Hippocampus Funktion: Zusammenhang mit Schmerz, Gedächtnis und Emotionen

Der Hippocampus, eine Struktur tief im Gehirn, spielt eine entscheidende Rolle für Gedächtnis, räumliche Orientierung und Emotionen. In diesem Artikel werden wir die Funktionen des Hippocampus, seine Verbindungen zu anderen Hirnregionen und seine Bedeutung für die Schmerzwahrnehmung untersuchen.

Was ist der Hippocampus?

Der Hippocampus ist eine Gehirnregion, die zum limbischen Kortex (Limbischen System) gehört. Der Name bedeutet „Seepferdchen“, weil diese Hirnregion eine ähnliche Form wie der kleine Meeresbewohner hat. Sie gehört zum Allocortex, also einem entwicklungsgeschichtlich sehr alten Teil der Großhirnrinde.

Der Hippocampus ist Teil einer größeren Struktur des Gehirns, des Gyrus parahippocampalis (eine Windung der Großhirnrinde), an der Basis des Schläfenlappens. Er besteht aus mehreren Strukturen, die zusammen die Hippocampusformation bilden:

• Ammonshorn (Cornu ammonis): Hippocampus im engeren Sinne; besteht aus vier Zonen
• Gyrus dentatus: (gezähnelt aussehende Windung der Großhirnrinde)
• Subiculum: (Übergangsbereich zwischen Gyrus parahippocampalis und Ammonshorn)

Der Fornix - ein bogenförmiges Faserbündel - verbindet den Hippocampus mit den Corpora mammilaria. Das sind zwei rundliche Erhebungen am Boden des Zwischenhirns. Darüber hinaus bestehen auch Verbindungen mit anderen Hirnregionen, darunter mit dem Riechhirn.

Funktion des Hippocampus

Der Hippocampus ist die Schaltstelle zwischen dem Kurz- und dem Langzeitgedächtnis. Über diese Schaltstelle werden die Inhalte aus dem Kurzzeitgedächtnis - je nach Bedeutung - in das Langzeitgedächtnis übernommen, wo sie gespeichert und bei Bedarf wieder abgerufen werden können. Der Hippocampus dient als zentraler Teil des limbischen Systems der Steuerung der Affekte, hier sitzen das Zentrum der emotionalen Äußerungen wie Wut, Angst und Freude. Auch das Sexualverhalten und viele vegetative Funktionen werden im Limbischen System gesteuert. Durch Verbindungen mit anderen Hirnregionen können der Hippocampus und der Mandelkern (Amygdala, ebenfalls Teil des Limbischen Systems) Signale emotional bewerten. Da Riechhirn und Hippocampus in enger Nachbarschaft liegen, werden auch Düfte und Gerüche, die mit Erinnerungen verknüpft und abgespeichert sind, positiv oder negativ bewertet.

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Gedächtnisbildung

Der Hippocampus spielt eine entscheidende Rolle bei der Bildung neuer Erinnerungen, insbesondere des deklarativen Gedächtnisses (Fakten und Ereignisse). Er fungiert als eine Art "Arbeitsspeicher" des Gehirns, in dem Informationen vorübergehend gespeichert werden, bevor sie ins Langzeitgedächtnis überführt werden.

Räumliche Orientierung

Der Hippocampus enthält "Ortszellen", die es uns ermöglichen, uns in unserer Umgebung zu orientieren und räumliche Karten zu erstellen. Diese Zellen werden aktiv, wenn wir uns an einem bestimmten Ort befinden oder uns vorstellen, an einem bestimmten Ort zu sein.

Emotionale Bewertung

Durch seine Verbindungen zum limbischen System, insbesondere zur Amygdala, ist der Hippocampus an der emotionalen Bewertung von Ereignissen und Reizen beteiligt. Er hilft uns, zu entscheiden, ob etwas bedrohlich, angenehm oder neutral ist.

Lokalisation des Hippocampus

Der Hippocampus ist ein sichelförmig gekrümmter Wulst am Boden des Unterhorns der Seitenventrikel. Er verläuft als Längswulst an der mittleren Wand des Unterhorns.

Probleme und Erkrankungen des Hippocampus

Als Vermittler zwischen dem Kurz- und dem Langzeitgedächtnis ist der Hippocampus eine zentrale Schaltstelle im Gehirn. Bei einer Störung in diesem Bereich können keine neuen Informationen im Gehirn gespeichert werden.

