Wie Schlaf den Hippocampus aktiviert und Ihr Langzeitgedächtnis revolutioniert!

Einführung

Das Gedächtnis ist ein komplexes System, das für unser Wissen, Bewusstsein und unsere Persönlichkeit von grundlegender Bedeutung ist. Es ermöglicht uns, zu lernen, Erfahrungen zu sammeln und uns an Ereignisse zu erinnern. Die Gedächtnisbildung ist ein zweistufiger Prozess, der aus der Enkodierung (dem Lernen von Informationen) und der Konsolidierung (der Stabilisierung und Integration der Informationen) besteht. Während die Enkodierung am besten im wachen Zustand funktioniert, spielt der Schlaf eine entscheidende Rolle bei der Konsolidierung von Gedächtnisinhalten. In diesem Artikel werden wir die Rolle des Hippocampus und des Schlafs bei der Gedächtniskonsolidierung untersuchen und die Mechanismen beleuchten, die diesem Prozess zugrunde liegen.

Die Bedeutung des Schlafs für die Gedächtniskonsolidierung

Etliche Studien haben gezeigt, dass während des nächtlichen Schlafes Erinnerungen im Langzeitgedächtnis verfestigt werden. Der Schlaf dient nicht nur dem Schutz vor Interferenz, sondern unterstützt die Konsolidierung von Gedächtnisinhalten aktiv. Studien, die die Gedächtniskonsolidierung nach Schlafperioden mit der Konsolidierung nach Wachperioden gleicher Dauer vergleichen, demonstrieren vielfach den positiven Einfluss von Schlaf auf die Gedächtnisbildung. Schlaf verstärkt nicht nur das Gedächtnis für zuvor gelernte Assoziationen, etwa zwischen Vokabeln, sondern befördert auch Prozesse der Abstraktion wie die Einsicht in versteckte Strukturen und Regelhaftigkeiten im erlernten Material. Werden Versuchspersonen mit einem Zahlenrätsel konfrontiert, ohne es bei dieser ersten Bearbeitung lösen zu können, und dürfen danach schlafen, demonstrieren sie bei einer späteren zweiten Testung mehr als doppelt so häufig Einsicht in die den Zahlenreihen inhärente Struktur als Versuchspersonen, die nach der ersten Bearbeitung des Rätsels wach bleiben: Schlaf fördert die Erlangung expliziten Wissens um die Lösung des Rätsels. Etwas, das vor dem Schlaf nicht erkannt worden ist, wird durch den Schlaf bewusst. Ein solches Bewusstwerden ist nur schwer mit einem rein passiven Schutz vor Interferenzen erklärbar, sondern legt einen aktiven, schlafabhängigen Konsolidierungsprozess nahe, in dem über die Reorganisation der Gedächtnisrepräsentation bestimmte Merkmale und Strukturen hervorgehoben und dem Bewusstsein zugänglich werden. Dieser Reorganisationsprozess lässt sich auf neuronaler Ebene mittels funktionaler Kernspintomographie nachvollziehen, insofern Schlaf nach dem Lernen zu einer stärkeren Einbindung der neuronalen Repräsentationen des Erlernten in Hirnrinden- und striatale Strukturen führt.

