Die therapeutische Hypothermie (TH), definiert als die induzierte und kontrollierte Absenkung der Körpertemperatur unter den physiologischen Normalbereich, hat in der Behandlung akuter Hirnschädigungen zunehmend an Bedeutung gewonnen. Obwohl tierexperimentelle Studien vielversprechende neuroprotektive Effekte gezeigt haben, ist der klinische Nutzen beim Menschen bisher auf spezifische Situationen beschränkt. Dieser Artikel beleuchtet den aktuellen Stand der Forschung zur therapeutischen Hypothermie bei Hirnblutungen und gibt einen Ausblick auf zukünftige Entwicklungen.
Grundlagen der therapeutischen Hypothermie
Die therapeutische Hypothermie zielt darauf ab, den Stoffwechsel des Gehirns zu verlangsamen und die Freisetzung von schädlichen Substanzen zu reduzieren, die das Gehirn angreifen können. Dies wird durch eine gezielte Kühlung des Körpers erreicht, wodurch der Sauerstoffbedarf des Gehirns gesenkt und eine Art "Winterschlaf" induziert wird.
Aktuelle Anwendungen der therapeutischen Hypothermie
Klinisch konnte bisher lediglich nach kardiopulmonaler Reanimation und perinataler hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie (HIE) ein therapeutischer Nutzen nachgewiesen werden. Die Hypothermie-Behandlung wird bereits als Standard-Therapie nach Reanimation durchgeführt, um Gehirnschäden zu reduzieren.
Nach einer erfolgreichen Reanimation werden die Patientinnen und Patienten auf der Intensivstation weiterbehandelt. Neben der Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion und der Beatmung wird eine Hypothermie eingeleitet. Die Abkühlung des Organismus unter 36 Grad Celsius zählt derzeit zur besten Therapie nach einer Wiederbelebung, um Gehirnschäden zu reduzieren.
Behandlung nach Reanimation
Knapp 400.000 Menschen in Europa erleiden jährlich einen Herz-Kreislauf-Stillstand. Bei etwa 25 bis 30 Prozent gelingt es wieder, einen Spontankreislauf herzustellen.
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Postreanimationssyndrom
Der Sauerstoffmangel und die Nährstoffunterversorgung während eines Herz-Kreislauf-Stillstands lösen eine Entzündungsreaktion des Gesamtorganismus aus, die mit Fieber, Schock und geschwächter Immunlage einhergeht. Diese als Postreanimationssyndrom bezeichnete Folge einer Wiederbelebung setzt teilweise verzögert ein und belastet den geschwächten Organismus auch dann noch, wenn Herzrhythmus und Durchblutung längst wieder hergestellt sind.
Therapie
Wird die Patientin oder der Patient während oder nach einer erfolgreichen Reanimation der Intensivstation übergeben, werden zunächst die Notfalldiagnostik durchgeführt und die Überlebensfunktionen sichergestellt. Dazu zählen die Herzfunktion und die Atmung. Ist die Patientin oder der Patient bei Bewusstsein, wird dennoch ein Schlafzustand herbeigeführt.
Hypothermie
Durch diese als Hypothermie bezeichnete Maßnahme lässt sich der Stoffwechsel verlangsamen und die Ausschüttung von Giftstoffen, die das Gehirn angreifen, reduzieren. Dazu legt man in die untere Hohlvene einen Kühlkatheter, der aus einem geschlossenen Ballonsystem besteht. Eine von außen zugeführte vier Grad kalte Spülflüssigkeit zirkuliert durch den Ballon und kühlt das vorbeiströmende Blut ab. Der Zustand der Hypothermie wird für zwölf bis 24 Stunden beibehalten.
Weitere Behandlung
Der Schlafzustand wird noch über 72 Stunden beibehalten und der Kühlkatheter belassen, da auch dann noch Fieber droht.
