Seltene Ursachen von Hirnblutungen: Ein umfassender Überblick

Einführung

Jährlich erleiden in Deutschland etwa 350.000 Menschen einen Schlaganfall (Apoplex). Trotz medizinischer Fortschritte sterben etwa 20 % der Betroffenen innerhalb der ersten vier Wochen nach dem Ereignis, und ein Drittel der Überlebenden bleibt auf Pflege angewiesen. Schlaganfälle sind die dritthäufigste Todesursache in westlichen Industrienationen und die häufigste Ursache für Pflegebedürftigkeit im Erwachsenenalter. Obwohl der Begriff "Schlaganfall" ein plötzliches Ereignis suggeriert, kündigen sich Schlaganfälle oft durch Warnsignale an, die jedoch häufig übersehen werden. Die Früherkennung und Behandlung von Risikofaktoren können jedoch dazu beitragen, das Risiko eines Schlaganfalls zu verringern.

Schlaganfälle können durch drei Hauptursachen entstehen: Thrombose, Embolie oder Blutung. Hirnblutungen, die etwa 20-25 % aller Schlaganfälle ausmachen, entstehen durch den Austritt von Blut aus einer Hirnarterie. Oftmals sind unerkannte Schwachstellen oder Fehlbildungen der Hirnarterien, wie Aneurysmen, die Ursache. Risikofaktoren für Hirnblutungen sind Bluthochdruck, verminderte Blutgerinnungsfähigkeit (z. B. durch Medikamente) und intrazerebrale venöse Stauung (z. B. Sinusvenenthrombose).

Während die Mehrheit der Schlaganfälle auf vaskuläre Ursachen zurückzuführen ist, gibt es eine Reihe von seltenen Ursachen, die in Betracht gezogen werden müssen, insbesondere bei jüngeren Patienten. Dieser Artikel beleuchtet einige dieser seltenen Ursachen von Hirnblutungen.

Was ist ein Schlaganfall?

Ein Schlaganfall ist die Reaktion des Gehirns auf eine plötzliche oder verstärkte Durchblutungsstörung. Wenn der Blutfluss unterbrochen wird, erhalten die Gehirnzellen nicht mehr genügend Sauerstoff und Glukose, was zu Funktionsverlust und Absterben der Zellen führt. Die Symptome hängen von der Geschwindigkeit der Schädigung, der betroffenen Region und dem Ausmaß der Schädigung ab. Das Gehirn konzentriert viele Funktionen in spezifischen Strukturen, so dass je nach Lokalisation und Ausprägung der Schädigung bestimmte Funktionen beeinträchtigt sein können.

Risikofaktoren für Schlaganfall

Ein Risikofaktor ist ein Umstand oder eine Verhaltensweise, die bei Menschen mit Schlaganfall häufiger vorkommt als bei anderen. Ein Risikofaktor bedeutet nicht zwangsläufig, dass man einen Schlaganfall erleiden wird, und die Behandlung oder Beseitigung eines Risikofaktors bedeutet auch nicht, dass man einen Schlaganfall sicher vermeiden kann. Das Risiko für einen Schlaganfall nimmt jedoch mit der Anzahl und der Schwere der Risikofaktoren zu. Daher bietet sich hier ein sinnvoller Ansatz zur Vorsorge und Behandlung.

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Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für Schlaganfälle. Andere Risikofaktoren sind erhöhte Fibrinogenspiegel, Diabetes mellitus, Rauchen und Lipoprotein A. Weitere Faktoren sind niedriges HDL-Cholesterin, körperliche Inaktivität, Adipositas, Ovulationshemmer, hoher Alkoholkonsum und höheres Alter. Herzrhythmusstörungen oder Herzmuskelschwäche können Embolien verursachen. Entzündliche Veränderungen, wie z.B. Chlamydien-Infektionen, können bei der Entstehung von gefährlichen Gefäßablagerungen mitwirken.