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Amnesie

Schädigungen des Hippocampus können zu verschiedenen Formen von Amnesie führen:

• Anterograde Amnesie: Unfähigkeit, neue Erinnerungen zu bilden.
• Retrograde Amnesie: Verlust von Erinnerungen an Ereignisse vor der Schädigung.

Bei einem Unfall mit Gehirnerschütterung oder einem epileptischen Anfall werden Gedächtnisinhalte von Ereignissen, die Sekunden bis Stunden vor dem Ereignis stattgefunden haben und noch nicht stabil ins Langzeitgedächtnis überführt worden sind, gelöscht - eine retrograde Amnesie (auf die Zeit vor dem Unfall bezogene Erinnerungslücke) entsteht. Für die Zeit nach dem Unfall besteht - bei einer Bewusstlosigkeit von einigen Stunden - eine anterograde Amnesie (auf die Zeit nach dem Unfall bezogene Erinnerungslücke), die über zwei folgende Tage andauern kann.

Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit beginnt oft mit einer Schädigung des Hippocampus, was zu den frühen Gedächtnisproblemen führt, die für diese Krankheit charakteristisch sind. Die durch Alkoholmissbrauch hervorgerufene Korsakow-Krankheit und auch die Alzheimer-Demenz mit ihren Amnesien sind Folge von Läsionen im limbischen System. Hier sind die Schaltkreise, die vom Hippocampus zur Großhirnrinde führen, unterbrochen.

Epilepsie

Der Hippocampus ist ein häufiger Ausgangspunkt für epileptische Anfälle, insbesondere bei der Temporallappenepilepsie.

Hippocampus und Schmerz

Die Forschung hat gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen chronischen Schmerzen und Veränderungen im Hippocampus gibt. Studien haben ein verringertes Volumen der grauen Substanz (GMV) im Hippocampus von Menschen mit chronischen Schmerzen gefunden.

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Studie aus Greifswald

Eine jüngste Kohortenstudie von Wissenschaftlern der Universitätsmedizin Greifswald konnte nun die Befunde eines geringeren GMV in der linken vorderen und hinteren Insula, dem anterioren Cingulum und dem linken Hippocampus unter drei Schmerzbedingungen replizieren. Zur Untersuchung des GMV bei chronischen Rückenschmerzen (n=174), Migräne (n=92) und kranio­mandibulären Störungen (n=39) im Vergleich zu Kontrollen (n=296) führte die Forschergruppe um Nicola Neumann und Martin Lotze eine voxelbasierte Morpho­metrie durch und bestimmten die GMV anhand von hochauflösenden kranialen MRTs, die im Rahmen einer epidemiologischen Untersuchung gewonnen wurden. Ganzhirnanalysen ergaben ein verringertes GMV in der linken anterioren Insula und dem anterioren cingulären Kortex. Bei der Auswertung nach Bereichen von Interesse zeigten zusätzlich die linke posteriore Insula und der linke Hippocampus eine geringeres GMV bei allen Patienten mit chronischen Schmerzen. Der Zusammenhang zwischen Schmerz und GMV im linken Hippocampus wurde durch selbstberichtete Stressoren in den letzten zwölf Monaten vermittelt. Eine binomiale logistische Regressionsanalyse ergab einen prädiktiven Effekt für die GMV im linken Hippocampus und in der linken ante­rioren Insula/im Temporalpol für das Vorhandensein von chronischen Schmerzen.

Mögliche Mechanismen

Es gibt mehrere mögliche Erklärungen für den Zusammenhang zwischen Schmerz und Veränderungen im Hippocampus:

• Chronischer Stress: Chronischer Schmerz kann zu chronischem Stress führen, der bekanntermaßen den Hippocampus schädigen kann.
• Entzündung: Chronischer Schmerz kann mit einer chronischen Entzündung einhergehen, die ebenfalls den Hippocampus schädigen kann.
• Opioidkonsum: Die langfristige Einnahme von Opioiden zur Schmerzbehandlung kann den Hippocampus beeinflussen.

