Eine Hirnblutung ist eine ernste Erkrankung, die durch das Platzen oder Reißen eines Blutgefäßes im Schädelinneren verursacht wird. Dies führt zu einer Einblutung in das Gehirngewebe oder in die Hirnhäute, was zu einer Schädigung des Gehirns und neurologischen Ausfällen führen kann. Da es sich um einen medizinischen Notfall handelt, ist eine sofortige Diagnose und Behandlung entscheidend, um die Prognose zu verbessern und bleibende Schäden zu minimieren.
Definition und Arten von Hirnblutungen
Als Hirnblutung werden alle Einblutungen im Schädelinneren (intrakranielle Blutung) bezeichnet. Diese werden je nach Lage in verschiedene Arten unterteilt:
- Intrazerebrale Blutung (ICB): Hierbei findet die Blutung direkt im Gehirnparenchym statt. Je nach Raumforderung können große Teile von funktionsfähigem Hirngewebe zerstört werden. Spontane intrazerebrale Blutungen machen einen Anteil von 9 bis 27 % aller Hirnblutungen aus. In Deutschland liegt die Inzidenz bei 20/100.000 Einwohner pro Jahr.
- Extrazerebrale Blutung (ECB): Diese betrifft die drei Hirnhäute (Meningen): Pia mater, Arachnoidea und Dura mater. Je nach Lokalisation werden unterschieden:
- Epiduralhämatom (EDH): Zwischen Schädelknochen und Dura mater.
- Subduralhämatom (SDH): Zwischen Dura mater und Arachnoidea.
- Subarachnoidalblutung (SAB): Im Subarachnoidalraum unter der Arachnoidea. Die Subarachnoidalblutung (SAB) hat unter allen spontanen Hirnblutungen einen Anteil von 1 bis 10%. Die Inzidenz der spontanen SAB liegt durchschnittlich bei 9 bis 10/100.000 Einwohner pro Jahr.
Ursachen und Risikofaktoren
Die Ursachen von Hirnblutungen sind vielfältig. Sie können spontan auftreten oder die Folge einer anderen Erkrankung sein. Häufig sind Hirnblutungen die Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen, wie sie beispielsweise bei Stürzen, Unfällen oder Streitigkeiten nach Alkohol- oder Drogeneinfluss vorkommen. Blutgerinnungsstörungen und Gefäßerkrankungen können Hirnblutungen jeder Art begünstigen.
Ursachen intrazerebraler Blutungen
Bei intrazerebralen Blutungen liegt das Hämatom direkt im Hirnparenchym. Ursächlich werden zwei ICB-Formen unterschieden: spontane Blutungen und Blutungen als sekundäre Folge.
- Spontane ICB: Hier gibt es wiederum zwei Formen: kryptogene spontane oder idiopathisch spontane Blutungen. Bei der kryptogenen spontanen ICB ist eine Ursache wahrscheinlich bzw. wird vermutet, kann aber nach derzeitigem Kenntnisstand und heutigen Methoden nicht nachgewiesen werden. Bei der idiopathischen spontanen ICB gibt es gegenwärtig kein pathophysiologisches Konzept, das eine Ursache dieser Blutung erklären könnte.
- Sekundäre ICB: Die meisten intrazerebralen Blutungen haben eine sekundäre Ursache. Mit rund 35% gehen intrazerebrale Blutungen bei zwischen 40- und 70-Jährigen auf eine arterielle Hypertonie zurück. Die meisten Blutungen hypertensiver Genese sind Blutungen mit typischer Lokalisation (Hämatome in loco typico). Betroffen sind vor allem die Basalganglien sowie Thalamus, Kleinhirn und Pons. Lobäre und kortikale Einblutungen sind in der Regel nicht-hypertensiver Ätiologie.
