IgG-Wert und Meningitis-Ursachen: Ein umfassender Überblick

Eine Meningitis, auch Hirnhautentzündung genannt, ist eine Entzündung der Meningen, der schützenden Membranen, die Gehirn und Rückenmark umgeben. Die Ursachen können vielfältig sein, von bakteriellen und viralen Infektionen bis hin zu Autoimmunerkrankungen. Der IgG-Wert, ein Maß für die Konzentration von Immunglobulin G (IgG) im Liquor cerebrospinalis (Nervenwasser) und Serum, spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose und Differenzierung verschiedener Meningitis-Ursachen.

Einführung in die Meningitis und ihre Ursachen

Eine Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) wird meist durch Bakterien oder Viren ausgelöst. Seltener ist eine Fehlreaktion des Immunsystems der Grund. Eine autoimmune Enzephalitis kann vielfältige Symptome hervorrufen. Bei der Erkrankung greifen fehlgeleitete Antikörper die Nervenzellen im Gehirn an. In den meisten Fällen ist die Ursache unklar. Eine Krebserkrankung kann Auslöser sein: Wenn der Krebs Eiweiße produziert, die nur im Gehirn vorkommen, bekämpfen die vom Immunsystem gebildeten Antikörper gegen den Krebs auch das Gehirn. Auch eine Virusinfektion kann der Grund für die Bildung spezieller Antikörper sein. Genetische Faktoren scheinen ebenfalls eine Rolle zu spielen.

Die Rolle von IgG bei der Diagnose von Meningitis

Die Analyse des Liquor cerebrospinalis trägt einen wichtigen Teil zur Diagnose verschiedener Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) bei. Die Liquordiagnostik, d. h. die klinische Neurochemie, zeichnet sich durch eine Reihe physiologischer und biophysikalischer Zusammenhänge aus, die es erlauben, eine diagnostische und wissenschaftliche Systematik aufzubauen wie in keinem anderen Bereich der Laboranalytik. Die Liquordiagnostik benötigt grundsätzlich einen minimalen Satz an Parametern. die in jedem Liquor-Serum-Probenpaar durchgeführt werden sollen, um ein mögliches unerwartetes Ergebnis nicht zu verpassen.

Stufenprogramm der Liquordiagnostik

Bei der Liquordiagnostik wird zwischen Eil-, Basis- und Spezialanalytik unterschieden, die je nach Fragestellung zum Einsatz kommen. Die Eilanalytik liefert erste Hinweise auf die Art der Entzündung, diese gilt es dann weiter abzuklären.

Eilanalytik: Beschaffenheit, Zellzahl, Gesamtprotein, Laktat - liefert Informationen über akute Entzündungen und ermöglicht die Unterscheidung zwischen bakteriellen und viralen Ursachen sowie die Feststellung von Schrankenstörungen.

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Basisanalytik: Quotienten von Albumin, IgG, IgA, IgM + oligoklonale Banden - dient der Entzündungsdiagnostik und der Beurteilung von Schrankenstörungen. Ein wichtiger Aspekt ist die Differenzialzytologie zur Unterscheidung von Entzündungen, Blutungen und Tumoren. Zudem werden Gramfärbung und Kultur zur Erregererkennung (Bakterien, Pilze) eingesetzt.

Spezialanalytik: Umfasst erregerspezifische Antikörper zur Differenzierung zwischen Infektionen und Autoimmunerkrankungen, ZNS-eigene Proteine zur Beurteilung von Neurodegeneration (z.B. Alzheimer, Creutzfeldt-Jakob), Immunzytologie und Tumormarker zur Tumordiagnostik und -typisierung, Antigennachweis zur Erregererkennung und -bestätigung sowie PCR zum Erregernachweis (Viren, Tbc, Parasiten).