Schlafstadien und ihre Rolle bei der Gedächtniskonsolidierung

Der (nächtliche) Schlaf umfasst eine wiederkehrende Abfolge verschiedener Schlafstadien, die anhand der im Elektroenzephalogramm (EEG) abgeleiteten hirnelektrischen Aktivität differenziert werden können. Während einer Nacht treten vier bis fünf Schlafzyklen auf, die jeweils etwa 100 Minuten dauern (Bild 1 oben). Jeder solche Zyklus endet in einer Traumphase, die durch rasche Augenbewegungen charakterisiert ist und als REM-Schlaf bezeichnet wird (nach englisch rapid eye movements). Die Non-REM-Phase davor, in der verschieden tiefe Schlafstadien durchlaufen werden, ist im ersten Zyklus am ausgeprägtesten und wird im Laufe der Nacht stetig kürzer und flacher. Dagegen verlängert sich die REM-Phase von etwa 5 bis 10 auf 20 bis 50 Minuten. Die erste Nachthälfte ist also durch einen besonders hohen Anteil an Tiefschlaf und die zweite maßgeblich durch die REM-Phasen geprägt. Die Kernschlafstadien sind der „Tiefschlaf“ und der „REM-Schlaf“, in dem phasenweise „rapid eye movements“ auftreten. Unter Bezugnahme auf die zunächst von Freud postulierte Annahme, das im REM-Schlaf verortete Träumen stelle eine Art Reprozessieren erlebter Episoden dar, vermutete man anfänglich, dass Gedächtnis vor allem in diesem Schlafstadium gebildet wird. Diese Vorstellung ist allerdings nach heutigem Erkenntnisstand nicht haltbar. Fraglich ist zunächst, ob wir im REM-Schlaf überhaupt träumen, oder ob Traumerlebnisse nicht eher während des Erwachens aus dem REM-Schlaf generiert werden.

Im Tierexperiment konnte durch die Ableitung der Aktivität hippocampaler Neurone gezeigt werden, dass im Schlaf in der Tat ein neuronales Reprozessieren erlebter Episoden stattfindet, jedoch nicht im REM-, sondern im Tiefschlaf. Der neuronale Replay steht im Zentrum der gegenwärtigen Theorien darüber, wie Schlaf durch einen „aktiven System-Konsolidierungsprozess“ die Bildung von Langzeitgedächtnis fördert. Die Konsolidierung findet dabei auf der Basis eines Dialogs zwischen Hirnrinde und Hippocampus statt: Beim Lernen im Wachzustand werden die Informationen einerseits in Neuronennetzwerken der Hirnrinde, gleichzeitig aber auch (zumindest was bestimmte episodische Aspekte angeht) in hippocampalen Netzwerken enkodiert. In darauffolgenden Tiefschlafperioden kommt es zu wiederholten Reaktivierungen dieser frisch enkodierten hippocampalen Repräsentationen, bei denen hohe, langsame EEG-Wellen, sogenannte „slow oscillations“, die das hervorstechendste Merkmal des Tiefschlafs sind, eine entscheidende Rolle spielen. Diese Wellen entstehen in der Hirnrinde und lassen weite Teile des Gehirns, einschließlich des Hippocampus, mit einer Frequenz von etwas unter 1 Hz zwischen Phasen erhöhter neuronaler Erregbarkeit (up-states) und verminderter Erregbarkeit (down-states) schwingen. Mit den up-states signalisiert die Hirnrinde dem Hippocampus ihre erhöhte Erregbarkeit und Bereitschaft, vom Hippocampus gesendete Gedächtnisinformationen aufzunehmen, um den hippocampalen Replay frischer Gedächtnisrepräsentationen anzustoßen. Entsprechend treten die neuronalen Reaktivierungen immer während eines up-state der slow oscillation auf. Die up-states der langsamen Wellen setzen darüber hinaus Mechanismen wie im Thalamus generierte EEG-Spindeln in Gang, welche die Übertragung der reaktivierten Gedächtnisinformation zur Hirnrinde und vermutlich auch deren längerfristige Einspeicherung in die entsprechenden Neuronennetzwerke befördern. Replay neuronaler Repräsentationen ist auch im Wachzustand zu beobachten, etwa in kurzen Verschnaufpausen einer Ratte beim Erkunden eines Labyrinths.