Therapeutische Hypothermie bei Schlaganfall
Beim ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfall und der Subarachnoidalblutung zeigt sich zwar eine Assoziation zwischen Fieber und schlechterem neurologischem Outcome, aufgrund mangelnder klinischer Daten konnte für diese Erkrankungen die Wirksamkeit der TH bisher weder bestätigt noch widerlegt werden.
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Patienten, die einen Schlaganfall mit akutem Verschluss einer großen Hirnarterie (A. carotis interna und/oder A. cerebri media) erleiden, profitieren im Zeitfenster < 6 Stunden oder außerhalb dieses Zeitfensters (6-24 h oder unklares Zeitfenster) von einer raschen Entfernung des Gerinnsels mittels Katheter, der über eine Leistenarterie bis in das Gehirn vorgeschoben werden kann (Thrombektomie). Neben der Thrombektomie ist bereits experimentell bekannt, dass eine zusätzliche Hypothermie (≙ Kühlung)-Behandlung einen neuroprotektiven Effekt mit Rettung der Penumbra in der Schlaganfall-Therapie erbringen kann, wenn diese umgehend bereits während des Schlaganfalls induziert und über die vulnerable Reperfusionsphase hinaus aufrecht erhalten werden kann.
Aktuelle Studien zur Hypothermie bei Schlaganfall
In einer Studie sollen 40 Patienten mit einem akuten Verschluss einer großen Hirnarterie untersucht werden, die neben einer Thrombektomie-Behandlung zusätzlich eine neuroprotektive Hypothermie-Behandlung mittels transnasaler Kühlung (Rhinochill) bzw. anschließender Oberflächenkühlung (BrainCool) erhalten. Dabei erfolgt bereits im Rahmen der Thrombektomie der Beginn der Hypothermie-Behandlung (lokale transnasale Kühlung mittels Rhinochill für 60 Minuten, Zieltemperatur: 35 °C). Diese wird im Anschluss auf der Intensivstation mittels Oberflächenkühlung (BrainCool Oberflächenkühlung) für weitere sechs Stunden fortgesetzt. Hiernach erfolgt die kontrollierte Wiedererwärmung um 0.2°C/h für sieben Stunden bis zur erreichten Zieltemperatur 36.5°C. Während der Thrombektomie und der gesamten Hypothermie-Phase mit anschließender Wiedererwärmung wird der Patient künstlich beatmet und mit Schmerzmitteln behandelt.
Die Studie soll zeigen, dass mittels gezielter Hypothermie-Behandlung eine neuroprotektive Wirkung mit Rettung der Penumbra zum einen während des Zeitraumes der zerebralen Ischämie (sofortige Kühlung mit Rhinochill während der Thrombektomie) und zum anderen während der vulnerablen Reperfusionsphase (Aufrechterhaltung der Kühlung auf Intensivstation) erzielt werden kann.
Eine ähnliche Studie untersucht ebenfalls 40 Patienten mit einem akuten Verschluss einer großen Hirnarterie, die neben einer Thrombektomie-Behandlung zusätzlich eine neuroprotektive Hypothermie-Behandlung mittels transnasaler Kühlung (Rhinochill) bzw. anschließender Oberflächenkühlung (BrainCool) erhalten. Dabei erfolgt bereits im Rahmen der interventionellen Thrombektomie der Beginn der Hypothermie-Behandlung (lokale transnasale Kühlung mittels Rhinochill für 60 Minuten, Zieltemperatur: 35 °C). Diese wird im Anschluss auf der Intensivstation mittels Oberflächenkühlung (BrainCool Oberflächenkühlung) für weitere sechs Stunden fortgesetzt. Hiernach erfolgt die kontrollierte Wiedererwärmung um 0.2°C/h für sieben Stunden bis zur erreichten Zieltemperatur 36.5°C. Während der Thrombektomie und der gesamten Hypothermie-Phase mit anschließender Wiedererwärmung ist der Patient analgosediert und intubiert.
