Die Erforschung der neuronalen Grundlagen von Emotionen, insbesondere der Angst, hat in den letzten Jahren an Bedeutung gewonnen. Dies ist vor allem auf die Fortschritte in der Neuro-Kognitionsforschung und die detaillierteren Kenntnisse der Anatomie und Physiologie des Gehirns zurückzuführen. Ein vielversprechender Ansatz ist die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Emotionen und Gedächtnis, insbesondere im Hinblick auf die Angst.
Angstkonditionierung bei Tieren
Ein Großteil unseres Wissens über die Verknüpfung von Emotionen und Gedächtnis stammt aus Experimenten, bei denen Tiere auf Angst konditioniert werden. Diese Experimente basieren auf dem Prinzip der klassischen Konditionierung, das von Iwan Pawlow entwickelt wurde. Dabei wird einem Tier, meist einer Ratte, ein leichter Schmerzreiz, wie ein schwacher elektrischer Schlag, zusammen mit einem neutralen Reiz, wie einem Ton oder Lichtblitz, präsentiert. Nach einigen Wiederholungen reagiert das Tier bereits auf den neutralen Reiz mit Angstsymptomen wie Erstarren, erhöhtem Blutdruck und Panik.
Die Angstkonditionierung erfolgt bei Ratten ebenso schnell wie beim Menschen. Bereits ein einziger Stromschlag kann dazu führen, dass das Tier fortan auf den konditionierten Reiz mit Angst reagiert. Wenn der Ton oder Lichtblitz jedoch über einen längeren Zeitraum ohne schmerzhafte Folgen präsentiert wird, verliert sich die Angstreaktion allmählich. Dieser Vorgang wird als Extinktion bezeichnet. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass der Gedächtnisinhalt nicht vollständig verschwindet, sondern dass das Gehirn über Kontrollmechanismen verfügt, um der Angst entgegenzuwirken. Dies wird beispielsweise dadurch belegt, dass eine antrainierte Angstreaktion spontan oder bei Stress wieder auftreten kann.
Die Untersuchung des emotionalen Gedächtnisses mittels Angstkonditionierung bietet mehrere Vorteile:
- Sie ist in verschiedenen Tiergruppen erreichbar, was auf ähnliche neuronale Bahnen bei Säugetieren und möglicherweise auch anderen Wirbeltieren hindeutet.
- Es werden Stimuli verwendet, die für die Tiere unter normalen Umständen irrelevant sind, wodurch die emotionalen Reaktionen auf Lern- und Gedächtnisprozesse im Experiment zurückzuführen sind.
- Für das Erlernen des Zusammenhangs ist keine besondere kognitive Leistungsfähigkeit erforderlich, wodurch die emotionalen Mechanismen unverfälscht zutage treten.
- Es ist bereits viel Wissen über die Weiterleitung und Verarbeitung von Hör- und Seheindrücken vorhanden, was eine gute Grundlage für die Untersuchung der Neurobiologie der Angst bietet.
Der Pfad der Angst im Gehirn
Die Forschung hat wichtige Komponenten des Systems identifiziert, das an der Angstkonditionierung beteiligt ist. Experimente mit Läsionen in verschiedenen Hirnregionen haben gezeigt, dass die Hörrinde für die Angstkonditionierung nicht unbedingt erforderlich ist. Das auditorische Signal muss jedoch bis zur Ebene des Thalamus laufen, damit die Tiere es mit dem Elektroschock verknüpfen können.
Lesen Sie auch: Der Hypothalamus und Hippocampus im Vergleich
Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Amygdala, insbesondere der zentrale Nucleus, eine Schlüsselrolle bei der Angstkonditionierung spielt. Läsionen in diesem Bereich verhindern die Ausbildung konditionierter Angstreaktionen. Der zentrale Nucleus ist mit Regionen im Hirnstamm verbunden, die für die Steuerung von Herzschlagfrequenz, Atmung und Blutdruck wichtig sind. Er scheint eine Schlüsselrolle bei bedingten Reaktionen des vegetativen Systems zu spielen.
Der laterale Kern der Amygdala wird als sensorische Schnittstelle der Amygdala angesehen. Er erhält auditorische Informationen vom Thalamus und projiziert auf den basalen Kern, der wiederum auf den zentralen Kern projiziert. Auf diese Weise können Signale, die beim lateralen Kern eingehen, auf drei Leitungen zum zentralen Nucleus der Amygdala vermittelt werden.
Speicherung situativer Informationen
Im Konditionierungsexperiment verbindet ein Tier nicht nur das Geräusch mit der Gefahr, sondern auch die Begleitumstände, insbesondere die räumliche Situation. Läsionen in der Amygdala verhindern sowohl die Reaktion auf den Ton als auch auf den Versuchskäfig, während Läsionen im Hippocampus lediglich die Reaktion auf die Box beeinträchtigen.
Der Hippocampus ist für das deklarative Gedächtnis wichtig, das bewußt registrierte Informationen speichert, unter anderem auch Ortskenntnisse. Das Subiculum, eine Teilstruktur des Hippocampus, hat Verbindung zur Amygdala und könnte kontextuelle Informationen genau wie andere Ereignisse emotionale Bedeutung verleihen.
