Hippocampus-Epilepsie und Lamotrigin: Ein umfassender Überblick

Epilepsien werden oft als lebenslange Erkrankungen betrachtet, und da die Mortalität nicht wesentlich erhöht ist, altern viele Patienten mit ihrer Epilepsie. Dies erfordert im Laufe der Jahre eine Anpassung der antiepileptischen Therapie, sei es in der Auswahl der Antiepileptika oder in der Reduktion der bisherigen Dosis. Dieser Artikel beleuchtet die Anwendung von Lamotrigin bei Hippocampus-Epilepsie, wobei sowohl die Wirksamkeit als auch die potenziellen Nebenwirkungen und Wechselwirkungen berücksichtigt werden.

Epidemiologie und Verlauf von Epilepsien

Die Inzidenz von epileptischen Anfällen und Epilepsien zeigt einen U-förmigen Verlauf, wobei sie ab dem 60. Lebensjahr signifikant ansteigt. Die häufigsten Ursachen sind zerebrovaskuläre und neurodegenerative Veränderungen. Bei Patienten, die in der Kindheit oder im frühen bzw. mittleren Erwachsenenalter eine Epilepsie entwickeln, stellt sich nach einigen Jahren und erst recht mit zunehmendem Alter die Frage, ob - bei Anfallsfreiheit - die antiepileptische Medikation noch weiterhin eingenommen werden muss.

Um diese Frage zu beantworten, müssen Daten epidemiologischer Studien zum natürlichen Verlauf der Epilepsien und zum Rezidivrisiko nach Absetzen der Antiepileptika berücksichtigt werden. Studien zu den genannten Punkten liegen konkret für ältere Patienten mit langjährigerer Erkrankung kaum vor. Methodisch muss man zwischen Inzidenz- und Prävalenzkohorten unterscheiden. Erstere schließen Patienten bei Beginn der Epilepsie ein und verfolgen den Verlauf der Erkrankung prospektiv über die nächsten Jahre bzw. Jahrzehnte. Letztere untersuchen den Verlauf der Epilepsie zu einem definierten Zeitpunkt retrospektiv.

In Finnland wurde in den 1970er-Jahren eine Kohorte von 102 Kindern mit neu aufgetretener Epilepsie zusammengestellt. Nach knapp 45 Jahren (Median) waren mehr als 80 % der Patienten im letzten Jahr anfallsfrei, 81 % dieser anfallsfreien Patienten nahmen kein Antiepileptikum mehr ein. Die bekannteste Inzidenzkohorte ist die britische National General Practice Study of Epilepsy, die in den 1980er-Jahren 564 Patienten mit Epilepsie eingeschlossen hat, über 60 % der Patienten hatten analog der Einteilung der finnischen Studie eine „idiopathische oder kryptogene“ Epilepsie. In einer multizentrischen Studie aus Italien wurden in einer Prävalenzkohorte über 1000 Kinder und Erwachsene mit Epilepsie untersucht, 86 % der Patienten waren jünger als 45 Jahre, das mediane Follow-up betrug 16 Jahre. Eine 5‑jährige Remission wurde bei 77 % der Patienten beobachtet, Prädiktor war u. a.

Belastbarere Daten liegen für genetische generalisierte Epilepsien vor, die Berliner Epilepsiegruppe hat, basierend auf den gut dokumentierten Krankenakten aus dem „Janz-Archiv“, Verläufe bis ins höhere Lebensalter analysieren können. Bei den 4 generalisierten Epilepsiesyndromen, die im Erwachsenenalter persistieren können, zeigte sich ein nahezu lineares Verhältnis zwischen dem Alter der Patienten und der Wahrscheinlichkeit, in den letzten 5 Jahren anfallsfrei gewesen zu sein (Abb. 1).