Vorboten eines Schlaganfalls

Kleine Blutklümpchen, Fettkristalle oder -tröpfchen können im Rahmen einer Herzerkrankung oder Atherosklerose kleine Hirnarterien verlegen und somit zu minimalen Störungen in den betreffenden Hirngebieten führen. Auch eine zunehmende Engstelle durch größere hirnzuführende Arterien kann infolge einer Atherosklerose den Zustrom behindern und vorübergehende Durchblutungsstörungen hervorrufen. Dies ist die "transitorische ischämische Attacke" (TIA).

Folgende Warnsignale können auf einen drohenden Schlaganfall hindeuten:

• Plötzliche Lähmung, Schwäche oder Empfindungsstörung im Bereich von Gesicht, Arm, Bein oder einer Seite des Körpers
• Plötzliche (meist einseitige) Sehminderung, Sehfeldbegrenzung, Doppelbilder
• Plötzliche Schwierigkeiten, zu sprechen oder Sprache zu verstehen
• Plötzliche Hör-, Geschmacks- oder Schluckstörungen
• Plötzliche starke Kopfschmerzen ohne plausible Ursache
• Plötzlicher unerklärlicher Schwindel, Gangunsicherheit, Schwanken oder gar Umkippen
• Erhebliche Müdigkeit ohne gegebenen Anlass

Die Symptome bestehen oft nur sehr kurze Zeit und verschwinden wieder. Deshalb werden sie häufig als harmlos abgetan. Diese Fehleinschätzung ist jedoch fatal! Wer eines dieser Anzeichen bei sich selber, Angehörigen, Freunden und Kollegen wahrnimmt, sollte sofort an die Notwendigkeit einer ärztlichen Untersuchung denken!

Seltene Ursachen von Hirnblutungen

Bei etwa 5 % der Schlaganfallpatienten liegt eine seltene Ursache vor. Bei jungen Patienten ist dieser Anteil noch deutlich höher. Es ist anzunehmen, dass sich auch unter den ungeklärten Schlaganfallätiologien solche mit seltener Ursache verbergen.

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Dissektionen der Hirnversorgenden Arterien

Dissektionen der Hirnversorgenden Arterien, insbesondere der A. carotis interna und der A. vertebralis, sind eine wichtige Ursache für Schlaganfälle, insbesondere bei jüngeren Patienten. Sie entstehen durch Einrisse in der Gefäßwand, die zur Bildung eines Wandhämatoms führen können. Dies kann zu einer Verengung des Gefäßes oder zur Entstehung von Blutgerinnseln führen, die einen Schlaganfall verursachen können.

Ursachen und Risikofaktoren:

• Spontane Dissektionen: Treten ohne erkennbare Ursache auf.
• Traumatische Dissektionen: Können durch Bagatelltraumen wie heftiges Niesen, Husten oder plötzliche Kopfbewegungen verursacht werden.
• Fibromuskuläre Dysplasie (FMD): Eine nicht-entzündliche Vaskulopathie, die die Gefäßwand betrifft und das Risiko für Dissektionen erhöht.
• Bindegewebserkrankungen: Genetische Erkrankungen wie das Ehlers-Danlos-Syndrom oder das Marfan-Syndrom können die Gefäßwand schwächen und das Risiko für Dissektionen erhöhen.
• Infektionen: In seltenen Fällen können vorausgegangene Infektionen eine immunologische Reaktion auslösen, die die Gefäßwand schädigt.

Symptome:

• Plötzlich auftretende, lokale Kopf- oder Nackenschmerzen.
• Projektionsschmerzen im Gesichtsbereich (temporal, orbital, fazial).
• Horner-Syndrom (Herabhängendes Augenlid, verengte Pupille, vermindertes Schwitzen auf einer Gesichtsseite).
• Kaudale Hirnnervenausfälle.
• Symptome eines Schlaganfalls (Lähmungen, Sprachstörungen, Sehstörungen).

Diagnostik:

• Magnetresonanztomografie (MRT) mit MR-Angiografie: Methode der Wahl zum Nachweis von Wandhämatomen, Stenosen und Dissekatmembranen.
• Computertomografie (CT) mit CT-Angiografie: Kann ebenfalls eine hohe Sensitivität aufweisen.
• Duplexsonografie: Geeignet zur Verlaufskontrolle bei positivem Befund, hat aber Schwächen in der Detektion von Dissektionen nahe der Schädelbasis.