Mitwirken der Hirnrinde
Obwohl es eindeutig unterhalb der Ebene der Hirnrinde eine sensorische Bahn gibt, über die eine Angstkonditionierung erfolgt, ist der Cortex nicht völlig unwichtig. Die Hörrinde scheint am Entstehen der konditionierten Angstreaktion beteiligt zu sein, wenngleich sie dafür nicht unbedingt erforderlich ist, zumindest nicht im Falle einfacher akustischer Reize.
Lesen Sie auch: Symptome und Diagnose
Auswirkungen von Angst auf das Gehirn
Zu viel Angst kann Spuren im Gehirn hinterlassen. Sie verdichtet Synapsen erst hier, dann dort und dünnt sie an anderer Stelle aus. Kurz nach dem Angsterlebnis verdichten sich vorübergehend die Synapsen im Hippocampus. Später kommt es zu dauerhaften Veränderungen im Gyrus cinguli und in der Amygdala. Im präfrontalen Cortex nimmt die Zahl der Dornen und somit der Synapsen ab.
Hohe synaptische Plastizität macht die Spuren der Angst labil. Sie lassen sich leichter ausradieren oder überdecken. Wo Gedächtnisinhalte schon länger bestehen, kann synaptische Plastizität durch Erinnerungsübungen oder mit chemischer Hilfe wieder erhöht werden. Das Extinktionstraining funktioniert dann besser.
Die Amygdala als Alarmanlage
Die Amygdala dient Tier und Mensch als Alarmanlage. Innerhalb von wenigen Millisekunden bewertet sie Situationen und schätzt Gefahren ein. Einige Anblicke, Geräusche oder Gerüche lösen schon von Geburt oder nach einmaliger Begegnung Angst aus. Auch Reize, die lange Zeit neutral oder positiv wahrgenommen wurden, können durch Lernprozesse irgendwann mit Gefahr assoziiert werden und später selbst Angst auslösen.
Der Neurowissenschaftler Joseph LeDoux hat die zugrundeliegenden Mechanismen als einen Schaltkreis der Angst beschrieben, der über zwei Wege Informationen an die Amygdala sendet: einmal schnell, grob und fehleranfällig, und einmal langsam, aber durch genaue Analyse überprüft. Ausgangspunkt ist stets der Thalamus, der eine grobe Skizze des Sinneseindrucks direkt an einen kleinen Zellverbund in der lateralen Amygdala weiterleitet. Werden diese Zellverbände aktiviert, fließt die Information weiter zum zentralen Kern der Amygdala, wo die defensiven Verhaltensprogramme aktiviert werden.
Zusätzlich zu dieser schnellen Abkürzung führt vom Thalamus zur Amygdala auch die so genannte "high road" der kognitiven Verarbeitung. Auf dieser bewussten Route gelangt die Sinnesinformation vom Thalamus zuerst in den Cortex und den Hippocampus, wo die Eindrücke genauer analysiert werden, bevor sie die Amygdala erreichen.
Lesen Sie auch: Risiken und Chancen der Hippocampus-Entfernung
Lerntheoretische Aspekte der Angstentstehung
Nach den Annahmen der Lerntheorie entstehen ausgeprägte Ängste durch klassische und operante Konditionierung. Bei der klassischen Konditionierung werden zwei Reize miteinander verknüpft, während bei der operanten Konditionierung auf ein Verhalten bestimmte Konsequenzen folgen. Auch das "Lernen am Modell" spielt bei der Entstehung von Ängsten eine Rolle.
Kognitive Aspekte der Angstentstehung
Menschen, die unter starken Ängsten leiden, nehmen die Welt anders wahr als andere Menschen. Sie halten viele Situationen für gefährlich, die andere nicht als gefährlich einschätzen würden. Auch die verzerrte Wahrnehmung wird durch Vermeidungsverhalten aufrechterhalten.
Teufelskreismodell der Angst
Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Ängsten und insbesondere von Panikattacken spielt auch, wie jemand die körperlichen Veränderungen, die durch die Angst ausgelöst werden, wahrnimmt und bewertet. Dies kann zu einem Teufelskreis führen, in dem die Angst die körperlichen Empfindungen verstärkt und umgekehrt.
Tiefenpsychologische Modelle der Angstentstehung
Nach den Annahmen von Sigmund Freud ist Angst zunächst die Folge eines so genannten innerpsychischen Konflikts. Neuere Annahmen der Tiefenpsychologie besagen, dass Ängste vor allem bei Menschen entstehen, die in der Kindheit schmerzliche Trennungserfahrungen gemacht haben oder besonders empfindlich auf Trennungen von nahen Bezugspersonen reagieren.