Der Hippocampus: Ein zentraler Akteur bei der Gedächtniskonsolidierung

Der Hippocampus liegt tief im Inneren des Temporallappens und gehört zum limbischen System. Jede Gehirnhälfte hat einen eigenen Hippocampus, dessen Aussehen an ein Seepferdchen erinnert. Aufgrund seiner Funktion wird der Hippocampus auch als »Lernzentrum« oder »Organisator des Gedächtnisses« bezeichnet. Die Funktion des Hippocampus ist seit den 1950er-Jahren bekannt. Bei dem Epilepsie-Patienten H. M. wurden im Jahr 1953 beide Hippocampi entfernt. Die epileptischen Anfälle verschwanden, aber H. M. litt für den Rest seines Lebens (er verstarb 2008) unter einer sogenannten anteriograden Amnesie: H. M. konnte keine neuen Gedächtnisinhalte bilden, aber auf die Gedächtnisinhalte von vor der Operation konnte er noch zugreifen. Sein motorisches Gedächtnis war nicht beeinträchtigt.Seitdem ist bekannt, dass der Hippocampus für die Gedächtnisbildung, nicht jedoch für den Gedächtnisabruf von Bedeutung ist. Es ist unklar, ob sich die Inhalte tatsächlich im Hippocampus zwischengespeichert werden oder ob sich der Hippocampus lediglich merkt, welche Cortexareale tagsüber aktiv waren. (Das Langzeitgedächtnis befindet sich in den sogenannten Assoziationsarealen, die über den gesamten Neocortex verteilt sind.) Im Hippocampus können sich zeitlebens neue Nervenzellen bilden (Neurogenese). Einer aktuellen Theorie zufolge könnte dies der Vermeidung von Überanpassung dienen, einem unerwünschten Phänomen, das beim Maschinellen Lernen auftreten kann. Überanpassung verhindert die Generalisierung bzw. Verallgemeinerung von gelernten Inhalten, weil das Rauschen mit dem Signal verwechselt wird. Im Schlaf ruht das Gehirn nicht, sondern verarbeitet weiterhin Informationen, die während vorausgehender Wachphasen aufgenommen (enkodiert) wurden. Bei Wachheit nimmt das Gehirn riesige Mengen an Informationen auf, viel mehr, als langfristig gespeichert werden kann. Wir gehen davon aus, dass die Informationsverarbeitung im "Offline"-Modus des Schlafs dazu dient, diese Informationslast zu reduzieren, und zwar indem aus der im Wachen aufgenommenen Information bestimmte Kerninhalte („gist“) abstrahiert werden und nur diese dann langfristig abgespeichert werden. Bei diesen Kerninhalten kann es sich um in verschiedenen Kontexten wiederholt auftretende, invariante Information handeln, aber auch um saliente Information, die nur in einem ganz bestimmten Kontext aufgenommen wurde.

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Der Hippocampus im Offline-Modus

In den Neurowissenschaften bezeichnet der Begriff Offline-Modus Zustände, in denen das Individuum nicht aktiv mit der Außenwelt interagiert. Offline-Modi treten im ruhigen Wachzustand, während des Schlafes oder unter Narkose auf. Sie alle sind durch Aktivität innerhalb eines bestimmten Netzwerks von eng miteinander verknüpften Hirnregionen gekennzeichnet. Wichtig ist hier, dass sich das Aktivitätsmuster während des Offline-Modus von dem Aktivitätsmuster im aufmerksamen Wachzustand unterscheidet, also wenn ein Individuum aktiv Signale aus der Außenwelt wahrnimmt. Eine faszinierende Funktion des Offline-Modus ist die Speicherung neuer Erfahrungen. In der wissenschaftlichen Literatur gibt es breite Unterstützung für die Ansicht, dass frische Erinnerungen sehr Interferenz-anfällig sind und daher Zeit brauchen, um sich zu stabilisieren. Der Kortex ist ein recht „langsamer Lerner“, da Veränderungen in der kortikalen Synapsenstärke typischerweise Zeit brauchen. Dies ist vielleicht auch gut so, weil dadurch ein Individuum nicht mit unsinnigen und willkürlichen Informationen überfrachtet wird. Die kurzfristige Speicherung von räumlich-zeitlichen Aktivitätsmustern findet daher vorzugsweise in Strukturen mit schneller Plastizitätsregulierung statt. Der Hippocampus gilt als das Beispiel schlechthin für einen solchen Mikroschaltkreis-Verband: Er speichert frische Erinnerungen und kann sie reaktivieren, um die kortikale Plastizität zu fördern. Perioden der Ruhe oder des Schlafes begünstigen dabei die Gedächtnisstabilisierung.