Therapie:

• Akuttherapie: Intravenöse Thrombolyse und/oder Thrombektomie, sofern keine Kontraindikationen vorliegen (z.B. intradurale Dissektionen).
• Sekundärprophylaxe: Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS, Clopidogrel) oder Antikoagulation (z.B. Marcumar). Die Wahl der Therapie hängt von der individuellen Situation des Patienten ab.

Vaskulitiden

Vaskulitiden sind Entzündungen der Gefäßwand, die entweder isoliert das Zentralnervensystem (ZNS) betreffen (primäre ZNS-Vaskulitis) oder als systemische Vaskulitiden das ZNS neben anderen Organen mit einbeziehen. Die Entzündung führt zu Gefäßwandverdickungen, Stenosen, Verschlüssen, Aneurysmabildung, Wandeinrissen und Blutungen.

Symptome:

• Multifokale ischämische Läsionen unterschiedlichen Alters.
• Kopfschmerzen.
• Kognitive Defizite.
• Schlaganfälle.
• Epileptische Anfälle.

Diagnostik:

• Magnetresonanztomografie (MRT): Typischerweise multifokale ischämische Läsionen unterschiedlichen Alters.
• Liquordiagnostik: Häufig lymphomonozytäre Pleozytose.
• Digitale Subtraktionsangiografie: Nachweis perlschnurartiger Kaliberschwankungen.
• Biopsie von Leptomeningen und Hirnparenchym: Zur Diagnosesicherung, insbesondere bei Vaskulitiden der kleinen Gefäße.

Therapie:

• Kombinierte Gabe von Glukokortikoiden und Cyclophosphamid.

Reversibles Zerebrales Vasokonstriktionssyndrom (RCVS)

Das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (RCVS) ist durch multifokale reversible Stenosen der zerebralen Arterien und donnerschlagartige Kopfschmerzattacken gekennzeichnet. Pathophysiologisch liegt eine gestörte Regulation des zerebralen Gefäßtonus zugrunde.

Auslöser:

• Sympathomimetische und serotonerge Medikamente.
• Tumoren.
• Unkontrollierter Hypertonus.
• Substanzmissbrauch (v. a. Amphetamine und Kokain).

Komplikationen:

• Vorübergehende fokal-neurologische Defizite.
• Hirninfarkte.

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)

CADASIL ist eine hereditäre Mikroangiopathie, die insbesondere die langen Marklagerarterien betrifft. Pathophysiologisch finden sich Ablagerungen osmiophilen Materials an den glatten Muskelzellen der Gefäßwände.

Symptome:

• Schlaganfälle bereits in jungem Alter.
• Kognitive Defizite.
• Affektive Störungen.
• Migräne mit Aura.

Diagnostik:

• MRT: Temporopolar betonte Demyelinisierungen und subkortikale Infarkte.
• Molekulargenetischer Nachweis von Punktmutationen im Notch3-Gen.

Therapie:

• Keine spezifische Therapie.

Moyamoya-Erkrankung

Die Moyamoya-Erkrankung ist eine Makroangiopathie mit progredienter bilateraler Stenosierung im Bereich der distalen A. carotis interna (ACI). Der Name „Moyamoya“ (japanisch für „Rauchwolke“) bezeichnet das als Folge der ACI-Verschlüsse auftretende charakteristische Kollateralnetz an der Schädelbasis.

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Therapie:

• Keine spezifische medikamentöse Therapie.
• Bei rascher Progredienz der Stenosen kann die Anlage eines extra-intrakraniellen Bypasses erwogen werden.

Sneddon-Syndrom

Das Sneddon-Syndrom ist eine seltene, nicht-vaskulitische Vaskulopathie, die neben zerebrovaskulären Ereignissen durch eine generalisierte Livedo racemosa gekennzeichnet ist. Bei etwa einem Drittel der Patienten finden sich Antiphospholipid-Antikörper.

