Hypodensität im Gehirn: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Die Hypodensität im Gehirn ist ein radiologischer Befund, der in der Computertomographie (CT) als eine Stelle mit geringerer Dichte als das umgebende Gewebe erscheint. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Ursachen für Hypodensität im Gehirn, die diagnostischen Verfahren und die entsprechenden Behandlungsstrategien.

Grundlagen der CT-Bildgebung und Hypodensität

In der CT-Untersuchung wird die unterschiedliche Dichte von Geweben ausgenutzt, um Bilder des Körpers zu erstellen. Dabei werden Röntgenstrahlen durch den Körper gesendet und dann vom CT-Gerät empfangen. Sehr dichte Gewebe, wie zum Beispiel Knochen, sind wenig durchlässig für Röntgenstrahlung, weshalb wenig Strahlen zum CT-Gerät gelangen. Gewebe mit geringer Dichte, wie die lufthaltige Lunge, sind sehr durchlässig für Strahlen, wodurch viele Röntgenstrahlen zum CT-Gerät gelangen. Durch die verschiedenen Dichtewerte werden die einzelnen Organe in unterschiedlichen Graustufen im CT-Bild wiedergegeben. Eine Stelle im Körper, die eine geringere Dichte als normal aufweist, wird als "Hypodensität" bezeichnet.

Ursachen für Hypodensität im Gehirn

Hypodense Areale im Gehirn können verschiedene Ursachen haben, darunter:

Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt)

Ein ischämischer Schlaganfall, auch Hirninfarkt, Apoplex oder zerebraler Insult genannt, ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit, das durch eine zerebrale Ischämie verursacht wird. Dabei wird die Blutversorgung zu einem Teil des Gehirns unterbrochen, wodurch der betroffene Bereich nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird. Dies ist ein medizinischer Notfall, der sofortige Behandlung erfordert.

Pathophysiologie:

Ein Blutgerinnsel, das sich von einer Plaque in der Halsschlagader löst, kann in eine Arterie im Gehirn wandern und diese verschließen. Dieses Gerinnsel blockiert den Blutfluss zu einem Teil des Gehirns, was zum Absterben von Hirngewebe führt.

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Ursachen:

• Makroangiopathie: Verschluss großer Gefäße (z. B. A. cerebri media, A. cerebri posterior, A. cerebri anterior, A. vertebralis).
• Kardioembolisch: Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern).
• Mikroangiopathisch (lakunär): Erkrankungen der kleinsten Blutgefäße im Gehirn, die zu Schlaganfällen und Demenz führen können.
• Weitere Risikofaktoren: Orale Kontrazeptiva (insbesondere bei Frauen > 35 Jahren), Arteriosklerose der A. carotis interna.

Diagnostik:

• CT-Untersuchung: Nur zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen geeignet.
  • Infarktfrühzeichen: Ab ca. 3 Stunden sichtbar.
  • Infarktdemarkation: Ab ca. 24 Stunden deutlich abgrenzbar. Begrenzte, iso- bis hypodense Areale.
• MRT-Untersuchung:
  • Penumbra: Störung der MR-Perfusionsmessung.
  • Infarktkern: Einschränkung in der Diffusionswichtung.

Therapie:

Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie ist eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Ergebnis.

• Allgemeine Maßnahmen:
  • Zielwert des Blutdrucks < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden.
  • Ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes.
  • Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C.
• Spezifische Therapien:
  • Thrombolyse: Indiziert bei Verschluss größerer Gefäße (z. B. A. cerebri media).
  • Thrombektomie: Mechanische Entfernung des Blutgerinnsels, insbesondere bei Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt.
• Sekundärprophylaxe:
  • Gesunde Ernährung.
  • Statine.
  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B. Herzrhythmusstörungen).

Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende Episode einer neurologischen Dysfunktion, die durch eine Ischämie ohne morphologische Anzeichen eines Infarkts verursacht wird und vollständig verschwindet, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt ist. Hierfür besteht keine Zeitbegrenzung.

Intrakranielle Blutungen

Blutungen im Schädelinneren lassen sich grundsätzlich in zwei Haupttypen unterteilen:

• Epiduralhämatom: Blutung in den Epiduralraum, also zwischen Dura mater und Schädelkalotte. Sind häufig Folge von Kopfverletzungen, meist Folge von Akzelerations- und Dezelerationstraumen, wegen der dort kantigeren Knochenstrukturen an der Kalotteninnenseite. gut abgrenzbar.
• Subduralhämatom: Form kommt es durch ein Trauma zum Brückenvenenabriss. weniger scharf abgrenzen lässt als beim Epiduralhämatom.