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Zwei Studien haben prospektiv und randomisiert den Effekt des Absetzens von Antiepileptika auf das Risiko von Anfallsrezidiven untersucht, in beiden Studien waren die Patienten zuvor 2 Jahre anfallsfrei. In einer Studie mit mehr als 1000 Patienten hatten 2 Jahre nach Absetzen 41 % der Patienten ein Anfallsrezidiv, bei den Patienten mit weiterer Einnahme eines Antiepileptikums betrug die Rate 22 %. Je länger die Patienten anfallsfrei waren, umso wahrscheinlicher hatten sie nach Absetzen des Antiepileptikums kein Anfallsrezidiv. In einer Metaanalyse mit knapp 1800 Patienten (medianes Alter 15 Jahre) aus 10 pro- und retrospektiven Studien kam es bei 46 % der Patienten 5 Jahre (Median) nach Absetzen des Antiepileptikums zu einem Anfallsrezidiv. Es konnte eine Reihe von Prädiktoren für Anfallsrezidive identifiziert werden, u. a. wiederum die Dauer der Anfallsfreiheit vor Absetzen des Antiepileptikums. Dieser Prädiktor zeigte sich auch in einer Studie aus der Berliner Arbeitsgruppe bei 84 Patienten mit genetischer generalisierter Epilepsie; wenn die Patienten vor Absetzen weniger als 5 Jahre anfallsfrei waren, hatten zwei Drittel ein Rezidiv, bei längerer Anfallsfreiheit hatte nur jeder dritte Patient ein Rezidiv. Die Entscheidung zum Absetzen eines Antiepileptikums ist jedoch - bei jüngeren wie bei älteren Patienten - immer eine sehr individuelle, die die aktuelle Lebenssituation der Patienten und deren persönliche Sorge vor Anfallsrezidiven bzw. Risiken einer weiteren Einnahme des Medikaments berücksichtigen muss. Die Diskussion um das Absetzen eines Antiepileptikums sollte im Rahmen eines „shared decision making“ zwischen Arzt und Patient und ggf.

Antiepileptische Therapie im höheren Lebensalter

Ältere Patienten, bei denen seit der Kindheit oder seit dem frühen Erwachsenenalter eine Epilepsie besteht, sind mitunter seit Jahrzehnten mit älteren Antiepileptika wie Phenobarbital bzw. Primidon, Phenytoin oder Carbamazepin behandelt. Generell verursachen diese Substanzen mehr unerwünschte Wirkungen als neuere Antiepileptika, dies betrifft sowohl subjektiv erlebte Nebenwirkungen wie Müdigkeit und kognitive Einschränkungen als auch eine verminderte Knochendichte mit größerem Frakturrisiko und metabolische Laborauffälligkeiten in Form erhöhter Fettwerte mit einem gesteigerten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Eine prospektive (aber nicht auf ältere Patienten fokussierte) Studie zeigte, dass die Umstellung von Carbamazepin bzw. Phenytoin auf Lamotrigin bzw. Levetiracetam zu einer signifikanten Reduktion von atherogenem Cholesterin und Triglyzeriden führte. Daher ist es gerade bei älteren Patienten relevant, das Nebenwirkungsspektrum der genannten älteren Antiepileptika in der Beratung zu berücksichtigen. Bei anfallsfreien Patienten besteht aber immer das Risiko, dass die mit guter Absicht erfolgte Umstellung eines älteren Antiepileptikums auf eine neuere Substanz zu einem Anfallsrezidiv führt. Eine Umstellung von Antiepileptika sollte gerade bei älteren, seit vielen Jahren anfallsfreien Patienten wohl durchdacht sein und mit dem Patienten bzw. den Angehörigen gemeinsam besprochen werden („shared decision making“). Um unerwünschte Effekte von Antiepileptika beim älter werdenden Patienten zu vermeiden bzw. zu minimieren, sollte - sowohl bei anfallsfreien als auch bei nicht anfallsfreien Patienten - eine Reduktion der Tagesdosis erwogen werden.