Schmerz und seine Entstehung

Der Schmerz ist ein wichtiges Warnsignal, das einen Schutzmechanismus für den Körper darstellt. Darüber hinaus spielt er aber auch bei Krankheiten eine Rolle und kann durch viele verschiedene Medikamente in einer modernen Gesellschaft bekämpft werden. Schmerz ist ein unangenehmes Gefühl, das der Körper sendet, um auf eine Verletzung oder eine mögliche Gefahr hinzuweisen. Er kann sowohl körperlich als auch emotional sein und reicht von einem kurzen Stechen bis zu langanhaltendem Leiden. Schmerzen unterliegen in Peripherie und zentraler Lage verschiedenen Modulationen und Regulationen. Schmerz wird wahrgenommen über die sogenannten Nozizeptoren, die als Schmerzrezeptoren fungieren. Es handelt sich bei ihnen um freie Nervenendigungen im peripheren Gewebe, die auf mechanische, thermische und chemische Reize reagieren. Der TRPV1-Rezeptor (Vanillin-Rezeptor) zum Beispiel kann durch das Capsaicin (in der Chili) aktiviert werden und spielt insbesondere eine Rolle bei der schmerzhaften Wahrnehmung von Hitze und Kälte. Mechanische und chemische Reize resultieren in einer Schädigung des Gewebes. Es kommt zu einer Entzündung und die geschädigten Zellen setzen Substanzen wie Kalium-Ionen und ATP frei. Die Bildung unter anderem von Bradykinin und Prostaglandin E2, die den TRPV1-Kanal sensibilisieren, wird in Gang gesetzt. CyclooxygenaseAus Arachidonsäure entstehen über verschiedene Cyclooxygenasen Prostaglandine, Leukotriene und Thromboxane. Prostaglandine und Leukotriene spielen unter anderem eine Rolle bei Entzündungsreaktionen. Vor allem das Prostaglandin E2 spielt bei über Entzündung induzierten Schmerz eine große Rolle. Über die frei endenden Nozizeptoren wird das Signal zum Rückenmark geleitet. Die Zellkörper dieser Neurone sitzen im Spinalganglion. Bei den Nervenfasern handelt es sich um die sehr langsam leitenden Typ-C-Fasern oder die etwas schnelleren Aδ-Fasern. Im Hinterhorne des Rückenmarks werden die Schmerzfasern auf ein zweites Neuron umgeschaltet. Dieses verläuft vor allem über den Tractus spinothalamicus lateralis zum Thalamus im Gehirn. Bei der Überleitung von von erstem auf das zweite Neuron sind vor allem Glutamat und Substanz P für die Erregung zuständig. Die präsynaptischen Membranen der ersten Neurone sind mit verschiedenen Rezeptoren besetzt, die die Freisetzung der erregenden Neurotransmitter hemmen können. Der Tractus spinothalamicus endet im Nucleus ventralis posterolateralis des Thalamus, von wo weitere Fasern in Richtung des Kortex ziehen. Weitere Verbindungen ziehen vom Thalamus in Regionen des limbischen Systems, wie in den Hippocampus. Eine absteigende schmerzhemmende Bahn startet aus dem periaquäduktalen Grau des Mittelhirns und zieht zum Nucleus raphe magnus und Locus caeruleus des Hirnstamms. Der Nucleus raphe magnus entsendet serotonerge Neurone und der Locus caeruleus noradrenerge Neurone ins Hinterhorn des Rückenmarks, um dort eine schmerzhemmende Wirkung auf die Schmerzbahn auszuüben. Dabei kann über das Serotonin eine direkte Hemmung hervorgerufen werden. Opioidrezeptoren im DetailNach Aktivierung der Opioidrezeptoren wird intrazellulär ein inhibitorisches G-Protein aktiviert, das für die Hemmung der Adenylatcyclase und damit den sinkenden Spiegel an cAMP sorgt. Schmerzmittel (Analgetika) sollen den Schmerz lindern. Dafür gibt es verschiedene Substanzen, die unterschiedliche Wirkweisen aufweisen. Nicht-Opioidanalgetika zeichnen sich eigentlich dadurch aus, dass sie nicht an den Opioidrezeptoren wirken. Letztendlich hemmen fast alle von ihnen die Synthese des Prostaglandin E2 im peripheren Gewebe, um die Sensibilität, mit der die Nozizeptoren reagieren, herabzusetzen. Medikamente, die die Cyclooxygenase hemmen sind Nicht-steroidale Antirheumatika wie Ibuprofen, Diclofenac oder Acetylsalicylsäure (ASS). Nicht-saure antipyretisch wirkende Analgetika wie Paracetamol und Metamizol hemmen auch die COX. Opioide wirken auf die körpereigenen Opioidrezeptoren, von denen vor allem drei eine besondere Rolle bei der Schmerzhemmung einnehmen. In der Schmerztherapie nehmen diese Substanzen eine große Bedeutung ein.

