Hypodense Läsionen im Gehirn, die in bildgebenden Verfahren wie der Computertomographie (CT) als dunklere, weniger dichte Bereiche erscheinen, können auf eine Vielzahl von zugrunde liegenden Ursachen hinweisen. Dieser Artikel beleuchtet die häufigsten Ursachen hypodenser Läsionen im Gehirn, die diagnostischen Verfahren zur Identifizierung der Ursache und die entsprechenden Behandlungsstrategien.
Einführung
Die Erkennung hypodenser Läsionen im Gehirn ist ein häufiger Befund in der radiologischen Diagnostik und stellt Ärzte vor die Herausforderung, die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren. Diese Läsionen können asymptomatisch sein oder sich durch eine Vielzahl neurologischer Symptome manifestieren, abhängig von ihrer Größe, Lokalisation und dem Ausmaß der Schädigung des umliegenden Hirngewebes. Eine frühzeitige und präzise Diagnose ist entscheidend, um geeignete Behandlungsmaßnahmen einzuleiten und das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.
Vaskuläre Ursachen
Vaskuläre Demenz und Mikroangiopathie
Eine der häufigsten Ursachen für hypodense Läsionen im Gehirn ist die vaskuläre Demenz, die oft mit einer Mikroangiopathie einhergeht. Die Mikroangiopathie, eine Erkrankung der kleinen Blutgefäße im Gehirn, entsteht meist als Folge einer arteriellen Hypertonie. Hypertoniebedingte Marklagerveränderungen sind sowohl in der Computertomographie (CT) als auch in der Magnetresonanztomographie (MRT) nachzuweisen, wobei aufgrund des höheren Weichteilkontrasts diese in der MRT bereits sehr früh und sensitiv nachzuweisen sind.
In der nativen CT zeigen sich typische hypodense Veränderungen im periventrikulären Marklager. Im MRT lassen sich diese Veränderungen am besten in der T2*-gewichteten oder FLAIR(fluid atten-uated inversion recovery)-Sequenz nachweisen. In dem FLAIR-Bild zeigen sich hyperintense Veränderungen, die in dieser Sequenz gut, auch direkt angrenzend an den Ventrikel, nachweisbar sind.
Bei mikroangiopathischen Marklagerveränderungen lohnt es sich, im MRT eine sogenannte Gradientenechosequenz (T2*-gewichtete Sequenz) zu ergänzen. Diese Sequenz ist besonders sensibel für Suszeptibilitätsartefakte, wie sie zum Beispiel durch Hämosiderinreste im Hirngewebe entstehen können. Dadurch lassen sich kleine Mikroblutungen nachweisen, die bei Patienten mit Mikroangiopathie auftreten können, auch wenn diese selbst nicht sehr ausgeprägt ist. Untersuchungen konnten zwischen der Anzahl der Mikroblutungen und dem Ausmaß der kognitiven Defizite eine Korrelation nachweisen. Weiterhin wurde beschrieben, dass bei Patienten mit Mikroblutungen die Art der sekundären Prävention mit Antikoagulanzien überdacht werden sollte.
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Die typischen Marklagerveränderungen werden in der klinischen Praxis bislang meist subjektiv bewertet und korrelieren mit dem klinischen Befund. Zunehmend gibt es nun Beschreibungen von (halb)automatisierten Messungen der Läsionen in FLAIR-gewichteten Schichten. Die Anzahl der Läsionen korrelierte in einigen Untersuchungen gut mit der kognitiven Leistungsminderung. Jedoch zeigte sich auch eine Korrelation mit dem Lebensalter.
Allerdings entspricht nicht jede (T2*-gewichtete) hyperintense Marklagerveränderung einer mikroangiopathischen Schädigung. Relativ einfach zu unterscheiden sind Marklagerveränderungen (Leukenzephalopathien) nach Strahlentherapien und/oder intrathekaler Chemotherapie. Neben den klinischen und anamnestischen Angaben zeigen diese Veränderungen im MRT und CT meist flächenhafte Signal- und Dichteunterschiede.
Auch die „posteriore Leukenzephalopathie“, die bei verschiedenen Chemotherapien, aber auch bei der (Prä-)Eklampsie beschrieben wurde, ist gut zu differenzieren. Hier stehen meist nicht die Demenz im Vordergrund, sondern ein Krampfanfall und Kopfschmerzen. Radiologisch ist hier der Verlauf entscheidend, denn diese Marklagerveränderungen sind reversibel, zudem sind diese Veränderungen typischerweise eher konfluierend.