Neu auftretende Anfälle und Epilepsien im höheren Lebensalter stellen wegen der häufig schon bestehenden Komorbiditäten und ursächlichen Schädigungen eine besondere Herausforderung dar, auch weil sie zu einer zusätzlichen relevanten Einschränkung der Lebensqualität und Selbstständigkeit führen können. Deshalb ist bei der Indikationsstellung und Durchführung einer medikamentösen Behandlung mit Antiepileptika eine besondere Sorgfalt erforderlich, Verträglichkeitsaspekte sind besonders wichtig. Die nachfolgenden Angaben beziehen sich praktisch ausnahmslos auf Monotherapien in der Erstbehandlung von Epilepsien mit Manifestation im höheren Lebensalter. Eine vorsorgliche Gabe von Antiepileptika im höheren Lebensalter ist auch bei Bestehen von als Risikofaktor für epileptische Anfälle und Epilepsien bekannten Erkrankungen wie diffusen zerebralen Durchblutungsstörungen, proliferativen oder degenerativen ZNS-Leiden in aller Regel nicht sinnvoll. Leitlinien der Europäischen Schlaganfall-Organisation für die Behandlung von epileptischen Anfällen und Epilepsien nach Schlaganfällen haben sich dagegen ausgesprochen. In einem kürzlich erschienenen Cochrane Review wurden 2 randomisierte Doppelblindstudien analysiert. Die erste Studie verglich bei allerdings nur 72 Patienten nach einer intrazerebralen Blutung die Gabe von Valproinsäure und Placebo bis zu 1 Jahr und fand keinen signifikanten Unterschied im Risiko für nachfolgende epileptische Anfälle. Bei der zweiten Studie wurden 784 Erwachsene mit akutem Schlaganfall für 3 Tage mit Diazepam oder mit Placebo behandelt. Auch hier fand sich nach 3 Monaten kein Unterschied im Risiko von epileptischen Anfällen, weder nach hämorrhagischen noch ischämischen Insulten. Dies sollte Anlass für weitere prospektive Doppelblindstudien mit passagerer Gabe von Antiepileptika oder auch anderen Wirkstoffen, wie z. B. Statinen, sein; für Letztere liegen schon Befunde vor, ihre Gabe kann nach einem Schlaganfall sowohl die Häufigkeit von Frühanfällen als auch die einer Epilepsie reduzieren. Darüber hinaus ist eine Therapie bekannter und behandelbarer Risikofaktoren für das Auftreten zerebrovaskulärer und auch degenerativer Hirnerkrankungen sinnvoll und anzustreben. Auch bei Patienten mit neu diagnostizierten Hirntumoren, die noch keine epileptischen Anfälle hatten, haben 2 randomisierte Studien keinen Nutzen einer Primärprophylaxe nachweisen können.

Es ist sehr gut belegt, dass eine Erstmanifestation epileptischer Anfälle im höheren Lebensalter infolge der häufig bestehenden vaskulären Komorbiditäten und Ätiologie auch ein Risikoindikator für nachfolgende vaskuläre Störungen wie Herzinfarkte oder Hirninfarkte ist. Von daher sollten alle Patienten, die sich nicht ohnehin in entsprechender Betreuung befinden, unbedingt zeitnah einer entsprechenden kardiologischen und zerebrovaskulären Diagnostik und ggf.

Akut-symptomatische Anfälle und Epilepsiedefinition

Akut-symptomatische oder Frühanfälle nach einem Schlaganfall oder einer sonstigen zerebralen Funktionsstörung oder Schädigung sind definitionsgemäß keine Epilepsie und damit auch keine Indikation für eine Langzeitgabe von Antiepileptika. Sofern diese in der Akutklinik verabreicht wurden, sollten sie entweder noch vor der Verlegung in eine Rehabilitationsklinik wieder abgesetzt oder es sollte eine konkrete Absetzempfehlung innerhalb der nächsten Wochen mitgegeben werden. Im Gegensatz dazu liegt das 10-Jahres-Rezidivrisiko nach einem ersten unprovozierten epileptischen Anfall („Spätanfall“) nach einer strukturellen zerebralen Schädigung bei über 60 %, womit entsprechend der ILAE-Epilepsiedefinition von 2014 auch schon nach einem Anfall die Diagnose einer Epilepsie gestellt wird und in der Regel die Einleitung einer Pharmakotherapie gerechtfertigt ist. Zur genaueren und individuellen Vorhersage der Rezidivwahrscheinlichkeit weiterer Anfälle in Abhängigkeit von Faktoren wie Alter, Hospitalisationsdauer in der Akutklinik, Frühanfällen oder vaskulären Risikofaktoren wurden verschiedene Modelle und Skalen für das Risiko nach 1 Jahr oder nach 5 Jahren entwickelt und validiert.