Was ist Schmerz? Schmerz ist eine komplexe Sinnes- und Emotionserfahrung, die sowohl physische als auch psychologische Aspekte hat. Medizinisch gesehen ist Schmerz eine Reaktion des Nervensystems auf schädliche Reize, die das Gehirn als Warnsignal interpretiert, um den Körper vor Verletzungen oder Gefahren zu schützen. Wie entsteht Schmerz im Körper? Schmerz entsteht, wenn spezielle Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) durch mechanische, thermische oder chemische Reize aktiviert werden. Diese Impulse werden über Nervenfasern ins Rückenmark geleitet und dort verarbeitet. Anschließend gelangen sie ins Gehirn, wo sie bewusst wahrgenommen und emotional bewertet werden. Welche Rolle spielt das Gehirn bei der Schmerzwahrnehmung? Das Gehirn spielt eine zentrale Rolle bei der Wahrnehmung, Verarbeitung und Bewertung von Schmerz. Es entscheidet nicht nur, wie intensiv ein Schmerz empfunden wird, sondern auch, welche emotionale Bedeutung er erhält und wie der Körper darauf reagiert. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es für Schmerzen? Schmerzen können mit Medikamenten (z. B. Ibuprofen, Opioide, Antidepressiva), physikalischer Therapie (z. B. Physiotherapie, Wärme/Kälte, Massage) und psychologischen Methoden (z. B. Verhaltenstherapie, Achtsamkeit, Hypnose) behandelt werden.

