Die Lyme-Borreliose ist eine entzündliche Multisystemerkrankung, die durch verschiedene Arten von Borrelia burgdorferi verursacht wird und insbesondere Haut, Nervensystem und Gelenke betreffen kann. Sie gehört zu den Vektor-assoziierten Infektionen, wobei Schildzecken als Überträger fungieren. Ein besonderer Fokus liegt auf der Neuroborreliose, die auch nach ihrer Erstbeschreibung vor etwa 100 Jahren noch immer eine diagnostische Herausforderung darstellt.
Historischer Kontext und Definition
Im Jahr 1922 beschrieben Garin und Bujadoux einen Patienten, der nach dem Stich einer Igelzecke (Ixodes hexagonus) an der linken Gesäßhälfte ein sich weit ausbreitendes Erythem und ein radikuläres Schmerzsyndrom entwickelte. Diese frühe Beschreibung wirft jedoch Fragen auf, ob es sich tatsächlich um eine Neuroborreliose im Sinne eines Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndroms handelte. Zweifel bestehen, da der Patient eine granulozytäre Zellzahlerhöhung (Pleozytose) im Liquor aufwies und die Wassermann-Reaktion auf Syphilis positiv war. Zudem wurden Übertragungen von Borrelien auf den Menschen durch Igelzecken ansonsten nicht beschrieben. Im weiteren Verlauf definierten andere Forscher das Syndrom als nosologische Entität. Die bahnbrechende Entdeckung von Borrelia burgdorferi durch Willy Burgdorfer ermöglichte schließlich die Aufklärung der Borrelien-Ätiologie des Bannwarth-Syndroms.
Erreger und Übertragung der Lyme-Borreliose
Die Lyme-Borreliose wird durch gut bewegliche, gramnegative Schraubenbakterien (Spirochäten) aus dem „B. burgdorferi sensu lato“-Komplex verursacht. In Europa sind das mindestens fünf verschiedene Arten: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bavariensis und B. spielmanii. Die Humanpathogenität von B. bissettiae und B. lusitaniae ist noch nicht abschließend geklärt.
Als Überträger auf den Menschen fungieren Schildzecken aus dem Ixodes-ricinus- und -persulcatus-Komplex, in Europa ganz überwiegend I. ricinus, auch als gemeiner Holzbock bekannt. In Deutschland sind etwa 10%-30% der Holzböcke Träger von Borrelien, in Abhängigkeit von deren Entwicklungsstadium etwa 1% der Larven, 10% der Nymphen und 20% der adulten Zecken.
Die Übertragung erfolgt in Mitteleuropa durch den Stich der Schildzecke I. ricinus. In der nüchternen Zecke befinden sich die Borrelien im Darm. Nach Beginn des Saugaktes wandern die Borrelien in die Speicheldrüsen, von wo sie mit dem Zeckenspeichel auf den Gestochenen übertragen werden. Die Zecke muss daher eine längere Zeit (zumindest mehrere Stunden) gesaugt haben, damit Borrelien übertragen werden können.
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Epidemiologie und Risikofaktoren
Die Lyme-Borreliose ist in der nördlichen Hemisphäre (Nordamerika, Europa und Asien) verbreitet und in Europa die mit Abstand häufigste durch Zecken übertragene Krankheit. Es ist von einer Infektionsgefährdung in allen Teilen Deutschlands auszugehen, wobei das Vorkommen von Borrelien in Zecken kleinräumig sehr stark schwankt. Studien aus Deutschland und der Schweiz zeigten, dass nach einem Zeckenstich bei 2,6 bis 5,6% der Betroffenen eine Antikörperbildung gegen Borrelien (Serokonversion) nachgewiesen wurde.
Das Infektionsrisiko ist stark von den Witterungsbedingungen abhängig. Die Krankheitslast variiert zwischen Bevölkerungsgruppen und geografischen Regionen. Unterschiede resultieren aus Variationen in dem örtlichen Vorkommen von I.-ricinus-Zecken, dem Anteil von mit Borrelien infizierten Zecken und der Wahrscheinlichkeit der Exposition des Menschen gegenüber Zecken. Besonders starke Zunahmen der Seroprävalenz und damit häufige Infektionen zeigen sich bei Kindern und bei Senioren.
Klinische Manifestationen der Lyme-Borreliose
Je nach klinischer Symptomatik der Erstmanifestation kann die Inkubationszeit nach dem Zeckenstich stark variieren: Die Inkubationszeit des Erythema migrans beträgt 3 bis 30 Tage (Median 7 bis 10 Tage). Die Inkubationszeit der frühen Neuroborreliose ist im Mittel nur unwesentlich länger. Späte Hautmanifestationen (Acrodermatitis chronica atrophicans), Lyme-Arthritis und die späte Neuroborreliose können sich auch nach Monaten und Jahren entwickeln.