Neuronale Mechanismen der Gedächtniskonsolidierung

Der Stärkung des Gedächtnisses im Schlaf soll ein intern generierter Zustand des Gehirns, das neuronale Replay, zu Grunde liegen. Kurz gesagt, Informationen aus der externen Welt aktivieren spezifische Neuronen, die für diese Art Information, beispielsweise für das Gesicht einer Person, die Stimme oder den Ort, empfänglich sind. Diese neuronale Aktivierung geschieht in einer bestimmten Reihenfolge. Überraschenderweise wird nun im Offline-Modus, etwa bei ruhiger Wachsamkeit oder im Schlaf, dieselbe Abfolge an neuronaler Aktivität wiederholt, quasi erneut abgespielt. Dieses Phänomen der Wiederholung wurde an Nagetieren eingehend untersucht. Auch im menschlichen Gehirn geht derselbe neurophysiologische Mechanismus vonstatten. Es wurde gezeigt, dass Episoden neuronaler Wiederholung vorzugsweise im Hippocampus während enger Zeitfenster mit wenigstens zwei charakteristischen Signal-Dynamiken vorkommen: (a) große Abweichungen im lokalen Feldpotenzial (auch im Standard-EEG-Signal leicht zu beobachten), und (b) damit verbundene schnelle Schwingungen, die Ripples genannt werden und das synchrone Feuern von 50.000-100.000 interagierenden Projektionsneuronen und Interneuronen widerspiegeln (Abb.1). Ripple-Ereignisse lassen sich mit Elektroden messen, die man in das entsprechende Subfeld des Hippocampus platziert. Die Ripples verteilen sich über den gesamten Hippocampus. Durch diesen „globalen“ Charakter sind sie optimal als Modulator von Plastizität geeignet. Tatsächlich weist eine große Anzahl von Studien darauf hin, dass der Hippocampus mit Hilfe der Ripples Botschaften an den Kortex schickt und so dessen Plastizität verändert. So überträgt er möglicherweise frisch erworbenes Wissen in das Langzeitgedächtnis.

Die Rolle von Cortisol bei der Gedächtniskonsolidierung

Das frühe und späte Schlafstadium unterscheiden sich aber auch in anderer Hinsicht - so etwa in der Menge des Hormons Cortisol, das aus dem Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System freigesetzt wird. Weil dieses System in der ersten Nachthälfte gehemmt ist, fallen die im Blut und Speichel meßbaren Cortisol-Konzentrationen auf ihren niedrigsten Wert im Tagesverlauf, während sie gegen Morgen ihr Maximum erreichen (Bild 1 unten). Cortisol reguliert unter anderem die neuronale Aktivität des Hippocampus. Diese tiefliegende Hirnstruktur an der Innenseite des Schläfenlappens bildet den Kurzzeitspeicher des sogenannten deklarativen Gedächtnisses, das Erinnerungen an Ereignisse oder Erlebnisse (episodisches Gedächtnis) sowie neue Vokabeln, Namen oder Fakten (semantisches Gedächtnis) festhält; zur Langzeitspeicherung werden sie vom Hippocampus in sogenannte Assoziationsareale weitergeleitet, die über die gesamte Hirnrinde verstreut sind. Das nondeklarative Gedächtnis umfaßt dagegen eine bunte Sammlung von automatisierten Fertigkeiten, die etwa durch das wiederholte Ausüben von Tätigkeiten wie Klavierspielen, Schreibmaschinenschreiben oder Radfahren entstehen. Neuroanatomisch basiert es auf Hirnstrukturen des motorischen Systems wie den Basalganglien, den frontalen motorischen Rindenfeldern und dem Kleinhirn.