Interpretation der IgG-Werte im Liquor

Mithilfe der parallelen Untersuchung von Liquor und Blut, die möglichst zeitgleich entnommen werden sollten, können Sie Aussagen über die Funktion der Blut-Liquor-Schranke und eine mögliche intrathekale Produktion von Immunglobulinen treffen. Dazu wird der Quotient der Immunglobuline (Q Ig ) mit dem Blut-Liquor-Quotienten des Referenzproteins Albumin (Q Alb ) verglichen. Eine Auswertung erfolgt mit dem von Hansotto Reiber entwickelten Quotienten-Diagramm.

Aus dem Verhältnis von Q IgG und Q Alb ergeben sich mehrere Befundkonstellationen:

• Werte im Normalbereich (grün): Kein Hinweis auf eine Entzündung des ZNS.
• Reine Schrankenstörung (gelb): z.B. bei Guillain-Barré-Syndrom oder einer Spinalkanalenge.
• Reine IgG-Synthese im ZNS (rot): z.B. Multiple Sklerose oder Status nach einer viralen Enzephalitis.
• Schrankenstörung und gleichzeitige ZNS-Entzündung (orange): z.B. akute Neuroborreliose oder Neurotuberkulose.
• Unplausibler Befund (grau): z.B. “High Dose Hook”-Effekt bei einer zu schnellen Punktion nach einer Infusion mit Immunglobulinen oder andere Fehler bei der Entnahme oder Messung.

Analog lassen sich Quotienten-Diagramme für IgA und IgM auswerten, die eine erhöhte Spezifität der Diagnostik ermöglichen.

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Nicht-infektiöse Ursachen für Liquorveränderungen

Eine Liquorpleozytose in Kombination mit einer Laktaterhöhung und/oder einer Schrankenstörung hat häufig eine bakterielle oder virale Infektion des ZNS zur Ursache. Allerdings kommen derartige Liquorveränderungen auch bei einer Vielzahl anderer Erkrankungen vor, jedoch oftmals in milder Form.

• Tumore des ZNS und der Meningen: Auch wenn die Zellzahl im Normbereich liegt, kann in machen Fällen eine Pleozytose auftreten, die sehr variabel ausgeprägt sein kann. Laktat und/oder Albuminwerte sind oftmals erhöht. Bei Lymphomen sind häufig die IgM-Synthese und β2-Mikroglobulin erhöht, bei Karzinomen finden sich erhöhte Werte für das Carcinoembryonales Antigen (CEA).
• Subarachnodialblutung (SAB): Neben der hohen Zahl an Erythrozyten, können aufgrund meningealer Entzündungsreaktionen bis zu 500 Leukozyten/µl gemessen werden. Bis zu sechs Monate nach einer Blutung sind siderinhaltige Makrophagen nachweisbar.
• Multiple Sklerose (MS): Es liegt keine bzw. milde Schrankenstörung vor und auch die Laktatwerte liegen im Normbereich. Nachweisbar ist eine lymphomonozytäre Pleozytose mit <30/µl und oligoklonales IgG. Eine Zellzahl von >50/µl deutet auf andere Ursachen hin, meist eine virale oder bakterielle Infektion.
• ZNS-Lupus erythematodes und Morbus Behçet: Bei systemischen Vaskulitiden tritt typischerweise eine mononukleäre bzw. granulozytäre Pleozytose mit einer Zellzahl von <50/µl auf. Bei Lupus zudem eine fakultative IgG-Synthese.
• Medikamentös induzierte, aseptische Meningitis: Eine Reihe von Medikamenten kann zu einer überwiegend granulozytären Pleozytose führen, mit Werten von bis zu mehreren Tausend Zellen je Mikroliter. Typische Auslöser sind intravenöse Immunglobuline (IVIG), Antibiotika, v.a. Trimethoprim/Sulfamethoxazol, oder nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), v.a. Ibuprofen.

Die Rolle von IgG bei verschiedenen Arten von Meningitis

Die Analyse des IgG-Wertes im Liquor kann wertvolle Hinweise auf die Ätiologie der Meningitis liefern.