Falls sich eine Erkrankung entwickelt, können folgende Organsysteme involviert sein:
- Haut: Erythema migrans, Borrelien-Lymphozytom, Acrodermatitis chronica atrophicans
- Nervengewebe: Frühe und späte Neuroborreliose
- Gelenke: Lyme-Arthritis
- Herz: Lyme-Karditis
In einer großen prospektiven Studie fanden sich für die verschiedenen Manifestationen folgende Häufigkeiten: Erythema migrans als einziges Symptom bei 89% der Erkrankten, frühe Neuroborreliose bei 3%, Lymphozytom bei 2%, kardiale Beteiligung bei < 1%, Lyme-Arthritis bei 5% und Acrodermatitis bei 1%.
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Hautmanifestationen
Das Erythema migrans tritt in den meisten Fällen als typische solitäre Form auf und ist dann ein randbetontes, nicht erhabenes Erythem mit mindestens 5 cm Durchmesser. Es breitet sich zunehmend zentrifugal aus. Im Zentrum des Erythems ist häufig eine sichtbare Zeckeneinstichstelle. Es besteht ein symptomfreies Zeitintervall von mindestens 3 Tagen zwischen Zeckenstich und Beginn des Erythems.
Die Acrodermatitis chronica atrophicans ist durch ein initial anschwellendes (ödematös-infiltratives) Stadium, meistens an Armen und Beinen, gekennzeichnet. Dies führt nachfolgend zu einem atrophen Stadium, das durch Verlust von Binde- und Fettgewebe und der Körperbehaarung gekennzeichnet ist.
Das Borrelien-Lymphozytom tritt bevorzugt bei Kindern auf.
Neuroborreliose
Die allermeisten (vermutlich über 98%) der neurologischen Fälle manifestieren sich als frühe Neuroborreliose. Hier tritt die Symptomatik wenige Wochen bis einige Monate nach dem Zeckenstich auf. Sie äußert sich als meist nachts betonte, brennend schmerzhafte Meningoradikulitis einzelner Rückenmarksnerven (spinaler Nerven). Diese stehen häufig in Verbindung mit einer ein- oder beidseitigen Gesichtslähmung (Fazialisparese) (Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom). Die Schmerzen strahlen in das Versorgungsgebiet des jeweiligen Nervs aus (radikuläre Schmerzen).
Eine späte Neuroborreliose zeigt sich in sehr seltenen Fällen. Die neurologische Symptomatik entwickelt sich schleichend über Monate bis Jahre.
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Bei Kindern stellt sich die Lyme-Neuroborreliose (NB) häufiger als Meningitis dar, während sie sich bei Erwachsenen eher als Bannwarth-Syndrom manifestiert. Bei Kindern sind Kopfschmerzen, Nackensteifheit sowie Übelkeit und Erbrechen die häufigsten Symptome. Bei Erwachsenen treten am häufigsten Kopfschmerzen, Gesichtsnervenlähmung, Nackensteifigkeit, Schwindel und Schmerzen im lumbosakralen Bereich auf.
Lyme-Arthritis
Die Lyme-Arthritis ist eine schubweise oder chronisch verlaufende mono- oder oligoartikuläre Arthritis. Am häufigsten sind die Kniegelenke betroffen, seltener andere große Gelenke, v. a. Sprung- und Ellenbogengelenke.
Lyme-Karditis
Relativ selten kommt es zu einer Manifestation am Herzen meist in Form von Reizleitungsstörungen (AV-Block wechselnden Grades) oder einer Perimyokarditis.
Diagnostik der Lyme-Borreliose und Neuroborreliose
Die Lyme-Borreliose ist primär eine klinische Verdachtsdiagnose, die durch die Ergebnisse der Labordiagnostik gestützt wird. Abgesehen vom typischen Erythema migrans, welches rein klinisch diagnostiziert wird, ist bei Verdacht auf Lyme-Borreliose der Nachweis borrelienspezifischer Antikörper im Serum ggf. auch im Liquor ein entscheidender Baustein für die Diagnosefindung.
Da es den optimalen Einzeltest für den Antikörpernachweis nicht gibt, sollte bei der Serodiagnostik nach dem Prinzip der Stufendiagnostik verfahren werden:
- Stufe: ELISA oder vergleichbare Methoden.
- Stufe: (Immunoblot), falls der Test der 1. Stufe positiv oder grenzwertig ist.