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Klinische Studien zur Therapie von Epilepsien im höheren Lebensalter

Zur Therapie von erstmals im höheren Lebensalter beginnenden Epilepsien liegt eine Reihe von klinischen Studien vor, darunter aber nur 4 zugänglich publizierte doppelblinde randomisierte Studien mit Erstbehandlung in Monotherapie speziell im höheren Lebensalter und eine Subgruppenanalyse der älteren Patienten aus einer Erwachsenenstudie (für eine weitere derartige Studie ist uns nur eine Referenz bekannt, sie war uns aber nicht zugänglich, auch nicht als Abstract). Die erste doppelblinde randomisierte Studie wurde in Großbritannien durchgeführt und verglich bei Patienten mit einem Mindestalter von 65 Jahren nicht retardiertes CBZ (n = 48) mit LTG (n = 102). Die Studiendauer nach Erreichen der Zieldosen betrug 24 Wochen, untersuchte Outcome-Parameter waren die Anfallsfreiheit und die nebenwirkungsbedingte Abbruchrate. Lamotrigin war dem nicht retardierten Carbamazepin sowohl hinsichtlich der erreichten Anfallsfreiheit (39 % vs. 21 %) als auch der Abbruchrate (29 % vs. Die zweite, dreiarmige randomisierte Doppelblindstudie wurde in den USA bei 593 Patienten mit einem Mindestalter von 65 Jahren durchgeführt und einer 1:1:1-Zuteilung zu Lamotrigin, retardiertem Carbamazepin und Gabapentin durchgeführt. Bei denselben Outcome-Parametern wie in der britischen Studie war die Beobachtungszeit mit 1 Jahr deutlich länger. Die dritte doppelblinde randomisierte Studie verglich bei 184 mindestens 65-jährigen Patienten, die mindestens 2 unprovozierte fokale oder bilaterale tonisch-klonische Anfälle erlitten hatten, Lamotrigin mit retardiertem Carbamazepin in einer 1:1-Randomisierung. Die Studie dauerte 40 Wochen und umfasste eine 4‑wöchige Dosiseskalation auf die initialen Zieldosen von 100 mg Lamotrigin oder 400 mg Carbamazepin retard pro Tag, gefolgt von einer Erhaltungsphase mit möglicher Anpassung der Dosierung je nach Ansprechen. Bei dem primären Endpunkt des Verbleibs in der Studie gab es für Lamotrigin mit 73 % gegenüber 67 % unter retardiertem Carbamazepin einen leichten, aber statistisch nicht signifikanten Vorteil. Die vierte und bislang letzte randomisierte Doppelblindstudie speziell bei Erstmanifestation einer Epilepsie im höheren Lebensalter wurde in Deutschland und Österreich durchgeführt. Sie verglich bei 359 über 60-jährigen Patienten mit einer Epilepsie nach der neuen ILAE-Definition ([16]; mindestens 1 Spätanfall) und einer 1:1:1-Randomsierung retardiertes Carbamazepin, Lamotrigin und Levetiracetam mit initialen Tageszieldosen von 400, 100 bzw. 1000 mg über 58 Wochen. Die Unterschiede bei den anfallsfreien Patienten (Carbamazepin retard 33,3 %, Lamotrigin 38,5 % und Levetiracetam 42,6 %) waren ohne statistische Signifikanz.