Angst und der Hippocampus

Der Anblick einer Spinne oder huschender Schatten im Dunklen lassen blitzschnell die sensible Alarmanlage des Gehirns schrillen - Schweißausbrüche und nackte Angst sind die Folge. Oft ist es ein Fehlalarm. Prof. Dr. Die Amygdala schätzt Gefahren ein und steuert die Kaskade der Angstreaktionen. Direkt vom Thalamus erhält die Amygdala eine grobe Skizze der Situation, um schnell die Gefahr einzuschätzen. Eine genaue Analyse liefert etwas später der langsamere Weg vom Thalamus über den Neocortex und den Hippocampus. „Ist Emotion ein magisches Produkt“, fragte 1937 der Neuroanatom James Papez (1883 - 1958) „oder ist es ein physiologischer Prozess, der von einem anatomischen Mechanismus abhängt?“ Papez entschied sich für die zweite Antwort. Er glaubte, dass Emotion ein Produkt des limbischen Systems wäre, das der Mediziner Paul Broca (1824 - 1880) schon 1878 als „grand lobe limbique“ beschrieben hatte. Dieses stammesgeschichtlich uralte Areal besteht aus mehreren verbundenen Strukturen, unter anderem der Amygdala, dem Hippocampus und dem Septum. Über die Frage, welche Strukturen genau zum limbischen System zählen, und ob man überhaupt von einem „System“ sprechen könne, streiten sich die Anatomen jedoch noch heute. Die Annahme, dass Emotion und Rationalität im Gehirn räumlich getrennt liegen, ist unter Laien weit verbreitet. In der rechten Hemisphäre, glauben viele, sitzen die Emotionen, in der linken die Vernunft. Tatsächlich scheint die rechte Hirnhälfte für die Emotionsverarbeitung besonders wichtig zu sein. Nach rechtsseitigen Gehirnverletzungen fällt es Patienten schwer, Gefühle im Gesicht des anderen zu deuten. Doch auch linkshemisphärische Verletzungen wirken sich auf die Gefühlswelt aus: Häufig leiden Patienten unter einer so genannten Katastrophenreaktion mit tiefer Depression. Dies legt nahe, dass die linke Hemisphäre unsere Gefühlslage aufhellt, indem sie die rechte Hemisphäre hemmt. Studien mit Neugeborenen sprechen ebenfalls dafür, dass die linke Hemisphäre stärker bei positiven, die rechte bei negativen Gefühlen aktiv ist. Neurowissenschaftler warnen davor, komplexe Phänomene wie Emotionen einer einzigen Hirnhälfte zuzuordnen. Denn an nahezu allen Funktionen sind grundsätzlich beide Hemisphären beteiligt - wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß. Bei Split-Brain-Patienten, deren neuronale Verbindung zwischen ihren beiden Hemisphären gekappt ist, lassen sich die relativen Stärken der beiden Hirnhälften gut beobachten: Die linke Hemisphäre ist demnach besser darin, nach Ursachen und Erklärungen zu suchen. Die hormonellen und vegetativen Reaktionen auf das Gefühl der Angst und die automatisch ablaufenden Verhaltensprogramme in Folge dienen dazu, das Überleben zu sichern. Indem die Hypophyse Stresshormone ausschüttet, ermöglicht sie dem Bedrohten, schneller und effizienter zu handeln. Das basale Vorderhirn steigert zusätzlich die Aufmerksamkeit und Erregung. Über den Hirnstamm wird das autonome System aktiviert: Der Blutdruck und die Frequenz des Atems und Herzschlags steigen, die Muskeln ziehen sich zusammen - der Geängstigte ist bereit für die Flucht oder den Kampf. Damit Verletzungen den Mensch oder das Tier nicht ablenken, senkt der Hirnstamm auch die Schmerzwahrnehmung. „Es war kurz vor Mitternacht“, berichtet die 48-jährige Martha Kristensen, „mein Mann und ich standen vor unserem Hotel in Neapel. Auf einmal tritt mir von hinten jemand in die Kniekehle, schmeißt mich auf den Boden und reißt an mir und meinem Rucksack. Ich hatte totale Angst, dass sie mich entführen, in ein Auto reinziehen. Mein Herz raste, ich war wie starr vor Schreck. Angst: ein Gefühl, das jeder kennt, selbst wenn ihm schreckliche Erlebnisse wie das der Architektin Martha Kristensen (Name von der Redaktion geändert) erspart bleiben. Wir fürchten uns vor Höhen, Flugzeugabstürzen, Hunden, dem Chef. Ist das Gefühl da, spüren wir es von den Zehen bis in die Haarspitzen. Das Herz schlägt schneller, die Hände zittern, wir schwitzen, der Bauch rumort. Welche Strukturen im Gehirn uns vor Angst oder Furcht erstarren lassen, beschäftigt die Wissenschaftler schon lange. Zahlreiche Studien an Tier und Mensch wurden im Laufe der letzten Jahrzehnte durchgeführt, um diese Frage zu klären. Und so wundert es nicht, dass die Mechanismen der Angst inzwischen zu den am besten erforschten Schaltkreisen unseres emotionalen Apparates zählen. Als erwiesen gilt heute, dass vor allem eine Struktur hierbei eine große Rolle spielt: die Amygdala (Mandelkern). Sie ist Teil des limbischen Systems, dem eine wichtige Funktion bei der Emotionsverarbeitung zugesprochen wird (siehe Info-Box). Auch an der Aggression ist die Amygdala zentral beteiligt. Sie besteht aus zwei mandelförmigen Ansammlungen von Nervenzellkörpern, die im Zentrum des menschlichen Gehirns sitzen, und zwar einer im linken und einer im rechten Schläfenlappen jeweils direkt vor dem Hippocampus. Kleinste Verletzungen der Strukturen der Mandelkerne reichen aus, um das Verhalten eines Tieres vollkommen zu verändern: „Wildgefangene Vögel“, berichtete der Biologe Richard Phillips vom Virginia Polytechnic Institute, „die normalerweise panisch versuchen zu entfliehen, werden plötzlich seelenruhig.