Subarachnoidalblutung (SAB)

Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist eine Blutung in den Subarachnoidalraum, der zwischen der Arachnoidea und der Pia mater liegt. sind meist Folge eines rupturierten Aneurysmas der basalen Hirnarterien. Seltenere Ursachen sind arteriovenöse Angiome und Sinusvenenthrombosen. hypodensen Subarachnoidalräume hyperdens.

Hirntumoren

Intrazerebrale Tumoren können ebenfalls zu Hypodensität führen, wobei die genaue Diagnose in der Regel mittels MRT erfolgt. Man unterscheidet:

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• Gliome: Mit ca. 50 % die häufigsten intrazerebralen Tumoren. Unterteilt in verschiedene Grade (I-IV) mit unterschiedlichen Charakteristika. Grad I- Gliome (z.B. Kleinhirn und Sehbahn. Tumor und Zyste. (z.B. geringere Raumforderung auf. Oligodendrogliome sehr häufig Verkalkungen. Grad IV- Gliome (z.B. CT-Bild mit Nekrosen, Blutungen, perifokalem Ödem und z.T. Kontrastmittelanreicherung charakterisiert. man auch vom Balken- oder Schmetterlingsgliom.
• Meningeome: ist das Meningeom. Lokalisation und Größe der Tumoren ab. Sequenz einen isointensen Charakter. Meningeomen.
• Metastasen: zeigen meist ring- oder girlandenförmige Kontrastmittelanreicherung. Sehr häufig ist dabei ein ausgeprägtes perifokales Ödem.

Entzündliche Prozesse

• Hirnabszess: Ein Hirnabszess ist ein lebensbedrohlicher Zustand, bei dem sich Eiter im Hirnparenchym aufgrund einer Infektion oder als Komplikation eines Traumas bzw. einer Operation ansammelt.

Andere Ursachen

• Atrophie: Hirnatrophie, also der Verlust von Hirnvolumen, kann ebenfalls zu hypodensen Arealen führen.
• Zerebrale Mikroangiopathie: Krankhafte Veränderungen in den kleinsten Blutgefäßen im Gehirn können zu hypodensen Veränderungen führen. Typische Veränderungen sind Lakunen (Löcher im Gehirn) und Hyperintensitäten (Veränderungen in der Zusammensetzung des Hirngewebes).
• Normaldruckhydrozephalus (NPH): Erweiterung der inneren Liquorräume mit einem Missverhältnis zu den äußeren Liquorräumen.

Differenzialdiagnose

Es ist wichtig, die Hypodensität von anderen Zuständen abzugrenzen, die ähnliche Bildgebungsmerkmale aufweisen können. Dazu gehören:

• Artefakte: Bewegungsartefakte oder andere technische Faktoren können das CT-Bild verfälschen und zu falsch-positiven Befunden führen.
• Physiologische Variationen: Normale anatomische Strukturen können in bestimmten Fällen hypodens erscheinen.

Diagnostische Verfahren

Die Diagnose von Hypodensität im Gehirn umfasst in der Regel die folgenden Schritte:

1. Anamnese und klinische Untersuchung: Erhebung der Krankengeschichte und Durchführung einer neurologischen Untersuchung, um die Symptome und Risikofaktoren des Patienten zu beurteilen.
2. CT-Untersuchung: Die CT ist oft die erste Bildgebungsmodalität, die eingesetzt wird, um eine Hypodensität im Gehirn festzustellen.
3. MRT-Untersuchung: Die MRT bietet eine detailliertere Darstellung des Gehirns und kann helfen, die Ursache der Hypodensität zu identifizieren.
4. Weitere Untersuchungen: In einigen Fällen können weitere Untersuchungen erforderlich sein, wie z. B. eine Angiographie, um die Blutgefäße zu beurteilen, oder eine Liquorpunktion, um Entzündungen oder Infektionen auszuschließen.

Behandlung

Die Behandlung von Hypodensität im Gehirn hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Einige Beispiele sind:

• Ischämischer Schlaganfall: Thrombolyse, Thrombektomie, antithrombotische Therapie, Rehabilitation.
• Hämorrhagischer Schlaganfall: Blutdruckkontrolle, chirurgische Entfernung des Hämatoms, Behandlung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. Aneurysma).
• Hirntumoren: Chirurgische Resektion, Strahlentherapie, Chemotherapie.
• Hirnabszess: Antibiotika, chirurgische Drainage.
• Normaldruckhydrozephalus: Ventrikuloperitonealer Shunt.

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