Selektive Konsolidierung deklarativer und nondeklarativer Gedächtnisinhalte

In jüngster Zeit haben wir an der Universität Bamberg untersucht, inwieweit sich der frühe und späte nächtliche Schlaf selektiv auf die Verfestigung deklarativer und nondeklarativer Gedächtnisinhalte auswirken. Dabei definierten wir die beiden Schlafphasen über die gegenläufigen Verteilungen von Tief- und REM-Schlaf sowie über die unterschiedlichen Cortisol-Konzentrationen. Wir stellten den Versuchsteilnehmern jeweils deklarative (zum Beispiel das Einprägen von Wortlisten) und nondeklarative Lernaufgaben (etwa Zeichnen bei spiegelverkehrtem visuellem Feedback), bevor wir sie drei Stunden schlafen ließen. Danach weckten wir sie und prüften, wie gut sie die Aufgaben nun meisterten. An einem Untersuchungstermin lernten die Teilnehmer abends vor dem Zubettgehen und wurden nach der ersten Schlafhälfte getestet. In einer anderen Untersuchungsnacht durften sie zunächst drei Stunden schlafen, wurden dann zum Lernen geweckt und nach weiteren drei Stunden Schlaf am folgenden Morgen getestet. Zusätzlich verglichen wir die Gedächtnisleistungen der Schläfer mit denen von Kontrollpersonen, die entsprechend in der ersten oder zweiten Nachthälfte durchgehend wach blieben. Generell behielten die Schläfer das Gelernte besser als die Nichtschläfer. Allerdings wirkte sich der Zeitpunkt des Lernens und Testens darauf aus, welche Art von Gedächtnisinhalten stärker bewahrt wurde. So zeigten die Schläfer nach der ersten Nachthälfte höhere Leistungen in deklarativen, aber nicht in nondeklarativen Gedächtnistests; umgekehrt lösten sie nach der zweiten Nachthälfte nondeklarative Aufgaben besser als die Kontrollpersonen, deklarative dagegen nur genauso gut (Bild 2). Demnach scheinen deklarative Gedächtnisinhalte vorwiegend in der frühen, nondeklarative dagegen in der späten Phase des nächtlichen Schlafs konsolidiert zu werden.

Einfluss von Pharmaka auf die Gedächtniskonsolidierung

Hängt dieser Unterschied mit der sich ändernden Ausprägung von Tief- und REM-Schlaf oder aber mit den schwankenden Cortisol-Konzentrationen zusammen? Um dies zu prüfen, führten wir die geschilderten Experimente noch einmal durch, verabreichten den Versuchspersonen aber diesmal zusätzlich Pharmaka, welche die Cortisol-Wirkung aufheben oder nachahmen, indem sie die Rezeptoren für das Stresshormon im Hippocampus blockieren oder aktivieren. Es gibt zwei verschiedene Arten solcher Andockstellen, die als Mineralocorticoid- (MR) und Glucocorticoid-Rezeptor (GR) bezeichnet werden. In einem der neuerlichen Versuche verabreichten wir den Wirkstoff Dexamethason, der wie Cortisol den Glucocorticoid-Rezeptor aktiviert. Die Folge war erstaunlich. Obwohl die Substanz das Ausmaß des Tiefschlafes nicht beeinflußt, unterband sie die Konsolidierung deklarativer Gedächtnisinhalte in der frühen Schlafphase. Dagegen blieb die Verfestigung nondeklarativer Lernleistungen in der zweiten Nachthälfte unbeeinträchtigt, obwohl Dexamethason den REM-Schlaf erheblich reduziert. Dies war bereits ein deutlicher Hinweis darauf, daß die elektrophysiologisch definierten Schlafstadien von geringerer Bedeutung für die Gedächtniskonsolidierung sind als bislang angenommen. Den gleichen Schluß legten Experimente mit dem Wirkstoff Canrenoat nahe, der den Mineralocorticoid-Rezeptor blockiert. Obwohl die Substanz den Tiefschlaf in der ersten Nachthälfte deutlich beeinträchtigt, wirkte sie sich nicht negativ auf die Konsolidierung des deklarativen Gedächtnisses in dieser Schlafphase aus.