Carotid Web

Das Carotid Web ist dünnes membranöses Gewebe, das meist am Abgang der A. carotis interna von der Gefäßwand ins Lumen reicht und über arterioarterielle Embolien ischämische Schlaganfälle verursacht.

Therapie:

• Offene Operation.
• Endovaskuläres Stenting.
• Duale Thrombozytenaggregationshemmung.

Systemische Infektionen

Systemische Infektionen sind ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten eines Schlaganfalls. Die infektiöse Endokarditis stellt zudem eine bedeutsame spezifische Ursache kardiogen-embolischer Schlaganfälle dar.

Diagnostik:

• Echokardiografie.
• Nachweis typischer Erreger in der Blutkultur.

Therapie:

• Interdisziplinäre Abstimmung mit Kardiologen, Mikrobiologen und Herzchirurgen.
• Keine intravenöse Thrombolyse bei Schlaganfallpatienten mit infektiöser Endokarditis.

Bakterielle Meningitiden

Unter den primär intrakraniellen Infektionen sind bakterielle Meningitiden, insbesondere die Pneumokokkenmeningitis, die häufigste Schlaganfallursache. Pathophysiologisch liegt in den meisten Fällen eine Begleitvaskulitis großer und mittlerer Gefäße zugrunde.

Therapie:

• Kortison.

Antiphospholipid-Syndrom

Bei etwa 20 % der Schlaganfallpatienten unter 50 Jahren können Antiphospholipid-Antikörper nachgewiesen werden. Typische Merkmale des Antiphospholipid-Syndroms sind arterielle und/oder venöse thrombotische Ereignisse, Schwangerschaftskomplikationen und der Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern.

Diagnostik:

• Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern in mindestens zwei Messungen im Abstand von mindestens 12 Wochen.
• Mindestens ein thrombotisches Ereignis oder eine Schwangerschaftskomplikation.

Therapie:

• Orale Antikoagulation mit Marcumar (Ziel-INR 2-3).

Sichelzellanämie

Die Sichelzellanämie ist vor allem im tropischen Afrika, aber auch im Mittelmeerraum verbreitet. Magnetresonanztomografisch können bei über 20 % der Patienten Infarkte nachgewiesen werden, wobei die meisten Läsionen klinisch stumm sind.

Hereditäre Gerinnungsstörungen

Gerinnungsstörungen, für die ein erhöhtes arterielles Thrombembolierisiko nachgewiesen wurde, sind die Prothrombinmutation und die Hyperfibrinogenämie. Bei Kindern ist darüber hinaus die Protein-C-Defizienz mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert.

Hyperhomocysteinämie

Milde bis moderate Hyperhomocysteinämien sind mit einem leicht erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert, was pathophysiologisch dadurch erklärt wird, dass Homocystein einerseits Arteriosklerose begünstigt und andererseits mit einer Hyperkoagulabilität einher geht.

MELAS (Mitochondriale Enzephalomyopathie mit Laktatazidose und schlaganfallähnlichen Episoden)

MELAS ist durch plötzlich auftretende fokal-neurologische Defizite, epileptische Anfälle, migränöse Kopfschmerzen, Erbrechen und Muskelschwäche gekennzeichnet.

Diagnostik:

• Molekulargenetischer Mutationsnachweis.
• Auffällige Muskelbiopsie.

Morbus Fabry

Der Morbus Fabry ist eine X‑chromosomal vererbte Lysosomenspeichererkrankung mit Akkumulation von Glykosphingolipiden, insbesondere Globotriaosylceramid (Gb3), in Niere, Herz, peripherem Nervensystem und Endothelzellen.

Diagnostik:

• Molekulargenetisch.
• Nachweis der reduzierten α‑Galaktosidase A-Aktivität bei männlichen Patienten.

Familiäre Zerebrale Kavernöse Malformation (CCM)

Die familiäre zerebrale kavernöse Malformation (cerebral cavernous malformations, kurz CCM) ist eine seltene genetische Erkrankung, die zu Verwachsungen der Blutgefäße im Gehirn führt. Für die Betroffenen können diese Fehlbildungen lebensgefährlich werden, weil sie Hirnblutungen und Schlaganfälle verursachen können.