• Bakterielle Meningitis: Charakterisiert durch eine hohe Zellzahl, erhöhte Laktatwerte, eine Schrankenstörung und häufig eine intrathekale IgG-Synthese.
• Virale Meningitis: Zeigt oft eine geringere Zellzahl als die bakterielle Meningitis, normale Laktatwerte und eine mildere Schrankenstörung. Eine intrathekale IgG-Synthese kann vorhanden sein.
• Autoimmun-Enzephalitis: Autoimmunenzephalitiden betreffen jährlich etwa eine von 100 000 Personen. Typische Biomarker sind bei einem Großteil der Patienten distinkte IgG-Autoantikörper in Serum und/oder Liquor; Unterteilung in mehrheitlich paraneoplastische Syndrome mit Nachweis von klassischen onkoneuralen Antikörpern (Spezifität für intrazelluläre Antigene wie anti-Hu, -Yo, -Ri; prognostisch ungünstig, schlechtes Ansprechen auf Immuntherapie) und Syndrome, die nicht oder deutlich seltener in Assoziation mit Malignomen vorkommen und mit dem serologischen Nachweis von Antikörpern mit Spezifität für Oberflächenantigene einhergehen (z. B. NMDA-Rezeptor, LGI1-Protein, CASPR2-Protein; GABAB-Rezeptor, AMPA-Rezeptor; häufiger, prognostisch günstiger, oft gutes Ansprechen auf Immuntherapie).
  • NMDA-Rezeptor-Enzephalitis: Eine altersunabhängig fast ausschließlich Mädchen und Frauen betreffende Erkrankung, die sich mit einem neuropsychiatrischen Symptomspektrum (Verhaltensauffälligkeit, Psychose, Anfälle, Bewegungsstörung) manifestiert und zu langer Intensivpflichtigkeit führen kann, jedoch bei frühzeitiger Immuntherapie und ggf. Tumortherapie (in 30-40 % Ovarialteratome) eine günstige Langzeitprognose aufweist.
  • LGI1-Enzephalitis: Eine insbesondere Männer im mittleren oder höheren Lebensalter betreffende Erkrankung, zu deren Kernmerkmalen eine rasch einsetzende Störung des Kurzzeitgedächtnisses und der Orientierung sowie außerdem fokale und generalisierte Anfälle gehören.

IgG-Subklassen und ihre Bedeutung bei Meningitis

IgG besteht aus vier Subklassen (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), die unterschiedliche Funktionen im Immunsystem haben. Die Bestimmung der IgG-Subklassen kann in bestimmten Fällen von Meningitis zusätzliche Informationen liefern.

• IgG1: Die häufigste Subklasse, die eine wichtige Rolle bei der Opsonierung und Komplementaktivierung spielt.
• IgG2: Wichtig für die Immunantwort auf Kapselpolysaccharide von Bakterien.
• IgG3: Beteiligt an der Aktivierung von Entzündungsreaktionen.
• IgG4: Kann eine Rolle bei der Neutralisierung von Allergenen und der Modulation von Entzündungsreaktionen spielen.

Autoimmunvermittelte Enzephalitis

Etwas mehr als 20% der Gehirnentzündungen sind auf eine Immunursache zurückzuführen. Dabei kann die Gehirnentzündung beispielsweise im Rahmen diverser Infektionskrankheiten immunologisch getriggert werden. Eine solche Enzephalitis zeigt sich klassischerweise eine bis drei Wochen nach Erkrankung als monophasische demyelinisierende akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM). Das Immunsystem greift dabei ZNS-Antigene an, die Proteinen des infektiösen Agens ähneln.

Limbische Enzephalitis

Bei vielen immunvermittelten Enzephalitiden sind spezifische Autoantikörper gegen neuronale Zellfragmente nachweisbar. Aufgrund typischer entzündlicher Schädigungen des limbischen Systems werden diese Gehirnentzündungen auch als limbische Enzephalitis bezeichnet. Dabei gibt es paraneoplastische, limbische (PLE) im Rahmen von Krebserkrankungen und autoimmune bzw. nicht-paraneoplastische Enzephalitiden (NPLE). Bei den NPLE richten sich die Antikörper meist gegen Oberflächenantigene von Neuronen, bei den PLE vor allem gegen intrazelluläre Proteine.