Weitere Erkrankungen, die eine ICB verursachen können, sind vor allem:
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- Erkrankungen von Arterien und Arteriolen
- genetisch bedingte und erworbene Erkrankungen der kleinen Gefäße und großen Gefäße
- zerebrale Amyloidangiopathie
- zerebrales Aneurysma
- Moya-Moya-Erkrankung (Gefäßkrankheit verursacht durch eine progrediente Stenose der Hirnarterien an der Hirnbasis)
- Vaskulitiden
- reversibles Vasokonstriktionssyndrom
- sekundäre hämorrhagische Transformation
- Venöse Erkrankungen
- Venen-/Sinusthrombose
- Gefäßmalformation wie arteriovenöse Malformation, durale arteriovenöse Fistel und zerebrale kavernöse Malformation
- Tumoren, Ischämie
- Blutgerinnungsstörungen (auch iatrogen, zum Beispiel mit Vitamin-K-Antagonisten assoziierte Blutungen)
- hämatologische Erkrankungen
- intrazerebrale Blutungen im Kontext anderer Erkrankungen
- infektiöse Endokarditis
- Intoxikation
Ursachen Subarachnoidalblutung
Eine Subarachnoidalblutung kann traumatisch oder atraumatisch verursacht werden. Rund 40% aller Schädel-Hirn-Traumata sind mit einer SAB assoziiert. Atraumatische SAB machen 85% aller Subarachnoidalblutungen aus. Prädisponierende Faktoren sind Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie sowie Angiopathien. Dazu zählen insbesondere kongenitale Wandschwächen der Tunica media und sekundäre arteriosklerotische oder entzündliche vaskuläre Veränderungen der Hirnbasisarterien. Diese Gefäßdeviationen sind nicht selten Ursache eines Aneurysmas. Nach großer körperlicher Anstrengung oder starkem Pressen bei erschwerter Defäkation beispielsweise wird die dünne Wand dieser geweiteten Gefäße extrem belastet. Rupturiert eine solche Gefäßwandaussackung kommt es zu einer Subarachnoidalblutung.
Atraumatische nicht-aneurysmatogene Subarachnoidalblutungen machen 15% aller SAB aus. Dazu zählen beispielsweise perimesenzephale SAB infolge venöser Einblutungen und kortikale SAB infolge einer Amyloidangiopathie. Weitere sekundäre nicht-aneurysmatogene Auslöser sind zerebrale arteriovenöse Malformationen, durale arteriovenöse Fisteln oder eine Dissektion intraduraler Gefäße.
Ursachen Subduralhämatom
Ein Subduralhämatom ist meist Folge einer Brückenvenen-Ruptur. Diese Venen verbinden die oberflächlichen Hirnvenen mit dem Sinus durae matris. Meist geht der Ruptur ein Unfall bzw. Trauma voraus. Mitunter entstehen Blutungen auch spontan, insbesondere während einer Therapie mit Antikoagulantien.
Ursachen Epiduralhämatom
Das Epiduralhämatom hat nahezu immer eine traumatische Ursache. Nach äußerer Gewalteinwirkung rupturiert in der Regel die Arteria meningea media oder seltener ein venöser Sinus. Mitunter sind Epiduralhämatome auch Folge hirnchirurgischer Eingriffe.
Risikofaktoren für Hirnblutungen
Als häufigster Risikofaktor für Hirnblutungen gilt Bluthochdruck. Epidemiologischen Studien zufolge kann eine arterielle Hypertonie bei bis zu 80% aller Patienten mit intrazerebralen Blutungen nachgewiesen werden. Eine optimale Blutdruckeinstellung senkt das ICB-Risiko erheblich. Weitere allgemeine Risikofaktoren sind Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer. Dazu gehören insbesondere Wirkstoffe wie Phenprocoumon und Warfarin sowie Clopidogrel und Acetylsalicylsäure. Fibrinolytika und Heparine steigern ebenfalls das ICB-Risiko.
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Pathogenese
Jede intrazerebrale Blutung ist ein raumfordernder Prozess und verdrängt größenabhängig funktionierendes Hirnparenchym. Die meisten intrazerebralen Blutungen gehen auf eine Ruptur der Arteriae centrales anterolaterales zurück. Diese kleinen Gefäße entspringen vertikal aus der Arteria cerebri kurz nach deren Abgang aus der Arteria carotis interna. Eine solche Rhexisblutung schädigt zum einen das Hirngewebe selbst, beeinflusst aber auch die Blut-Hirn-Schranke. Dies fördert die Entstehung eines perifokalen Hirnödems - mit der Folge eines ansteigenden Hirndrucks.
Pathogenese Subarachnoidalblutung
Einer SAB geht meist eine Aneurysma-Ruptur der Hirnbasisarterien voraus. Häufigste Lokalisation ist der Circulus arteriosus Willisii mit der:
- A. cerebri anterior/ communicans anterior (40%)
- A. carotis interna (30%)
- A. cerebri media (20%)
- A. basilaris/vertebrales (10%)
Infolge kommt es zum Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Genau genommen handelt es sich bei einer SAB also um eine intrakraniale-extrazerebrale Blutung. Das Hämatom reizt die kranialen Hirngefäße und die umliegenden meningealen Areale von Arachnoidea und Pia mater. Zudem kann die Einblutung das Ventrikelsystem beeinflussen und beispielsweise den Aquaeductus cerebri und die Austrittsstelle des IV. Ventrikels verschließen. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen. Da fortwährend Liquor nachproduziert wird, staut sich die Flüssigkeit. Der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht. Je nach Ursache wird zwischen malresorptivem und okklusivem Hydrozephalus unterschieden.