Hirnblutungen: Arten und Ursachen

Hirnblutungen umfassen alle Einblutungen im Inneren des Schädels. Je nach Lage werden sie in intrazerebrale Blutungen (ICB) und extrazerebrale Blutungen (ECB) unterteilt.

Intrazerebrale Blutungen (ICB)

Die intrazerebrale Blutung findet sich direkt im Gehirnparenchym. Je nach Raumforderung können große Teile von funktionsfähigem Hirngewebe zerstört werden.

Ursachen:

• Spontane ICB:
  • Kryptogene spontane Blutungen (Ursache wahrscheinlich, aber nicht nachweisbar).
  • Idiopathische spontane Blutungen (kein pathophysiologisches Konzept zur Erklärung der Ursache).
• Sekundäre ICB:
  • Arterielle Hypertonie (häufigste Ursache bei 40- bis 70-Jährigen).
  • Erkrankungen von Arterien und Arteriolen.
  • Zerebrale Amyloidangiopathie.
  • Zerebrales Aneurysma.
  • Moya-Moya-Erkrankung.
  • Vaskulitiden.
  • Reversibles Vasokonstriktionssyndrom.
  • Venöse Erkrankungen (Venen-/Sinusthrombose).
  • Gefäßmalformationen.
  • Tumoren, Ischämie.
  • Blutgerinnungsstörungen (auch iatrogen).
  • Hämatologische Erkrankungen.
  • Intrazerebrale Blutungen im Kontext anderer Erkrankungen (infektiöse Endokarditis).
  • Intoxikation.

Extrazerebrale Blutungen (ECB)

Extrazerebrale Blutungen betreffen die drei Meningen: Pia mater, Arachnoidea und Dura mater. Je nach Lokalisation werden das Epiduralhämatom (zwischen Schädelknochen und Dura mater), Subduralhämatom (zwischen Dura mater und Arachnoidea) und Subarachnoidalhämatom (im Subarachnoidalraum unter der Arachnoidea) unterschieden.

Subarachnoidalblutung (SAB):

• Ursachen:
  • Traumatisch (40% aller Schädel-Hirn-Traumata).
  • Atraumatisch (85% aller SAB):
    • Aneurysmaruptur (häufigste Ursache).
    • Perimesenzephale SAB infolge venöser Einblutungen.
    • Kortikale SAB infolge einer Amyloidangiopathie.
    • Zerebrale arteriovenöse Malformationen.
    • Durale arteriovenöse Fisteln.
    • Dissektion intraduraler Gefäße.
• Prädisponierende Faktoren: Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie, Angiopathien.

Subduralhämatom (SDH):

• Ursachen:
  • Brückenvenen-Ruptur (meist nach Trauma).
  • Spontan (insbesondere unter Antikoagulantien).

Epiduralhämatom (EDH):

• Ursachen:
  • Traumatisch (Ruptur der Arteria meningea media oder eines venösen Sinus).
  • Folge hirnchirurgischer Eingriffe.

Risikofaktoren für Hirnblutungen

• Bluthochdruck (häufigster Risikofaktor).
• Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer.
• Fibrinolytika und Heparine.

Pathogenese von Hirnblutungen

Pathogenese Intrazerebrale Blutung

• Chronische Hypertonie führt zu lipohyalinen Veränderungen und Mikroaneurysmen in den kleinen Hirnarteriolen.
• Das ausgetretene Blut infiltriert das Hirnparenchym und verursacht eine direkte Schädigung der Neuronen.
• Es bildet sich häufig ein peri-hämorrhagisches Ödem.
• In etwa 30-50 % der Fälle kommt es zum Einbruch der Blutung in das Ventrikelsystem.

Pathogenese Subarachnoidalblutung

• Meist Aneurysmaruptur der Hirnbasisarterien (häufigste Lokalisation: Circulus arteriosus Willisii).
• Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum.
• Reizung der kranialen Hirngefäße und der umliegenden meningealen Areale.
• Beeinflussung des Ventrikelsystems (Verschluss des Aquaeductus cerebri und der Austrittsstelle des IV. Ventrikels) mit Entwicklung eines Hydrozephalus.