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Spezifische Autoantikörper und ihre klinische Bedeutung

• Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis: Die häufigste und bekannteste autoimmune Enzephalitis.
• DPPX-Antikörper-assoziierte Enzephalitis: Eine extrem seltene Form einer durch Autoantikörper ausgelöste Hirnentzündung, von der weltweit nur eine Handvoll Fälle beschrieben sind.
• CASPR2-Antikörper: können eine Reihe von Symptomen oder Symptomkomplexen im zentralen und peripheren Nervensystem hervorrufen: eine CASPR2-Enzephalitis.
• LGi1-Antikörper-Enzephalitis: legen die Antikörper die Informationsübertragung zwischen Nerven lahm.

Enzephalitis als Spätfolge

Eine Gehirnentzündung kann auch als Spätfolge einer Virusinfektion auftreten. Eine Enzephalitis kann direkt erregerbedingt ausgelöst sein (durch eine Primärinfektion, oft auch nach Virus-Reaktivierung) oder als sekundäre (postinfektiöse) immunologische Komplikation auftreten. Erregerbedingte Gehirnentzündungen basieren auf einem zytotoxischen Effekt, immunologisch vermittelte Enzephalitiden zeigen perivenöse Antikörperinfiltrate. Diese zellulären Abweichungen vermitteln eine Immunkaskade des körpereigenen Abwehrsystems, beeinflussen unterschiedliche Zellrezeptoren und stören den Zellstoffwechsel im zentralen Nervensystem. Infizierte Bereiche der Großhirnhemisphären werden von Hirnödemen begleitet.

Pathologische Veränderungen im Gehirn

Betroffene Areale des Hirnparenchyms weisen makroskopisch inflammatorische und hämorrhagische Veränderungen auf. Mikroskopisch finden sich häufig Derivationen in Zytoplasma von Gliazellen, Endothelzellen und Neuronen, perivaskuläre und perineuronale Infiltrationen sowie intranukleäre Einschlüsse. Bei einer HSV-Enzephalitis zeigen sich typischerweise pyknotische Zellkerne mit homogenen, eosinophilen Einschlüssen, bei der Zytomegalievirus-Enzephalitis dominieren virale Kern-Einschlüsse als sogenannte Eulenaugenzellen. Diese strukturell geschädigten Zellen wandeln sich um und sterben infolge Apoptose ab. Der neuronale Untergang geht mit Defekthöhlen und Vernarbungen sowie einer sukzessiven Schrumpfung des Hirnparenchyms einher.

Klinische Symptome der Enzephalitis

Eine Enzephalitis beginnt häufig mit respiratorischen oder gastrointestinalen Prodromi. Die Patienten fühlen sich schwach, wie kurz vor einem grippalen Infekt, empfinden eine latente Übelkeit und erbrechen mitunter. Die Beschwerden sind von allgemeinem Krankheitsgefühl begleitet. Fieber kann sich innerhalb Stunden entwickeln oder binnen mehrerer Tage aufgebaut werden. Etwa ein Viertel der Fälle verlaufen afebril.

Leitsymptome und neurologische Defizite

Klassische Symptome einer Enzephalitis sind Kopfschmerzen, kognitive Veränderungen (Aphasie, Gedächtnisstörungen und/oder Persönlichkeitsveränderungen) und neurologische Defizite. Diese Defizite können sich diffus als allgemeine Verlangsamung in Denken und Handeln oder als Wahrnehmungs- und Orientierungsstörungen zeigen, aber auch als Bewusstseinsstörung von leichter Somnolenz bis zum ausgeprägten Koma auftreten. Häufig werden diese Symptome von epileptischen Anfällen begleitet.