Pathogenese Subduralhämatom
Nach Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene kommt es zur Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn. Diese Raumforderung lässt den Druck im Subduralraum immer weiter ansteigen. Mit zunehmendem Druck (rasant über Stunden bis schleichend über Wochen) wird immer mehr Hirngewebe geschädigt und verdrängt.
Pathogenese Epiduralhämatom
Nach einer traumatischen Schädelkalottenfraktur wird häufig die Hirnhaut versorgende Arteria meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater verletzt. Die Einblutung breitet sich meist im Temporallappen aus.
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Symptome
Die Symptome von Hirnblutungen unterscheiden sich nach Lokalisation und Größe des Hämatoms. Häufig sind Hirnblutungen jedoch mit einer verminderten Vigilanz, Kopfschmerzen, Paresen, Hemiplegien und anderen neurologischen Defiziten assoziiert. Da Hirnblutungen häufig die Ursache von hämorrhagischen Schlaganfällen sind, dominieren in vielen Fällen diese Symptome. Alleine aufgrund der Symptomatik kann ein blutungsbedingter Schlaganfall ohne bildgebende Verfahren weder ausgeschlossen, noch sicher bestätigt werden.
Symptome intrazerebraler Blutungen
Intrazerebrale Blutungen zeigen sich häufig mit plötzlichen beginnenden Kopfschmerzen und verminderter Vigilanz. Dazu kommen Übelkeit und Erbrechen sowie Krampfanfälle (fokal oder generalisiert). Innerhalb kurzer Zeit verlieren die Betroffenen das Bewusstsein. Große Blutungen in die Stammganglien verursachen kontralaterale Hemiparesen, konjugierte Blickdeviation zur Seite der Läsion, Ophthalmoplegie, homonyme Hemianopsie, Aphasie und komatöse Eintrübung.
Vigilanzeintrübung, vertikale Blickparese und kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik weisen auf eine Thalamusbeteiligung hin. Typische Symptome für Kleinhirn-Blutungen sind Schwindel, Erbrechen, Ataxie, Dysarthrie und Spontannystagmus. Isolierte Hirnnervenausfälle sowie Tetraparese, kontralaterale Hemisymptomatik und komatöse Eintrübung deuten auf Pons-Hämatome hin. Gekreuzte Hirnstammsyndrome sind mögliche Anzeichen tegmentaler Blutungen.
Mit ansteigendem intrakraniellen Druck besteht die Gefahr der transtentoriellen Einklemmung. Je nach Region sind Bewusstseinsstörungen, Koma und Tod die Folge.
Ohne therapeutische Intervention schreiten die Beschwerden progressiv fort. Sobald sich das Blut resorbiert - und der Patient überlebt - gehen die neurologischen Symptome zurück. Je nach Ausbreitung und Region bleiben dauerhafte Einschränkungen zurück. Diese sind jedoch individuell verschieden und nur schwer vorherzusagen.
Symptome Subarachnoidalblutung
Eine Subarachnoidalblutung beginnt typischerweise mit plötzlichen (innerhalb weniger Sekunden), sehr ausgeprägten Kopfschmerzen. Der Schmerzcharakter wird als vernichtend beschrieben. Der Patient trübt ein und verliert zunehmend das Bewusstsein. Puls und Atemfrequenz sind vorerst oft noch normal. SAB bergen grundsätzlich die Gefahr einer Infarzierung.
Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen und zu vegetativen Störungen, fokal-neurologischen Ausfällen, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positivem Babinski-Zeichen führen. Ein Hydrozephalus macht sich mit Kopfschmerzen, Somnolenz und motorischen Defiziten bemerkbar.
Symptome Subduralhämatome
Bei Subduralhämatomen werden akute und chronische Verläufe unterschieden.
Akute Subduralhämatome: Das akute SDH entwickelt sich rasch analog der traumatischen Verletzung. Typisch sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung. Häufig finden sich eine ipsilaterale Mydriasis und eine kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese. In der Regel verlieren die Patienten innerhalb weniger Stunden das Bewusstsein. Beuge- und Strecksynergismen deuten auf hirndruckbedingte Ausfälle hin.
Chronische Subduralhämatome: Das chronische SDH wird häufig erst nach mehreren Wochen diagnostiziert. An die auslösende Bagatellverletzung wird sich oft nicht mehr erinnert bzw. wird diese nicht in Zusammenhang mit den Beschwerden gebracht. Die Symptomatik ist uncharakteristisch. Hinweisgebend sind ein Druckgefühl im Kopf (mitunter auch Kopfschmerzen), Schwindel und psychomotorische Einschränkungen sowie Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust. Fokale Symptome wie Lähmungen, sensible Störungen und Krampfanfälle sind ebenfalls möglich.