Eine weitere Erkrankung kann der Form von mikroangiopathischen Marklagerveränderungen durchaus sehr nahekommen und teilweise auch mit einer Demenz einhergehen: die Encephalomyelitis disseminata. Natürlich sind hier die Klinik, der Liquorbefund und das Alter der Patienten recht sichere Differenzierungskriterien. Als Standard der Differenzierung in der Bildgebung dient das MRT mit FLAIR- und sagittalen T2-gewichteten Sequenzen.
Ischämischer Schlaganfall
Ein ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt, Apoplex, zerebraler Insult) ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit durch eine zerebrale Ischämie. Von den ischämischen Schlaganfällen sind etwa 25 % lakunär (mikroangiopathisch), 25 % kardioembolisch und 10 % makroangiopathisch.
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Makroangiopathie: Verschluss großer Gefäße, z. B. A. cerebri media, A. cerebri posterior, A. A. Intrakranielle A. vertebralis proximal der mittleren A. Ursprung der A. A. Ursprünge der Äste von A. Arterien, die aus der distalen A. vertebralis, der A. basilaris, dem Stamm der A. Arteriosklerose der A.
Entstehung eines Hirninfarkts: Wenn sich ein Blutgerinnsel von einer Plaque in der Halsschlagader löst, kann es zu einer Arterie im Gehirn wandern und diese okkludieren. Das Gerinnsel kann den Blutfluss zu einem Teil des Gehirns blockieren und zum Tod des Hirngewebes führen. Orale Kontrazeptiva (insbesondere bei Frauen* >35. A. A. A. A. Herzrhythmusstörungen (z. B. Strömungsgeräusche der A.
Nur zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen. Infarktfrühzeichen im CT (ab ca. Infarktdemarkation (ab ca. Begrenzte, iso- bis hypodense Areale z. B. Die Penumbra zeigt sich in einer Störung der MR-Perfusionsmessung, der Infarktkern durch eine Einschränkung in der Diffusionswichtung. Ist das Areal der gestörten Perfusionswichtung größer als das Areal der gestörten Diffusionswichtung, besteht ein sogenanntes Mismatch und es gibt noch Gewebe, welches z. B. Computertomogramm einer Person mit Schlaganfall der A. cerebri media. Hypodense Areale sind innerhalb des Temporal- und Frontallappens sichtbar. Anti-Faktor-Xa-Aktivität, wenn die Person einen direkten Thrombininhibitor oder einen direkten Faktor-Xa-Inhibitor einnimmt (direkte orale Antikoagulantien, z. B.
Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie besteht darin, eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Outcome sicherzustellen. ≥ 18. Subarachnoidalblutung (SAB) (u. a. Aktive innere Blutung (z. B. > 80. Zielwert < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden. Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Sympathomimetika 0,15 mg s.c. oder Urapidil 5 - 25 mg i.v. empfohlen. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf. Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden. Bestehen große neurologische Defizite, kann eine Gabe von 2 - 4 Litern Sauerstoff/min erwogen werden. Temperatur: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B. Indiziert bei Verschluss größerer Gefäße (z. B. A. Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt. Gesunde Ernährung (z. B. Statine (z. B. Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B.
Transitorische ischämische Attacke (TIA)
Transitorische ischämische Attacke (TIA) (Transitorische ischämische Attacke): vorübergehende Episode einer neurologischen Dysfunktion, die durch eine Ischämie ohne morphologische Anzeichen eines Infarkts verursacht wird und die vollständig verschwindet, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt ist. Hierfür besteht keine Zeitbegrenzung. Hypotonie. Klinisch äußert sich dies mit vorübergehenden neurologischen Defiziten, welche spontan wieder verschwinden.
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Hydrozephalus
Normaldruckhydrozephalus (NPH)
Auch der Normaldruckhydrozephalus (NPH) mit der bekannten klinischen Trias Demenz, Harninkontinenz und kleinschrittiges Gangbild gehört zu den behandelbaren Demenzformen. Die typischen radiologischen Zeichen sind eine Erweiterung der inneren Liquorräume mit einem deutlichen Missverhältnis zu den äußeren Liquorräumen, die insbesondere kranial sehr eng sind. Zudem zeigen sich in CT und MRT periventrikuläre Veränderungen, die den Zeichen einer transependymalen Liquorabpressung entsprechen.
Die Ätiologie dieser Erkrankung ist bislang nicht vollständig geklärt. Diese Patienten profitieren allerdings einige Zeit von einer Liquorableitung in Form eines ventrikuloperitonealen Shunts. Dadurch wird die klinische Symptomatik inklusive der kognitiven Defizite bei vielen Patienten positiv beeinflusst.