Fokale neurologische Defizite hängen von der betroffenen Hirnregion ab. Typisch sind Sehstörungen und Doppelbilder, Sprachstörungen, Geruchsbeeinträchtigungen und Geräuschempfindlichkeiten sowie Hemiparesen.

Bei Mitbeteiligung der Meningen (Meningoenzephalitis) sind die klassischen meningitischen Symptome zu beobachten.

Besonderheiten verschiedener Enzephalitis-Formen

• HSV-Enzephalitis: Beginnt in der Regel mit allgemeiner Krankheitssymptomatik, hohem Fieber und Kopfschmerzen. Darauf folgen Bewusstseins- und Wesensveränderungen, psychotische Episoden und fokalneurologische Ausfälle.
• FSME: Beginnt nur selten symptomatisch. Bis zu 70% aller FSME-Patienten sind zunächst beschwerdefrei. Lediglich 10 bis 30% der Betroffenen leiden zwei bis 20 Tage nach Infektion an grippeähnlichen Symptomen, Fieber sowie Kopf- und Gliederschmerzen.
• Japanische Enzephalitis: Von der Japanischen Enzephalitis sind vor allem Kinder betroffen. In der Regel verläuft die JEV-Infektion mild oder asymptomatisch. Nur bei 1 von 250 Erkrankten breitet sich die Japanische Enzephalitis auf das ZNS aus und geht mit einer Gehirnentzündung einher.

Diagnostische Verfahren

Die Diagnostik beginnt wie bei jeder Erkrankung mit dem klinischen Bild des Patienten und der Eigen- und Fremdanamnese. Diese sollte neben der Medikamenten- und Krankheitsanamnese (auch Lippenherpes oder Genitalherpes) beispielsweise Fragen nach Reisen (vor allem Aufenthalten in Erreger-Endemiegebieten), besonderen Ausflügen (Fledermausführungen oder Höhlenbesuche), Tierkontakten (Rabies), Insekten- und Zeckenstichen, vorangegangenem Hautausschlag und Kontakten zu Infektionserkrankten beinhalten. Zudem ist der Immun- und Impfstatus zu ermitteln. Kurz zurückliegende febrile Krankheiten können zu parainfektiöser Enzephalitis, aber auch zu FSME passen.

Laboruntersuchungen

Die üblichen Routinelaboruntersuchungen zeigen oft keine Auffälligkeiten. Bei einer auf das ZNS begrenzten Entzündung können entsprechende Serumparameter - je nach Erreger - im Normbereich liegen. Beispielsweise ist das CRP bei 75% aller HSV-Enzephalitiden zunächst nicht erhöht.

Neben den Entzündungsmarkern wird nach spezifischen Antikörpern gesucht. Gute Chancen hat man damit bei Verdacht auf FSME-Enzephalitis. Noch vor dem direkten Erregernachweis finden sich serologisch FSME-IgM und -IgG. Bei Verdacht auf andere antikörpervermittelte Enzephalitiden kann sich die Suche auf onkoneuronale Antikörper sowie Antikörper gegen NMDA-Rezeptoren, LGI1 und CASPR2 ausweiten.

Am aussagekräftigsten sind die Liquoruntersuchung und…

Liquoruntersuchung: Ein Schlüssel zur Diagnose

Die Untersuchung des Liquors ist für die Diagnosestellung einer Vielzahl von neurologischen Erkrankungen von Bedeutung. Sie kann bei Verdacht auf Meningitis, multiple Sklerose, Blutungen oder Meningeosis carcinomatosa die Therapieentscheidung bestimmen.

Präanalytische Aspekte

Der Liquor muss wegen einer rasch einsetzenden Zytolyse zeitnah (maximal binnen 2 Stunden nach der Lumbalpunktion) untersucht werden, um die Zellzahl zu ermitteln und die zytologischen Präparate anzufertigen.