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Neuronale Entladungen und Gedächtniskonsolidierung

Wie sind nun die Ergebnisse dieser Versuchsserie zu deuten? Tierexperimentelle Befunde lassen vermuten, daß deklarative Informationen, die im Wachzustand tagsüber in Neuronen der sogenannten CA1-Schicht des Hippocampus gespeichert werden, im nächtlichen Schlaf in hochverdichteter Weise in die Assoziationsareale überspielt werden. Dabei kommt es in der CA3-Schicht des Hippocampus zu hochfrequenten Neuronenentladungen (sharp wave bursts), deren Erregung sich über den restlichen Hippocampus ausbreitet und über Neuronennetze zur Großhirnrinde geleitet wird. Matthew A. Wilson vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge und Bruce L. McNaughton von der Universität von Arizona in Tucson konnten das synchronisierte Feuern der beteiligten Nervenzellen des Hippocampus im Rattengehirn beobachten, indem sie mit Anordnungen von Mikroelektroden das Zellpotential ableiteten. Unsere Befunde deuten nun darauf hin, daß in der ersten Schlafhälfte wegen des geringen Cortisolspiegels im Blut die Glucocorticoid-Rezeptoren abgeschaltet sind. Ihre Inaktivierung ist offenbar die Voraussetzung dafür, daß das Überspielen des Gedächtnisinhaltes aus dem Hippocampus in die Hirnrinde reibungslos abläuft. Aus diesem Grunde stört Dexamethason, das wie Cortisol die Rezeptoren erregt, den Konsolidierungsprozeß, während Canrenoat, das sie abschaltet, keinen negativen Einfluß hat. Für diese Schlußfolgerung sprechen auch die Ergebnisse einer weiteren Studie, bei der in unserem Labor akustisch hervorgerufene Hirnrindenpotentiale abgeleitet wurden. Danach scheint der Hippocampus während der ersten Nachthälfte "off-line" geschaltet zu sein, also keine Informationen von außen zu verarbeiten, damit die Konsolidierung des Gedächtnisinhaltes nicht durch neue Reize gestört wird. Über die Mechanismen, die in der zweiten Schlafhälfte die Verfestigung des nondeklarativen Gedächtnisses unterstützen, liefern unsere Ergebnisse allerdings keine Informationen.

Gedächtniskonsolidierung und die Abstraktion von Kerninhalten

Im Schlaf ruht das Gehirn nicht, sondern verarbeitet weiterhin Informationen, die während vorausgehender Wachphasen aufgenommen (enkodiert) wurden. Bei Wachheit nimmt das Gehirn riesige Mengen an Informationen auf, viel mehr, als langfristig gespeichert werden kann. Wir gehen davon aus, dass die Informationsverarbeitung im "Offline"-Modus des Schlafs dazu dient, diese Informationslast zu reduzieren, und zwar indem aus der im Wachen aufgenommenen Information bestimmte Kerninhalte („gist“) abstrahiert werden und nur diese dann langfristig abgespeichert werden. Bei diesen Kerninhalten kann es sich um in verschiedenen Kontexten wiederholt auftretende, invariante Information handeln, aber auch um saliente Information, die nur in einem ganz bestimmten Kontext aufgenommen wurde. Im Rahmen der Forschergruppe wollen wir herausfinden, welches die Kerninhalte sind, die im Schlaf abstrahiert und langzeitig abgespeichert werden, und die diesem Prozess zugrundeliegenden Mechanismen charakterisieren. Unsere Forschung basiert dabei auf dem „Active Systems Consolidation“-Konzept, nach dem im Schlaf primär Hippocampus-abhängige episodische Gedächtnisinhalte re-prozessiert werden. Entsprechend dieses Konzepts ist die Abstraktion und langfristige Abspeicherung von Kerninhalten im Schlaf Folge einer allmählichen Umverteilung (redistribution) der Gedächtnisrepräsentationen, die zunächst (als episodische Repräsentationen) primär in hippokampalen Netzwerken lokalisiert sind, um dann im Verlauf des Systemkonsolidierungsprozesses mehr und mehr in neokortikale Netzwerke, die als Langzeitspeicher dienen, verlagert zu werden. Ursache für diesen Umverteilungsprozess sind auf neuronaler Ebene im Deltaschlaf ablaufende Reaktivierungen der hippokampal lokalisierten Repräsentationen. Für die human- und tierexperimentelle Erforschung der im Schlaf stattfindenden Informationsabstraktion werden, neben Verhaltensindikatoren des Gedächtnisses, verschiedene neuronale Indikatoren (fMRT, EEG, lokale Feldpotentiale, Zwei-Photonen-Mikroskopie, etc.) untersucht. Unser ultimatives Ziel ist es, „Active Systems Consolidation“ und die daraus hervorgehende Abspeicherung abstrahierter Gedächtnisinhalte als eine prinzipielle Funktion des Schlafs zu etablieren. Dazu werden wir die Gedächtnisverarbeitung im Schlaf nicht nur in unterschiedlichen Stimulusdomänen (soziale vs. nicht-soziale) untersuchen, sondern auch versuchen, ontogenetische und phylogenetische Regelmäßigkeiten in diesem Prozess zu identifizieren.