Für Lacosamid liegt eine Subgruppenanalyse aus einer großen randomisierten Doppelblindstudie mit Vergleich zu retardiertem Carbamazepin bei Erwachsenen vor. Von den insgesamt 886 Patienten waren 119 mindestens 65 Jahre alt. In einer kleinen offenen randomisierten Studie bei nur 64 Patienten mit einem Post-Stroke-Anfall schnitt Lamotrigin im Vergleich zu Carbamazepin in Bezug auf die erreichte Anfallsfreiheit besser ab, der Unterschied verfehlte aber knapp die statistische Signifikanz. Eine weitere offene randomisierte Studie verglich Levetiracetam (n = 52) und Carbamazepin (n = 54) bei Post-Stroke-Epilepsien. Bei der von der Herstellerfirma gesponsorte KOMET-Studie (Keppra vs. Older Monotherapy in Epilepsy Trial) handelte es sich um eine nachträgliche Subgruppenanalyse von 308 älteren, mindestens 60-jährigen Patienten aus einer Vergleichsstudie mit retardiertem Carbamazepin, Levetiracetam und Valproat. Primärer Endpunkt war die Zeit bis zum Absetzen der Behandlung. Die 2021 publizierte SANAD-II-Studie beinhaltete nur wenige ältere Patienten mit Erstmanifestation und -behandlung einer fokalen Epilepsie. Für Epilepsien im Rahmen einer Alzheimer-Krankheit als häufigster Demenzform im höheren Lebensalter wurde bislang nur eine offene kleine 3‑armige randomisierte klinische Studie bei insgesamt 95 Patienten publiziert. Lamotrigin, Levetiracetam und Phenobarbital wurden mit einer Kontrollgruppe zur Erfassung kognitiver Auswirkungen der Antiepileptika verglichen. Auf eine 4‑wöchige Dosisanpassung folgte…

Lamotrigin: Wirkmechanismus und Anwendung

Lamotrigin ist ein Antiepileptikum, das bei verschiedenen Formen der Epilepsie eingesetzt wird, sowohl bei fokalen als auch bei generalisierten Anfällen. Es wird auch zur Behandlung von bipolaren Störungen verwendet. Der Wirkmechanismus von Lamotrigin beruht auf der Hemmung der Freisetzung von Glutamat, einem exzitatorischen Neurotransmitter im Gehirn. Durch die Reduktion der neuronalen Übererregbarkeit können epileptische Anfälle verhindert werden.

Anwendung bei Kindern und Jugendlichen

Lamotrigin gilt als Mittel der ersten Wahl bei Kindern und Jugendlichen mit fokalen und generalisierten Epilepsien. Es ist bei zahlreichen Epilepsiekrankheiten mit gutem Erfolg anwendbar und auch bei Kindern vor dem 2. Lebensjahr gut wirksam und verträglich.

Wie wirkt Lamotrigin?

Der verschreibungspflichtige Arzneistoff kann bei manchen Formen der Epilepsie Krämpfen vorbeugen, indem er die Überaktivität des Gehirns mindert. Bei Epilepsie wird das Mittel häufig mit einem weiteren Antiepileptikum kombiniert. Reize wie Wärme, Druck oder Licht erregen Sinneszellen und Nervenfasern. Ist der ankommende Reiz stark genug, leitet eine Zelle des Nervensystems ihn gleich weiter an die nächste. Für den Austausch mit der nächsten Zelle verwendet sie Botenstoffe, die durch Natrium freigesetzt werden. Epilepsie ist eine Erkrankung, bei der das ganze Gehirn oder Teile davon übermäßig aktiv sind und zu viele Signale weitergeben. Diese Aktivität löst die epileptischen Anfälle aus. Lamotrigin hemmt die Weiterleitung der Erregung.

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Ursprung meist in Amygdala/Hippocampus

Hippocampussklerose, Gliome, Arteriovenöse Malformationen, Astrozytome, Oligodendrogliome, cerebrovaskuläre Erkrankungen, Enzephalitis (z.B.