Liquor muss stets gemeinsam mit einer zeitnah zur Lumbalpunktion entnommenen Serumprobe untersucht werden, da die Proteinkonzentrationen im Liquor neben der Liquorflussgeschwindigkeit hauptsächlich von deren Blutkonzentrationen abhängen und deshalb das Serum zwingend als Bezugsgröße für die Liquorproteinanalytik herangezogen werden muss.

Nach Plasmapherese oder Therapie mit hoch dosierten Immunglobulinen (IVIG) sollte eine Liquoranalyse frühestens nach 48 Stunden erfolgen, da sich das Fließgleichwicht der Proteine zwischen Blut- und Liquorkompartiment verzögert adaptiert. Ansonsten werden unplausible Proteinbefunde erhoben.

Analytische Aspekte

• Zellprofil: Automaten zur Zellzählung und -differenzierung sollten wegen unzuverlässiger Befunde vermieden werden. Die Differenzialzytologie sollte uneingeschränkt bei jeder Punktion unabhängig von der Gesamtzellzahl durchgeführt werden.
• Laktat und Glukose: Die Bestimmung des Liquorlaktats ist - da auch ohne Kenntnis des korrespondierenden Serumwertes diagnostisch relevant - gegenüber der Bestimmung der Liquorglukose, die stets in Bezug zur Serumglukose beurteilt werden muss (normal: Liquor-/Serumquotient > 0,5), vorteilhaft.
• Proteinprofil: Liquor und Serum (verdünnt) müssen für die Proteinanalytik im selben Test und im vergleichbaren Konzentrationsbereich gemessen werden, um methodischen Impräzisionen vorzubeugen.

Interpretation der Liquorbefunde

Die zusammenfassende Darstellung der erhobenen Einzelparameter in einem integrierten Gesamtbefund ist unerlässlich, um krankheitstypische Befundmuster sowie deren Plausibilität auf Anhieb zu erfassen.

Der integrierte Gesamtbefund umfasst obligat Angaben zu:

• der zellulären Beschaffenheit des Liquors (Zellzahl und Zytologie).
• den Liquor-/Serumquotienten von Albumin und den Immunglobulinen.
• der Relation der Immunglobulin-Quotienten zum Albumin-Quotienten anhand von Quotendiagrammen.
• oligoklonalen IgG-Banden (OKB).

Fakultativ und je nach klinischer Fragestellung können im integrierten Gesamtbefund Angaben zum Liquorlaktat, zur Glukosekonzentration in Liquor und Serum oder Spezialparameter wie erregerspezifische Antikörperindizes (AI) und Demenzmarker ergänzt werden.

Spezialanalytik

• Demenzmarker: Gegenwärtig sind die Biomarker Amlyoid-β1-42 (Aβ1-42), Amlyoid-β1-40 (Aβ1-40), Gesamt-Tau und Phospho-Tau-181 (pTau) sowie 14-3-3-Protein und der PrPSc-Aggregationsassay klinisch validiert und etabliert und können vor allem zur Positivdiagnostik verwendet werden.
• Erregerdiagnostik bei Infektionen des ZNS: Erregerspezifische Antikörperindizes (AI) ermöglichen den diagnostisch bedeutsamen Nachweis einer intrathekalen Synthese von IgG-Antikörpern mit Spezifität für diverse Erregerantigene. Der direkte Erregernachweis erfolgt mikroskopisch, anhand Antigen-Schnelltests, kultureller Erregeranzucht und durch Detektion pathogenspezifischer Genomabschnitte mittels Nukleinsäure-Amplifikationstechniken (am häufigsten Polymerase-Kettenreaktion, PCR).

Multiple Sklerose (MS)

Die häufigste entzündliche Erkrankung des ZNS bei jungen Erwachsenen (Prädilektionsalter 20. bis 40. Lebensjahr) wird häufig durch Sehstörungen (Sehnervenentzündung, Doppelbilder) sowie sensible und/oder motorische Störungen symptomatisch. Der Verlauf ist mehrheitlich zunächst relapsierend, später oft chronisch progredient.