Cave: Bei älteren Patienten werden die Beschwerden häufig mit einer dementiellen Symptomatik verwechselt und das Subduralhämatom wird übersehen.
Symptome Epiduralhämatom
Ein Epiduralhämatom beginnt akut mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Unruhe oder mit einem Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit. Dieses symptomfreie Intervall ist nicht bei jedem EDH zu beobachten, kann aber als hinweisgebendes Zeichen einer epiduralen Blutung gewertet werden. Nach kurzzeitigem Bewusstseinsverlust klart der Patient auf, verliert aber aufgrund der ansteigenden intrakraniellen Druckverhältnisse nach einer relativen Latenzzeit (symptomfreies Intervall) erneut das Bewusstsein. Hinweisgebend für Epiduralhämatome sind eine Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis und kontralaterale Fokaldefizite bzw.
Diagnose
Erste Hinweise auf eine Hirnblutung geben das klinische Bild, der neurologische Status und die Anamnese. Jede Hirnblutung muss bei Verdacht mit einer neuroradiologischen Bildgebung bestätigt werden. Je nach Lokalisation des Hämatoms zeigen sich unterschiedliche Befunde. In der Akutphase gilt eine Magnetresonanztomographie als diagnostisch gleichwertig. Aufgrund der längeren Untersuchungsdauer und der eingeschränkten Patienten-Überwachung ist eine MRT jedoch nicht Diagnose-Mittel der Wahl bei Verdacht auf Hirnblutungen.
Labordiagnostik
Neben der Bildgebung erfolgt eine laborchemische Blutanalyse. Wichtige Parameter sind:
- Blutbild
- Gerinnungsstatus (INR, PTT, TZ)
Behandlung
Alle Formen der Hirnblutung stellen einen medizinischen Notfall dar und erfordern eine sofortige Klinikeinweisung mit dem Rettungsdienst. Dort erfolgt zur Diagnosestellung eine Computertomografie (CT) des Schädels sowie die weitere medizinische Versorgung auf einer neurologischen oder neurochirurgischen Station. Ziel der Erstmaßnahmen ist es, einer Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff vorzubeugen und die Blutung zu verlangsamen. Die weiterführende Behandlung ist abhängig von Lage, Größe und Ausmaß der Hirnblutung. Infolge dieser entsteht ein Bluterguss, der lebenswichtige Hirnstrukturen einklemmen und so Nervenzellen schädigen kann. Zudem kommt es bei Fortbestehen der Blutung zu einem zunehmenden Druckanstieg im Gehirn, der die umliegenden Gehirnstrukturen gefährdet.
Die Therapie von Hirnblutungen richtet sich nach der Art, Größe und Lokalisation der Blutung sowie dem Zustand des Patienten. Konservative Maßnahmen umfassen die Kontrolle des Blutdrucks, die Gabe von Medikamenten zur Reduktion des Hirnödems und die Behandlung von Komplikationen wie Krampfanfällen. In einigen Fällen ist eine Operation erforderlich, um das Hämatom zu entfernen und den Druck auf das Gehirn zu reduzieren.
Prognose
Die Prognose hängt stark vom Ausmaß und Ort der Hirnblutung sowie vom Gesundheitszustand der betroffenen Person ab. Entscheidend ist zudem, wie schnell entsprechende Gegenmaßnahmen ergriffen werden konnten. Einige Blutungen, die schnell entlastet werden können, haben eine gute Prognose. Andere können trotz schneller Gegenmaßnahmen zu bleibenden Folgeschäden oder auch zum Tod führen.
Vorbeugung
Einer Hirnblutung kann vorgebeugt werden, indem die begünstigenden Risikofaktoren ausgeschaltet werden. Zu diesen gehören insbesondere der Verzicht auf Alkohol, Nikotin und Drogen sowie Maßnahmen, die einem erhöhten Blutdruck vorbeugen. Da das Risiko für Bluthochdruck durch Bewegungsmangel, Übergewicht und erhöhten Blutfettwerten steigt, wirken eine gesunde Ernährung und Sport vorbeugend.
Rehabilitation
Nach der Akutbehandlung in der Klinik kommt der Abklärung der Blutungsursache eine große Bedeutung zu. Liegen Blutgerinnungsstörungen vor, müssen diese ebenfalls soweit möglich behandelt werden. Die Rehabilitation dient der Wiederherstellung der durch die Schädigung des Gehirngewebes beeinträchtigten Funktionen. Darüber hinaus sind für die Betroffenen und ihre Angehörigen eine psychosoziale Betreuung und Beratung entscheidend.
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