Praktische Implikationen für das Lernen und Gedächtnis

Lernstoff festigt sich maßgeblich im Schlaf. Das Gedächtnis kann in diesen Ruhephasen optimiert werden. Die Bildung von Gedächtnis verdankt sich zwei unterschiedlichen Teilprozessen: der „Enkodierung“, also dem „Lernen“ von zu speichernden Informationen, und der darauffolgenden „Konsolidierung“ der frischen Gedächtnisspuren. In der Gedächtniskonsolidierung findet ein Selektionsprozess statt, an dessen Ende nur die relevantesten Informationen, die Quintessenz („gist“) der Erlebnisse, im langfristigen Speicher zurückbleiben. Was wir im Laufe des heutigen Tages gelernt und erlebt haben, befindet sich noch nicht in unserem Langzeitgedächtnis, sondern in einer Art Zwischenspeicher, dem Hippocampus. Die Gedächtniskonsolidierung findet erst im Schlaf statt. Im Tiefschlaf befasst sich das Gehirn erneut mit den Lerninhalten und Erlebnissen, die der Hippocampus zwischengespeichert hat: Unwichtiges wird gelöscht, und Wichtiges wird - in stark komprimierter Form - ins Langzeitgedächtnis übertragen. Ob ein Inhalt als wichtig eingestuft wird, ist auch eine Frage der Motivation. Lerninhalte, die uns präsentiert wurden, weil wir sie z. B. für eine Klausur brauchen, werden mit größerer Wahrscheinlichkeit konsolidiert als Inhalte, die nicht klausurrelevant sind. Alles, was den Tiefschlaf stört, stört auch die Konsolidierung. Zu den stärksten Verhinderern der Konsolidierung zählen Schlafmittel und Alkohol. Interessanterweise stört der Konsum von Alkohol nicht nur die Konsolidierung der am gleichen Tag gelernten Inhalte, sondern wirkt sich auch auf diejenigen Inhalte aus, die in den Nächten davor bereits konsolidiert worden waren.

Lerngerecht schlafen

Durch gesunden Schlaf in ausreichender Menge stellen wir die Weichen für optimale Lernergebnisse. Dabei kommt es nicht nur auf den Nachtschlaf an - auch ein Mittagschlaf kann einiges bewirken:

Schlaf vor dem Lernen: Die Speicherkapazität des Hippocampus ist begrenzt. Sobald der Zwischenspeicher voll ist, wird die Aufnahme neuer Inhalte verweigert und/oder die bereits gespeicherten Inhalte werden überschrieben. Erst nachdem wir ausreichend geschlafen haben, steht wieder neuer Speicherplatz zur Verfügung. Bereits ein 20- bis 90-minütiger Mittagsschlaf wirkt sich signifikant positiv auf das Lernen am Nachmittag aus.
Schlaf nach dem Lernen: Wer nach dem Lernen zeitnah schläft, behält mehr von den gelernten Inhalten. Bereits ein 20-minütiger Mittagsschlaf wirkt sich signifikant positiv auf das Behalten der zuvor gelernten Inhalte aus.

Wer möchte, dass bestimmte Inhalte mit möglichst großer Wahrscheinlichkeit konsolidiert werden, sollte sich kurz vor dem Zubettgehen (noch einmal) mit ihnen beschäftigen.

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