Auch diese Studie soll zeigen, dass mittels gezielter Hypothermie-Behandlung eine neuroprotektive Wirkung mit Rettung der Penumbra zum einen während des Zeitraumes der zerebralen Ischämie (sofortige Kühlung mit Rhinchill während der Thrombektomie) und zum anderen während der vulnerablen Reperfusionsphase (Aufrechterhaltung der Kühlung auf Intensivstation) erzielt werden kann.
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Fallbeispiel: Subarachnoidalblutung und Hypothermie
Ein Fallbeispiel von Karsten Becker, einem 54-jährigen Patienten mit Subarachnoidalblutung (SAB), illustriert den potenziellen Nutzen der Hypothermie. Bei ihm kam es zu lebensbedrohlichen Vasospasmen, die trotz üblicher Therapie nicht ausreichend kontrolliert werden konnten. Daher wurde er zusätzlich im künstlichen Koma gekühlt. Die Körper- und Gehirntemperatur wurde auf bis zu 33°C reduziert, was den Sauerstoffbedarf des Gehirns senkte und es in eine Art Winterschlaf versetzte. Nach sieben Tagen wurde Herr Becker langsam wiedererwärmt und aus dem Koma geholt - ohne körperliche Behinderungen.
Intrazerebrale Blutung (ICB)
In der akuten Therapie der intrazerebralen Blutung sollte der systolische Blutdruck auf unter 140 mmHg gesenkt werden. Bei Patienten mit intrazerebraler Blutung und systolischen Werten ≥ 220 mmHg führte eine intensive Therapie (Ziel 110-139 mmHg) im Vergleich zur Standardtherapie (140-179 mmHg) doppelt so oft zu einer neurologischen Verschlechterung innerhalb von 24 Stunden.
Weitere Therapieansätze bei ICB
- Antikoagulation: Im Rahmen einer Therapie mit Dabigatran (Faktor-IIa-Hemmern) muss die Medikation sofort gestoppt werden! Bei Blutungen unter Faktor-Xa-Inhibitoren, z. B. Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban, kommen hochdosierte Prothrombinkomplex-Präparate (PPSB; 50 IE/kg KG), Vitamin K, Thrombozytenkonzentrate, Frischplasma, Tranexamsäure zum Einsatz.
- Hämatomevakuation: Eine Hämatomevakuation kann bei Patienten mit akuter spontaner intrazerebraler Blutung bei oberflächlich gelegener lobärer Blutung ohne Ventrikeleinbruch und einem GCS von 10 bis 13 bei klinischer Verschlechterung erwogen werden.
- Intrakranieller Druck (ICP): Größere Blutungen führen in den meisten Fällen zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP). Therapeutisch kommen zunächst Osmodiuretika zum Einsatz.
- Ventrikeleinbruch: Bei bis zu 40 % der intrazerebralen Blutungen kommt es zu einem Einbruch der Blutung in das Ventrikelsystem (Hohlraumsystem im Gehirn), was einen unabhängigen Risikofaktor darstellt. Des Weiteren kann zur Behandlung der IVB eine intraventrikuläre Fibrinolyse (IVF; Lysetherapie) erwogen werden.
- Epileptische Anfälle: Epileptische Anfälle treten bei bis zu 24 % der Patienten mit ICB auf.
Wiederaufnahme der Thrombozytentherapie nach hämorrhagischem Schlaganfall
Die Wiederaufnahme einer Thrombozytentherapie nach einem hämorrhagischen Schlaganfall (Schlaganfall mit einer Hirnblutung) hat sich in einer randomisierten klinischen Studie als sicher erwiesen: 2 Jahre nach Wiederaufnahme der Therapie erlitten nach median 2,0 Jahren nur 12 (4 %) eine erneute Hirnblutung gegenüber 23 von 268 Patienten (9 %) der Kontrollgruppe.
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