Mit der strukturellen Bildgebung war es bislang nicht möglich, eine Vorhersage darüber zu treffen, welche Patienten von einem Shunt profitieren würden. Allenfalls das Ausmaß der Marklagerveränderungen zeigte eine Korrelation mit einer Gangverbesserung nach Liquorableitung. Neuere Untersuchungen haben bei Patienten mit NPH ergänzend die zerebrale Perfusion und Diffusion gemessen und stellten bei Patienten mit schlechtem klinischen Verlauf nach der Operation eine Perfusionsminderung im periventriklulären Marklager schon in der präoperativen Untersuchung fest.
Die CT ist ausreichend, um das Vorliegen eines Hydrozephalus nachzuweisen oder auszuschließen; insbesondere zur Verlaufskontrolle bei bekanntem Hydrozephalus und nach Shuntanlage stellt sie die im Vergleich zur MRT schnellere und kostengünstigere Untersuchungsmodalität dar.
Die Diagnostik in Zusammenschau mit den klinischen Symptomen und der positiven Symptombeeinflussung nach probatorischer Liquorpunktion ist nicht schwierig. Bei isolierter Betrachtung von CT- oder MRT-Bildern ist mit dieser Diagnose manchmal aber Vorsicht geboten. Eine Betonung der inneren Liquorräume und eine hypodense periventrikuläre Veränderung in der kranialen CT entsprechen nicht immer einem Normaldruckhydrozephalus.
Differenzialdiagnose Aquäduktstenose
Zur ätiologischen Abklärung eines Hydrozephalus ist die MRT die Methode der Wahl. Aufgrund des weitaus höheren Weichteilkontrasts und der Möglichkeit der beliebigen Wahl der Schnittebene ist die Ätiologie des Hydrozephalus - zum Beispiel pathologische Veränderungen an strategischen Punkten des Ventrikelsystems (Kolloidzyste am Foramen Monroi oder Stenosen des Aquädukts) - leichter zu diagnostizieren. Auch zur Darstellung von Veränderungen, die durch den Hydrozephalus bedingt sind (zum Beispiel „Druckkappen“ oder Aufweitungen der Optikusscheiden), ist die MRT das überlegene Schnittbildverfahren.
Bei einem typischen Normaldruckhydrozephalus zeigt schon das dünnschichtige hochaufgelöste T2-gewichtete MRT-Bild ein deutliches Flusssignal im Aquädukt. Dieses könnte man auch noch bei einer Aquäduktstenose finden, jedoch würde der Aquädukt dabei in diesem strukturellen Bild sehr viel enger dargestellt sein als in dem hier gezeigten Fall.
Die Flussmessung bestätigt das ausgeprägte Flusssignal. Diese Messung kann auch zur Erfolgskontrolle nach Anlage eines VP-Shunts oder zuvor nach einer probatorischen Liquorpunktion durchgeführt werden. Zudem gibt es neuere Untersuchungen, die eine gute Korrelation der MR-tomografischen Liquorflussmessung mit einer intrakraniellen Druckmessung zeigen.
Der Liquorfluss lässt sich im MRT allerdings auch quantitativ erfassen. Dazu werden zur Flussrichtung senkrecht ausgerichtete Phasenkontrastsequenzen gemessen. Diese werden wiederum EKG-getriggert und über einen Zeitverlauf akquiriert. Daraus lassen sich Flusskurven berechnen, die die Bestimmung der maximalen Flussgeschwindigkeit erlauben. Hier ist zu beachten, dass man bei dem Verschluss natürlich keine verwertbare Flusskurve erhält und damit keine Flussgeschwindigkeit berechnet werden kann.
Letztlich ist die Wahrscheinlichkeit der Diagnose aber auch schon durch die oben erwähnte Klinik und das Alter der Patienten gegeben. Ein symptomatischer Normaldruckhydrozephalus tritt gewöhnlich nach dem 60. Lebensjahr auf, während eine Aquäduktstenose meist in jüngerem Alter symptomatisch wird.
Weitere Ursachen
Neben vaskulären Ursachen und dem Normaldruckhydrozephalus können hypodense Läsionen im Gehirn auch durch eine Vielzahl anderer Faktoren verursacht werden, darunter:
- Entzündliche Erkrankungen: Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata)
- Infektiöse Erkrankungen: Hirnabszess
- Tumore: Intrakranieller Tumor
- Traumatische Schäden: Schädel-Hirn-Trauma
- Toxische und metabolische Ursachen:Posterior reversible Enzephalopathie-Syndrom (PRES)
- Demyelinisierende Erkrankungen: Leukodystrophien
Differenzialdiagnostische Überlegungen
Die Differenzialdiagnose hypodenser Läsionen im Gehirn ist komplex und erfordert eine sorgfältige Abwägung klinischer, anamnestischer und radiologischer Befunde. Neben den bereits genannten Ursachen sollten auch seltene Erkrankungen wie die CADASIL-Syndrom (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) oder die MELAS-Syndrom (Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes) in Betracht gezogen werden.