• Komplex fokale Anfälle
• Häufigkeit: Mehrere Anfälle pro Monat - mehrer Anfälle pro Tag
• Generalisierung der Anfälle selten
• Dauer: 1-3 Minuten
• Unterscheidung in mesiale und laterale Temporallappenanfälle anhand der Semiologie schwierig
• Aura: (sind bei TLE häufig) Abdominell (aufsteigendes Gefühl im Bauch), visuelle o. auditive Halluzinationen, vestibuläre Symptomatik, Sprachstörungen, versive Kopfbewegungen
• Psychische Symptomatik: Traumhaftes Erleben (dreamy state), Déjà-vu, Jamais-vu Erleben, Angst, Freude, Wut
• Autonome Symptomatik: Übelkeit, Dyspnoe, Herzklopfen, Hunger, Speichelfluß
• Starrer Blick, „Innehalten", Pupillen zentral
• Bewußtseinsstörung (mit Amnesie), langsam entwickelnd und sich nach Anfall langsam lösend
• Motorische Handlungen: Nesteln, gestikulieren
• Orale Automatismen (Lecken, Kauen, Schmatzen…)
• Postiktale Desorientiertheit, Müdigkeit, Unruhe (gel. Ausschluß/Nachweis fokal neurologischer Defizite bei V.a.

Hippocampus-Sklerose und Epilepsie

Besonders schwer haben es Patienten, die unter einer Hippocampus-Sklerose leiden. Die Hippocampus-Sklerose ist eine häufige Ursache für Temporallappenepilepsie (TLE), bei der es zu Anfällen kommt, die von einem Fokus im Hippocampus ausgehen. Diese Anfälle sind oft schwer medikamentös zu behandeln.

Verträglichkeit und Nebenwirkungen von Lamotrigin

Lamotrigin gilt im Allgemeinen als gut verträglich, aber wie alle Medikamente kann es Nebenwirkungen verursachen. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören:

• Schwindel
• Schläfrigkeit
• Kopfschmerzen
• Hautausschläge
• Übelkeit oder Erbrechen
• Aggressives Verhalten

Sehr selten kann es nach Therapiebeginn zu einer sehr heftigen Medikamentenreaktion kommen, die lebensgefährlich sein kann. Kontaktieren Sie unverzüglich Ihren Arzt oder Ihre Ärztin.

Es ist wichtig zu beachten, dass Lamotrigin in seltenen Fällen schwere Hautreaktionen wie das Stevens-Johnson-Syndrom oder die toxisch epidermale Nekrolyse verursachen kann. Patienten sollten bei den ersten Anzeichen eines Hautausschlags, insbesondere wenn er mit Fieber, Müdigkeit oder anderen Grippeähnlichen Symptomen einhergeht, sofort einen Arzt aufsuchen.

Einige Patienten berichten von emotionaler Abstumpfung oder dem Gefühl, neben sich zu stehen, während der Einnahme von Lamotrigin. Da Lamotrigin auch zur Behandlung von Depressionen und bipolaren Störungen eingesetzt wird, ist es wichtig, alle psychischen Veränderungen mit dem behandelnden Arzt zu besprechen.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Lamotrigin wechselwirkt vor allem mit anderen Antiepileptika. Daher ändert die Ärztin häufig die Dosis, wenn ein Antiepileptikum hinzukommt. Frauen, die eine Antibabypille nehmen, sollten das ihrer Ärztin oder ihrem Arzt mitteilen; denn manche Präparate mindern die Wirkung von Lamotrigin. Umgekehrt kann dieses die Wirkung mancher „Pille“ reduzieren.

Carbamazepin verringert beispielsweise als Enzyminduktor von CYP3A4 die Wirkungen verschiedener oxidativ metabolisierter Stoffe wie Clonazepam, Ethosuximid, Tiagabin, Topiramat oder hormoneller Kontrazeptiva. Valproinsäure und Sultiam erhöhen durch CYP-Hemmung und damit verminderten Abbau den Phenytoinspiegel.