Für die Diagnose einer Neuroborreliose ist der Nachweis intrathekal (im Nervenwasser) gebildeter Antikörper gegen Borrelien in Liquor/Serum-Paaren vom gleichen Tag erforderlich. Die Bestimmung des Liquor/Serum-Index ermöglicht den Nachweis der borrelienspezifischen intrathekalen Antikörperbildung (= positiver borrelienspezifischer Antikörperindex [AI]). Letzterer ist 6 bis 8 Wochen nach Erkrankungsbeginn bei der weitaus überwiegenden Anzahl der Patienten nachweisbar. Typischerweise sind auch entzündliche Veränderungen des Nervenwassers vorhanden.
Der Nachweis des Chemokins CXCL13 im Liquor korreliert mit dem Auftreten von Symptomen der Neuroborreliose und kann bei der Diagnose unterstützend sein.
Bei der Bewertung der serologischen Untersuchung ist zu beachten, dass bei einem Teil der Patienten aufgrund vorheriger, aber erfolgreich überwundener Infektionen ein positiver Antikörpertest vorhanden ist. Erst kürzlich erworbene Infektionen sind häufig in der Serologie negativ (diagnostische Lücke). In der Serologie besteht die Möglichkeit des Auftretens falsch-positiver Reaktionen unter anderem auch in Bezug zu anderen Krankheiten. Da die serologischen Verfahren nicht standardisiert sind, muss mit diskrepanten Befunden verschiedener Untersuchungslabore gerechnet werden.
Obwohl Anzucht und PCR entscheidend zur Aufklärung der Lyme-Borreliose beigetragen haben, sind sie im diagnostischen Prozedere lediglich der Serologie nachgeschaltete, hilfreiche Zusatzverfahren.
Therapie der Lyme-Borreliose und Neuroborreliose
Patienten, die im Frühstadium der Lyme-Borreliose mit geeigneten Antibiotika behandelt werden, erholen sich in der Regel rasch und vollständig. So werden schwere Krankheitsverläufe und Spätmanifestationen verhindert.
Üblicherweise zur oralen Behandlung eingesetzte Antibiotika umfassen Doxycyclin oder Amoxicillin als Therapie der Wahl; Therapiealternativen sind Cefuroximaxetil oder Azithromycin. Zur intravenösen Therapie werden Ceftriaxon, Cefotaxim oder Penicillin G eingesetzt. Die empfohlene Therapiedauer bewegt sich in Abhängigkeit von Art, Dauer und Schwere der Manifestation sowie eingesetztem Antibiotikum zwischen 10 und 30 Tagen.
Die S3-Leitlinie Neuroborreliose bestätigt eine Therapiedauer von 14 Tagen bei früher und 14-21 Tagen bei später Neuroborreliose. Doxycyclin oral ist Mittel der Wahl, sodass auch bei Neuroborreliose keine i.v. Medikation und keine Kombinationsbehandlungen notwendig sind.
Prävention der Lyme-Borreliose
Die Lyme-Borreliose ist aus verschiedenen Gründen schwierig zu bekämpfen und eine Herausforderung für den öffentlichen Gesundheitsschutz. Die Probleme umfassen u. a. kein verfügbarer Impfstoff, fehlende Vektorkontrolle und kein sicherer Schutz vor Zeckenstichen.
Momentan stellen Informierung und Aufklärung über die Risiken der Übertragung und vorbeugende Maßnahmen die Grundlage der Prävention dar. Die Gefahr, Zecken zu akquirieren, besteht bei Freilandaufenthalten mit Kontakt zu bodennahen Pflanzen (Gras, Kraut, Strauchwerk). Kleidung, die möglichst viel Körperoberfläche bedeckt, sowie Abwehrmittel (Repellents) für die Haut wirken in gewissem Umfang auch gegen Zecken.
Persistierende Symptome nach Behandlung
Vermeintlich oder tatsächlich persistierende unspezifische bzw. untypische Symptome nach behandelter Neuroborreliose können auf unterschiedlichen Phänomenen beruhen und sollten nicht antibiotisch behandelt werden. Studien haben gezeigt, dass eine längerfristige Antibiotikatherapie bei Patienten mit persistierenden Symptomen, die einer Lyme-Borreliose zugeschrieben wurden, keine signifikante Verbesserung gegenüber Plazebo bringt.
Es ist wichtig zu erkennen, dass unspezifische Symptome wie Fatigue, muskuloskelettale Schmerzen und subjektive neurokognitive Einschränkungen allzu häufig der Borreliose zugeschrieben werden, obwohl mit zunehmendem Lebensalter Borrelien-Antikörper immer häufiger nachweisbar sind, dies als Zeichen einer erfolgreichen Immunantwort nach Kontakt mit den Erregern bei Zeckenstichen.
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