Diagnostische Verfahren
Die Diagnose von hypodensen Läsionen im Gehirn umfasst in der Regel eine Kombination aus:
- Anamnese und klinische Untersuchung: Erhebung der Krankengeschichte und neurologische Untersuchung zurIdentifizierung von Symptomen und Risikofaktoren.
- Bildgebende Verfahren:
- Computertomographie (CT): Schnelle und kostengünstige Methode zur Beurteilung von Hirnstrukturen und zum Ausschluss von Blutungen. In der nativen CT zeigen sich typische hypodense Veränderungen im periventrikulären Marklager. Die CT ist ausreichend, um das Vorliegen eines Hydrozephalus nachzuweisen oder auszuschließen; insbesondere zur Verlaufskontrolle bei bekanntem Hydrozephalus und nach Shuntanlage stellt sie die im Vergleich zur MRT schnellere und kostengünstigere Untersuchungsmodalität dar.
- Magnetresonanztomographie (MRT): Höherer Weichteilkontrast als CT, ermöglicht eine detailliertere Beurteilung von Hirnstrukturen, einschließlich Marklagerveränderungen, Mikroblutungen und Entzündungszeichen. Im MRT lassen sich diese Veränderungen am besten in der T2*-gewichteten oder FLAIR(fluid atten-uated inversion recovery)-Sequenz nachweisen. In dem FLAIR-Bild zeigen sich hyperintense Veränderungen, die in dieser Sequenz gut, auch direkt angrenzend an den Ventrikel, nachweisbar sind.
- Liquoruntersuchung: Analyse des Liquors zur Identifizierung von Entzündungszeichen, Infektionen oder Tumorzellen.
- Neuropsychologische Testung: Beurteilung kognitiver Funktionen zur Identifizierung von Demenz oder anderen kognitiven Beeinträchtigungen.
Behandlungsansätze
Die Behandlung hypodenser Läsionen im Gehirn richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Zu den möglichen Behandlungsansätzen gehören:
- Medikamentöse Therapie:
- Antihypertensive Therapie: zur Behandlung von Bluthochdruck und zur Vorbeugung weiterer vaskulärer Schäden.
- Thrombolyse oder Thrombektomie: bei akutem ischämischem Schlaganfall zur Wiederherstellung der Durchblutung.
- Immunsuppressiva oder Immunmodulatoren: bei entzündlichen Erkrankungen wie Multipler Sklerose.
- Antibiotika oder Antimykotika: bei infektiösen Erkrankungen wie Hirnabszess.
- Chirurgische Intervention:
- Shuntanlage: bei Normaldruckhydrozephalus zur Ableitung von Liquor.
- Tumorentfernung: bei intrakraniellen Tumoren.
- Rehabilitation:
- Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie: zur Verbesserung motorischer, sensorischer und kognitiver Funktionen nach einem Schlaganfall oder anderen neurologischen Schädigungen.
Prävention
Ein wichtiger Aspekt im Umgang mit hypodensen Läsionen im Gehirn ist die Prävention. Durch die Kontrolle modifizierbarer Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie und Rauchen kann das Risiko für vaskuläre Erkrankungen und Schlaganfälle deutlich reduziert werden. Eine gesunde Lebensweise mit ausgewogener Ernährung, regelmäßiger körperlicher Aktivität und Stressmanagement kann ebenfalls dazu beitragen, die Gesundheit des Gehirns zu erhalten.
Zukunftsperspektiven
Aktuell gibt es Hinweise, dass Mikroblutungen eine wichtige Information bei Mikroangiopathien sind und im MRT auch heute schon beurteilbar sind. Mithilfe höherer Feldstärken (sieben Tesla) wird die räumliche Auflösung immer weiter verbessert, sodass man von einer „MR-Mikroskopie“ sprechen kann. Insgesamt nimmt damit die Nachweisgrenze für strukturelle Veränderungen wie Mikroblutungen deutlich zu. Je besser wir die zerebrale Mikroangiopathie verstehen, umso mehr vaskuläre Demenzen werden sich vermeiden lassen.