Stellenwert der Liquoranalyse bei MS

Essentieller diagnostischer Baustein. Eine intrathekale IgG-Synthese kann als kardinaler Befund gemäß den aktuellen Diagnosekriterien zum diagnostisch geforderten Nachweis der zeitlichen Dissemination des Entzündungsprozesses herangezogen werden, sofern in der kranialen Magnetresonanztomografie (MRT) die Kriterien für die ebenfalls nachzuweisende örtliche Dissemination erfüllt sind, jedoch keine aktiven (Kontrastmittel anreichernden) Läsionen als Korrelat einer zeitlich versetzten und damit chronischen Evolution der Entzündung vorhanden sind.

Typisches Befundmuster bei MS

Es liegt eine leichte Zellzahlerhöhung (maximal bis 50/µl) mit wenigen transformierten Lymphozyten und Plasmazellen vor. Eine intrathekale IgG-Synthese, die im Krankheitsverlauf persistiert, wird entweder rechnerisch im Quotientendiagramm oder mit deutlich höherer Empfindlichkeit durch liquorspezifische OKB (Typ-2- oder Typ-3-Muster) nachgewiesen. Es besteht eine 2- oder 3-fach positive MRZ-Reaktion (Parameter mit höchster Spezifität für MS, weniger sensitiv [ca. 63 % der Fälle] als OKB [> 90 %]).

Wichtige Differenzialdiagnosen

Insbesondere bei fehlender oder nur transienter intrathekaler IgG-Synthese (Quotientendiagramm oder OKB) und/oder Zellzahl > 100/µl im akuten Schub muss Zweifel an der MS-Diagnose aufkommen und eine Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMOSD) oder Enzephalomyelitis mit Seropositivität für MOG-(Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-)IgG erwogen werden.

Beide Erkrankungen sind antikörpervermittelte Entitäten, die mit der MS klinisch sowie auch radiologisch überlappen können und dominant die Sehnerven, das Myelon und den Hirnstamm betreffen. Sie unterscheiden sich jedoch hinsichtlich Prognose und Immuntherapie von der MS.

Bakterielle und virale Infektionen des ZNS

Bakterielle und virale Infektionen manifestieren sich klinisch als Meningitis oder (Meningo-)Enzephalitis. Leitsymptome sind Kopfschmerzen, Nackensteife und Fieber sowie bei enzephalitischer Mitbeteiligung zusätzlich neurologische Herdsymptome (z. B. Aphasie, Hemiparese) und/oder epileptische Anfälle. Das perakute/akute Einsetzen der Leitsymptome weist auf eine bakterielle Ätiologie, ein subakuter Beginn auf eine virale (oder andere nicht eitrige, u. a. tuberkulöse) Infektion hin.

Stellenwert der Liquoranalyse bei Infektionen

Essentieller diagnostischer Baustein und unumgänglich zur Differenzie-rung einer bakteriellen versus nichtbakteriellen Meningitis und zur Identifikation des auslösenden Erregers mittels direkter oder indirekter Nachweisverfahren.

Typische Befundmuster

Das Liquorprofil der bakteriellen Meningitis (häufigste Erreger: Pneumokokken und Meningokokken, außerdem Haemophilus influenzae, Listerien, gramnegative Enterobakterien) ist durch eine hohe Zellzahl (meist > 1.000/µl, oft > 10.000/µl) mit einem hohen Anteil an neutrophilen Granulozyten (> 90 %) und eine deutliche Erhöhung des Liquorlaktats (meist > 3,5 mmol/l) gekennzeichnet. Zudem besteht eine ausgeprägte Schrankenstörung.

Bei der viralen Meningitis/Enzephalitis ist die Zellzahl meist geringer (oft < 500/µl) und das Differenzialzellbild zeigt einen höheren Anteil an Lymphozyten. Das Liquorlaktat ist in der Regel normal oder nur leicht erhöht. Die Schrankenstörung ist meist weniger ausgeprägt als bei der bakteriellen Meningitis.

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