Pathogenese Subduralhämatom

• Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene.
• Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn.
• Anstieg des Drucks im Subduralraum mit Schädigung und Verdrängung von Hirngewebe.

Pathogenese Epiduralhämatom

• Traumatische Schädelkalottenfraktur mit Verletzung der Arteria meningea media.
• Einblutung meist im Temporallappen.

Symptome von Hirnblutungen

Die Symptome von Hirnblutungen unterscheiden sich nach Lokalisation und Größe des Hämatoms. Häufig sind Hirnblutungen jedoch mit einer verminderten Vigilanz, Kopfschmerzen, Paresen, Hemiplegien und anderen neurologischen Defiziten assoziiert.

Symptome Intrazerebrale Blutungen

• Plötzlich beginnende Kopfschmerzen.
• Verminderte Vigilanz.
• Übelkeit und Erbrechen.
• Krampfanfälle (fokal oder generalisiert).
• Bewusstseinsverlust.
• Große Blutungen in die Stammganglien verursachen kontralaterale Hemiparesen, konjugierte Blickdeviation zur Seite der Läsion, Ophthalmoplegie, homonyme Hemianopsie, Aphasie und komatöse Eintrübung.
• Vigilanzeintrübung, vertikale Blickparese und kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik weisen auf eine Thalamusbeteiligung hin.
• Typische Symptome für Kleinhirn-Blutungen sind Schwindel, Erbrechen, Ataxie, Dysarthrie und Spontannystagmus.
• Isolierte Hirnnervenausfälle sowie Tetraparese, kontralaterale Hemisymptomatik und komatöse Eintrübung deuten auf Pons-Hämatome hin.
• Gekreuzte Hirnstammsyndrome sind mögliche Anzeichen tegmentaler Blutungen.
• Mit ansteigendem intrakraniellen Druck besteht die Gefahr der transtentoriellen Einklemmung.

Symptome Subarachnoidalblutung

• Plötzliche, sehr ausgeprägte Kopfschmerzen (vernichtend).
• Eintrübung und Bewusstseinsverlust.
• Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen und zu vegetativen Störungen, fokal-neurologischen Ausfällen, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positivem Babinski-Zeichen führen.
• Ein Hydrozephalus macht sich mit Kopfschmerzen, Somnolenz und motorischen Defiziten bemerkbar.

Symptome Subduralhämatome

Akute Subduralhämatome:

• Kopfschmerzen.
• Übelkeit, Erbrechen.
• Vigilanzminderung.
• Ipsilaterale Mydriasis.
• Kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese.
• Bewusstseinsverlust innerhalb weniger Stunden.

Chronische Subduralhämatome:

• Uncharakteristische Symptomatik.
• Druckgefühl im Kopf (mitunter auch Kopfschmerzen).
• Schwindel.
• Psychomotorische Einschränkungen.
• Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust.
• Fokale Symptome wie Lähmungen, sensible Störungen und Krampfanfälle sind ebenfalls möglich.

Symptome Epiduralhämatom

• Kopfschmerzen.
• Übelkeit, Erbrechen.
• Unruhe.
• Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit (symptomfreies Intervall).
• Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis.
• Kontralaterale Fokaldefizite.

Diagnostik von Hirnblutungen

• Klinisches Bild, neurologischer Status und Anamnese.
• Neuroradiologische Bildgebung (Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT)).
• Laborchemische Blutanalyse (Blutbild, Gerinnungsstatus).

Therapie von Hirnblutungen

Die Therapie von Hirnblutungen richtet sich nach Ursache, Lokalisation und Größe des Hämatoms. Sie umfasst in der Regel eine Kombination aus konservativen und interventionellen Maßnahmen.

Prävention von Hirnblutungen

Die Prävention von Hirnblutungen konzentriert sich auf die Kontrolle von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes und Rauchen. Eine gesunde Lebensweise mit ausgewogener Ernährung, regelmäßiger Bewegung und Vermeidung von übermäßigem Alkoholkonsum kann ebenfalls dazu beitragen, das Risiko eines Schlaganfalls zu verringern.

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