einen elektrischen Vektor.

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Der elektrische Vektor entspricht der durchschnittlichen Richtung der Erregung. Um zu verstehen, wie ein elektrischer Vektor eine Auslenkung der EKG-Kurve erzeugt, ist es wichtig zu verstehen, wie EKG-Ableitungen funktionieren.

Eine EKG-Ableitung wird durch den Vergleich der Potentiale berechnet, die von zwei Elektroden abgeleitet werden: einer positiven (explorierenden) Elektrode und einer negativen (Referenz-)Elektrode. Ein Vektor, der auf die explorierende Elektrode hin gerichtet ist, erzeugt eine positive Auslenkung (Welle) in der EKG-Kurve.

Die Hauptvektoren des Herzens und ihre Darstellung im EKG

Die wichtigsten elektrischen Vektoren des Herzens sind:

1. Vorhofvektor: Entstammt der Depolarisation der Vorhöfe. Die Depolarisation beginnt im Sinusknoten und breitet sich durch den rechten und linken Vorhof aus. Ableitung V1 erkennt den Vektor, der zunächst auf sie zusteuert, und zeigt eine positive Auslenkung, die P-Welle.
2. Ventrikelseptumvektor: Entsteht durch die Depolarisation des Ventrikelseptums von links nach rechts. V1 zeigt einen kleinen positiven Ausschlag (R-Zacke) und V5 einen kleinen negativen Ausschlag (Q-Zacke).
3. Ventrikelwandvektor: Resultiert aus der Erregung der Ventrikelwand von Endokard zum Epikard. Ableitung V5 erfasst einen sehr großen Vektor, der auf sie zu gerichtet ist, und zeigt daher eine große R-Zacke an.
4. Basaler Ventrikelvektor: Stammt aus der Erregung der basalen Teile der Ventrikel. Es geht von V5 weg, sodass eine negative Zacke (S-Zacke) entsteht.
5. T-Wellen-Vektor: Repräsentiert die Repolarisation der Ventrikel. Die T-Welle sollte konkordant zum QRS-Komplex sein, was bedeutet, dass sie die gleiche Richtung wie der QRS-Komplex haben sollte. Die Repolarisation beginnt im Epikard und ist zum Endokard hin gerichtet.

Bedeutung der T-Welle

Es mag unlogisch erscheinen, dass der QRS-Komplex und die T-Welle die gleiche Richtung haben sollten, da die Ionenströme während der De- und Repolarisation entgegengesetzt sind. Dies erklärt sich dadurch, dass nicht nur die Ionenströme entgegengesetzt sind, sondern auch die Richtung des elektrischen Vektors. Die Depolarisation der Ventrikelwand erfolgt vom Endokard zum Epikard hin, während die Repolarisation im Epikard beginnt und zum Endokard hin gerichtet ist.

Störungen der Erregungsleitung

Störungen der Erregungsleitung können zu Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) führen. Einige Beispiele sind:

• AV-Block: Eine Blockierung im Bereich des AV-Knotens, die zu einer verzögerten oder unterbrochenen Übertragung von Aktionspotentialen von den Vorhöfen auf die Ventrikel führt. Dies kann zu Bradyarrhythmien und Bewusstseinsstörungen führen.
• Schenkelblöcke: Eine Blockade der elektrischen Reizleitung durch einen His-Schenkel im Bereich des Septum interventrikulare.
• Vorhofflimmern: Eine häufige Herzrhythmusstörung, die durch eine Störung der Frequenz zwischen Vorhöfen und AV-Knoten entsteht und zu unregelmäßigen Herzschlägen führen kann.
• Wolff-Parkinson-White-Syndrom: Eine angeborene Erkrankung, bei der zusätzliche Leitungsbahnen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln vorhanden sind, was zu einer beschleunigten Herzfrequenz führen kann.

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