“ Laborratten mit einer Läsion der Amygdala erkunden neugierig sedierte Katzen. Die Amygdala dient Tier und Mensch also als Alarmanlage. Innerhalb von wenigen Millisekunden bewertet sie Situationen und schätzt Gefahren ein. Einige Anblicke, Geräusche oder Gerüche lösen schon von Geburt oder nach einmaliger Begegnung Angst aus. So fürchten sich auch Laborratten, die nie in Freiheit gelebt haben, wenn sie den Schrei einer Eule hören oder den Geruch eines Raubtiers in die Nase bekommen. Manche Ängste sind zwar nicht angeboren, aber sehr leicht zu erwerben. Affen etwa fürchten sich vor Schlangen, sobald sie eine entsprechende Emotion als Reaktion auf ein Reptil bei einem anderen Affen beobachten konnten. Ähnlich sensitiv reagieren die Amygdala von Primaten auf negative Gesichtsausdrücke anderer. Evolutionär sind solche angeborenen Ängste oder Angstneigungen für das einzelne Lebewesen von großem Vorteil: Ergreift zum Beispiel eine Ratte beim Schrei einer Eule schnell die Flucht, rettet sie womöglich ihr Leben. Doch auch Reize, die lange Zeit neutral oder positiv wahrgenommen wurden, können durch Lernprozesse irgendwann mit Gefahr assoziiert werden und später selbst Angst auslösen. Wenn ein neutraler Reiz gleichzeitig oder kurz nach einem unangenehmen Reiz wie etwa Schmerz auftritt, färbt die Angst, die der unangenehme Reiz auslöst, auf den neutralen Reiz ab. Die Geräusche, die etwa Martha Kristensen hörte, unmittelbar bevor sie der Tritt in die Kniekehle traf, hat ihre Amygdala als bedrohlich gespeichert. „Wenn ich heute Schritte hinter mir höre“, sagt sie, „vor allem nachts, dann habe ich immer noch Angst. Doch woher weiß das Gehirn eigentlich, ob eine Lage gefährlich ist? Der Neurowissenschaftler Joseph LeDoux von der New York University hat die zugrundeliegenden Mechanismen als einen Schaltkreis der Angst beschrieben, der über zwei Wege Informationen an die Amygdala sendet: einmal schnell, grob und fehleranfällig, und einmal langsam, aber durch genaue Analyse überprüft. Ausgangspunkt ist stets der Thalamus. Dieser Teil des Zwischenhirns bildet das Tor zum Bewusstsein und ist eine wichtige zentrale Schaltstelle für Nachrichten von den Sinnesorganen. Erhält er einen emotionalen Reiz wie zum Beispiel ein lautes Geräusch, leitet er eine grobe Skizze des Sinneseindrucks direkt weiter an einen kleinen Zellverbund („Furcht-an“ Neurone) in der lateralen Amygdala. Werden diese Zellverbände aktiviert, fließt die Information weiter zum zentralen Kern der Amygdala. Hier werden die defensiven Verhaltensprogramme aktiviert. So werden körperliche Angstreaktionen ausgelöst, wie sie auch Martha Kristensen beschreibt: „Alles ging wahnsinnig schnell, ich hatte Angst, mein Herz raste, ich war starr vor Schreck. Die vielen blauen Flecken hab ich erst hinterher gespürt.“ Dank dieser thalamo-amygdalären Verbindung können Tier und Mensch blitzschnell auf eine Gefahr reagieren (siehe Info-Box). Auch der Hirnstamm und die Großhirnrinde werden informiert. Der Hirnstamm löst automatische Verhaltensreaktionen aus, die von einem Erstarren über Flucht bis zum Angriff reichen können. Doch dieser empfindliche, schnelle Weg des Angst-Schaltkreises löst hin und wieder auch falschen Alarm aus: Etwa wenn wir vor unserem eigenen Schatten, dem Krach einer Trillerpfeife oder dem Anblick eines schlangenförmigen Stockes erschrecken. Zusätzlich zu der von LeDoux als „quick and dirty“, also als schnell und schmutzig beschriebenen Abkürzung führt daher vom Thalamus zur Amygdala auch die so genannte „high road“ der kognitiven Verarbeitung. Auf dieser bewussten Route gelangt die Sinnesinformation vom Thalamus zuerst in den Cortex und den Hippocampus. Dort werden die Eindrücke genauer analysiert, bevor sie die Amygdala erreichen. Die sensorischen Areale des Neocortex ermöglichen uns, die Angstreize differenzierter wahrzunehmen und beispielsweise die Trippelschritte einer Frau von schweren Männerschritten zu unterscheiden. Dafür aber braucht das Gehirn auch seine Zeit: Bis die Informationen über den Cortex zur Amygdala gelangen, dauert es doppelt so lange wie auf dem direkten Weg vom Thalamus. Zudem bringt der Hippocampus über die langsame Route auch bewusste Erinnerungen an unangenehme oder angstauslösende Situationen mit ins Spiel. Wenn Martha Kristensen etwa Schritte dicht hinter sich hört, hat sie die Bilder des Überfalls in Neapel wieder vor Augen. LeDoux beschreibt es so: „Der Hippocampus ist entscheidend dafür, dass Sie ein Gesicht als das Ihrer Cousine erkennen. Es ist der Mandelkern, der dann hinzufügt, dass Sie sie eigentlich nicht mögen.“ Genau wie der Neocortex ist auch der Hippocampus mit der Amygdala verbunden. Er kann die Furcht eindämmen, indem er die Merkmale feiner analysiert und einen Reiz als ungefährlich bewertet.

Therapie und Rehabilitation

Die Behandlung von Erkrankungen des Hippocampus hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. In einigen Fällen können Medikamente helfen, die Symptome zu lindern. In anderen Fällen kann eine Operation erforderlich sein. Die Rehabilitation kann eine wichtige Rolle bei der Wiederherstellung verlorener Funktionen spielen.

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