Neurobiologische Aspekte der Angst
Biologische Theorien gehen davon aus, dass Menschen, die eine Angststörung entwickeln, eine höhere Vulnerabilität für Ängste haben. Zum Beispiel scheint bei ihnen das autonome Nervensystem besonders leicht durch verschiedene Reize erregbar zu sein. An der Entstehung von Angst sind bestimmte Gehirnregionen beteiligt, darunter die Amygdala, der Hippocampus und der präfrontale Cortex. Auf der Ebene der Neurone spielen verschiedene Neurotransmitter eine Rolle, darunter Serotonin, Noradrenalin und GABA.
Stress und seine Auswirkungen auf das Gehirn
Stress ist an sich nichts Negatives. Er hilft uns dabei, belastende Situationen zu bewältigen und uns an Veränderungen anzupassen. Wenn Stress jedoch über lange Zeit oder sehr häufig auftritt, gerät unser Körper aus seinem natürlichen Gleichgewicht. Eine sehr wichtige Hirnregion für unser Stresserleben ist die Amygdala. Sie wird aktiv, sobald unser Gehirn eine Situation als neu oder potenziell gefährlich interpretiert. Als Folge wird das Stresshormon Cortisol freigesetzt.
Anhaltender Stress führt dazu, dass sich bestimmte Zellen in der Amygdala stärker vermehren und die neuronalen Verbindungen zu anderen Hirnregionen gestärkt werden. Die Amygdala wird dann schneller überstimuliert. Wenn die Amygdala durch dauerhaften Stress überstimuliert wird, beeinträchtigt das auch die Funktion anderer Bereiche im Gehirn. Im Hippocampus werden dadurch weniger Gehirnzellen produziert, was sich negativ auf unser Gedächtnis auswirkt. Dauerstress führt auch dazu, dass im präfrontalen Cortex Nervenverbindungen verloren gehen.
Die gute Nachricht ist, dass die schädlichen Wirkungen von Stress auf unseren Körper und Geist weitgehend umkehrbar zu sein scheinen. Körperliche Aktivität, ausreichend Schlaf, eine ausgewogene Lebensweise und gezielte Entspannung können helfen, den Hippocampus wieder in Schwung zu bringen.
Die Projektion von Angstgefühlen von der Amygdala zum Hippocampus
Elektrophysiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass Angstgefühle sich durch die Aktivität der Amygdala in den Hippocampus zu projizieren scheinen, um so schließlich das Verhalten zu beeinflussen. Bei der Präsentation von angsterfüllten Gesichtern wurde die Amygdala vor dem Hippocampus erregt, wobei eine unidirektionale Erregungsübertragung von der Amygdala in den Hippocampus erfolgte.
Kindheitstrauma und seine Auswirkungen auf das Gehirn
Traumatische Erfahrungen in der Kindheit können tiefgreifende Auswirkungen auf das Gehirn haben. Die im Trauma empfundene starke Angst kann alle wahrgenommenen inneren und äußeren Bilder, Geräusche, Gerüche und Körperempfindungen überlagern. Bei extremer Angst wird der normale Informations- und Integrationsprozess blockiert. Die extreme Übererregung der Amygdala kappt die Verbindung zum Hippocampus.
Die mit der traumatischen Situation verbundenen Reize bleiben dann unverbunden auf der primitiven Ebene der Amygdala "eingefroren". Als Schutz vor den überwältigenden bedrohlichen Gefühlen und Panik hat die gestörte Verarbeitung von Reizen und Informationen eine unmittelbare Kindheitstrauma-Reaktion zur Folge - die sogenannte Dissoziation.
Vor diesem Hintergrund können ähnliche, eigentlich selbst nicht bedrohliche, Alltagsreize später die Amygdala aktivieren und starke Angstreaktionen und andere Gefühle auslösen - ohne die Einsicht, dass die Bedrohung "Dort und Damals" hingehört, und im "Hier und Jetzt" gar keine akute Gefahr besteht. Es sind die Trauma-Netzwerke, die in diesen Trigger-Situationen erneut aktiv werden.
Aus der fragmentierten und de-kontextualisierten Informationsverarbeitung entsteht kein inneres Bild der furchtbaren Situation, sondern ein Trauma-State. Er beruht auf neuronalen Netzen, die in der Situation aktiviert wurden, die ein körperlich-leibliches Reizmuster abbilden. Der Ich-Zustand wird in der Amygdala "eingefroren" statt verarbeitet zu werden.
Der Hippocampus als Arbeitsspeicher des Gehirns
Der Hippocampus ist der Arbeitsspeicher unseres Gehirns und die Schaltstelle zwischen dem Kurz- und dem Langzeitgedächtnis. Er ist einer der wenigen Bereiche im Gehirn, in dem ein Leben lang neue Nervenzellen gebildet werden können. Der Hippocampus dient als zentraler Teil des limbischen Systems der Steuerung der Affekte. Durch Verbindungen mit anderen Hirnregionen können der Hippocampus und der Mandelkern Signale emotional bewerten.
Bei einer Störung im Bereich des Hippocampus können keine neuen Informationen im Gehirn gespeichert werden. Die durch Alkoholmissbrauch hervorgerufene Korsakow-Krankheit und auch die Alzheimer-Demenz mit ihren Amnesien sind Folge von Läsionen im limbischen System.
tags: #hippocampus #funktion #angst