Dosierung und Einnahme von Lamotrigin

Da gibt es mehrere Möglich­keiten. Entweder die Tablette zerkauen oder die ganze Tablette mit einem Glas Wasser einnehmen. Alternativ kann die ­Tablette in einem halb vollen Glas Wasser gelöst und dann ­getrunken werden. Beginn der Therapie: Man startet in der Regel mit einer niedrigen Dosis. Diese wird in Absprache mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt langsam erhöht und auf eine für Sie passende Erhaltungsdosis eingestellt. Für die schrittweise Anpassung der Dosis gibt es Präparate mit verschiedenen ­Wirkstoffstärken.

Bei Epilepsie: Die Behandlung nie abrupt beenden! Das kann im schlimmsten Fall einen epileptischen Anfall auslösen oder die Epilepsie verschlimmern. Ist ein Absetzen geplant, kann die Dosis schrittweise in Rücksprache mit Ihrer Ärztin oder ­Ihrem Arzt verringert werden.

Weitere Therapieoptionen bei Epilepsie

Für Patienten mit Epilepsie, bei denen die Pharmakotherapie keine ausreichende Wirkung zeigt, ist die Epilepsiechirurgie die Methode der Wahl. Die meisten Eingriffe erfolgen am Seitenlappen wegen Temporallappen-Epilepsie (TLE). Die häufigsten neuropathologischen Diagnosen sind Hippocampus-Sklerose (HS), hochdifferenzierte, typischerweise glioneuronale Tumoren (LEAT) und fokale kortikale Dysplasien (FCD). Die erhoffte Attackenfreiheit wird mit der Möglichkeit postoperativer neuropsychologischer Auffälligkeiten „erkauft“, zum Beispiel Verlust des episodischen Gedächtnisses.

Antikonvulsiva bei anderen Erkrankungen

Antikonvulsiva finden nicht nur Anwendung in der Behandlung von Epilepsie, sondern haben sich in vielen anderen Bereichen etabliert, oft auch in Form von Off-Label-Anwendungen. Verschiedene Leitlinien zeigen positive Empfehlungen für ihren Einsatz auf, insbesondere dort, wo alternative Therapieoptionen begrenzt sind und Symptomlinderung erzielt werden kann.

Neuropathische Schmerzen und diabetische Neuropathie

Die Gabapentinoide Gabapentin und Pregabalin zeigen eine ausgeprägte Wirkung bei neuropathischen Schmerzen und diabetischer Neuropathie.

Trigeminusneuralgie

Die Schmerzlinderung bei Trigeminusneuralgie durch Carbamazepin (1. Wahl) erfolgt vermutlich durch die Hemmung der synaptischen Reizweiterleitung im spinalen Trigeminuskern.

Prophylaxe von Migräne und Cluster-Kopfschmerz

Die Antikonvulsiva Valproinsäure und Topiramat eignen sich nicht für akute Migräneattacken, sondern ausschließlich zur Rezidivprophylaxe der Migräne.

Gewichtsreduktion

Während Valproinsäure, Carbamazepin, Gabapentin und Pregabalin zur Gewichtszunahme führen, haben andere Antikonvulsiva den gegenteiligen Effekt. Topiramat kann zur Gewichtsreduktion eingesetzt werden.

Psychiatrische Indikationen

Pregabalin kann bei Angsterkrankungen eingesetzt werden. Einige Mood Stabilizer, insbesondere Lithium und die Antikonvulsiva Valproinsäure und Carbamazepin, haben Auswirkungen auf den Inositol-Kreislauf und werden bei bipolaren Erkrankungen eingesetzt. Lamotrigin verbessert die Mitochondrienfunktion und damit den Energiehaushalt der Neuronen, es entfaltet rezidiv-prophylaktische antidepressive Wirkungen (In-Label-Indikation).

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