Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch den Verlust von Dopamin produzierenden Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet ist. Die Diagnose stützt sich hauptsächlich auf klinische Symptome, insbesondere motorische Störungen, die jedoch oft erst im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung deutlich werden, wenn das Gehirn bereits massiv und irreparabel geschädigt ist. Die Diagnosestellung gestaltet sich zudem schwierig, da die Erkrankung viele Ausprägungen und überlappende Symptome aufweist.Die Früherkennung und genaue Diagnose der Parkinson-Krankheit sind entscheidend für eine effektive Behandlung und die Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen. Jüngste Fortschritte in der Forschung haben zur Identifizierung von Biomarkern und verbesserten diagnostischen Verfahren geführt, die eine frühere und präzisere Diagnose ermöglichen. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Indikatoren für die Parkinson-Krankheit, von den klassischen motorischen Symptomen bis hin zu den neuesten Erkenntnissen in der Biomarker-Forschung und genetischen Diagnostik.
Frühsymptome und unspezifische Anzeichen
Parkinson beginnt oft schleichend und unscheinbar, wobei viele Symptome zunächst von Angehörigen und Freunden bemerkt werden. Im Frühstadium nehmen Betroffene eher wahr, dass sich Arme und Beine schwerfälliger bewegen lassen oder dass alltägliche Vorgänge wie Aufstehen oder Anziehen länger dauern. Diese unspezifischen Anzeichen werden oft als normale Alterserscheinungen abgetan.
Nicht alle Frühsymptome betreffen die Motorik. Auch Verhaltensveränderungen oder Depressionen, Tagesmüdigkeit, Verdauungsprobleme, ein gestörter Geruchssinn und bestimmte Schlafstörungen (primär REM-Schlaf-Verhaltensstörungen) sind mögliche Anzeichen einer beginnenden Parkinson-Erkrankung.
Riechstörungen
Ein typisches frühes Anzeichen ist eine Störung des Geruchssinns (Hyposmie/Anosmie), von der neun von zehn Patienten betroffen sind. Manchmal ist auch der Geschmackssinn beeinträchtigt, was zur Appetitlosigkeit führt.
Schlafstörungen
Schlafstörungen sind ein weiteres frühes Symptom. Betroffene haben Ein- und Durchschlafprobleme, häufig auch ungesteuerte Beinbewegungen sowie Krämpfe. Eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung, bei der Patienten im Schlaf reden, schreien oder um sich treten, kann ebenfalls ein frühes Anzeichen sein.
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Weitere unspezifische Symptome
Weitere unspezifische Symptome können sein:
- Tagesmüdigkeit
- Verdauungsprobleme wie Verstopfung
- Depressionen oder Verhaltensveränderungen
Motorische Kardinalsymptome
Motorische Parkinson-Symptome sind ein wesentliches Merkmal der Parkinson-Erkrankung. Ohne das Vorliegen dieser vier Kardinalsymptome wird die Diagnose „Morbus Parkinson“ nicht gestellt. Die motorischen Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit umfassen Bradykinese, Rigor und Tremor.
Tremor (Zittern)
Das langsame rhythmische Zittern ist wohl das bekannteste Parkinson-Syndrom, doch nicht alle Patientinnen und Patienten weisen es auf. Oft setzt es zunächst nur einseitig und im Ruhezustand ein. Das Muskelzittern betrifft zunächst oft nur die Hände. Sind diese leer, beginnen viele Patientinnen und Patienten mit den Fingern zu reiben. Das erinnert an das Zählen von Münzen oder dem Pillendrehen ähnelt (Pillendreher-Phänomen / Pillendreher-Tremor). Später kann sich der Tremor z. B. auch auf den Kopf, Kiefer, Rumpf, die Arme oder die Füße ausdehnen.
Die meisten Menschen verbinden mit der Krankheit vor allem das typische Zittern. Doch nicht alle Betroffenen leiden unter dem sog. Ruhe-Tremor (Parkinson-Tremor). Dieser kann im Verlauf der Krankheit weiter zunehmen und zeigt sich zu Beginn oft nur an den Händen.
Bradykinese (Bewegungsverlangsamung)
Zwar sind deutlich sichtbare Störungen der Motorik essentiell für das Krankheitsbild und die Diagnose. Aber im Frühstadium zeigt sich Morbus Parkinson oft nur durch subtile erste Anzeichen für gestörte Bewegungsabläufe, etwa in Störungen der Feinmotorik (z. B. wird die Handschrift wackeliger oder das Zuknöpfen eines Hemdes dauert länger).
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Die Bradykinese kann sich zum Beispiel in einer Hypomimie (Gesichtsausdruck mit reduzierter Mimik), einem reduzierten Armschwung, initial unilateral, und einem verlangsamten Gangbild manifestieren. Die Verlangsamung der Bewegungen fällt oftmals nahen Angehörigen oder Freunden als erstes auf. Während Betroffene früher Bewegungen flüssig ausführen konnten, erscheinen sie bei Parkinson allmählich immer stockender und gehemmter. Auch dieses Symptom einer Parkinson-Krankheit lässt sich im Parkinson-Frühstadium noch kaschieren.
Rigor (Muskelsteifheit)
Der Rigor stellt sich im Verlauf der Erkrankung bei allen Patienten mit der Parkinson-Krankheit ein. Letzterer kann unilateral beginnen, betrifft aber im Verlauf auch die kontralaterale Körperhälfte. Die Muskelsteifheit wird zu Anfang oft fehldiagnostiziert. Gerade zu Beginn zeigen sich schmerzhafte Verspannungen in den Oberarmen oder der Schulter. Wenn aber eines der Parkinson-Syndrome vorliegt, schlagen Schmerzmittel nicht an und können den Rigor nicht mildern.
Das Zahnradphänomen ermöglicht als typisches Parkinson-Anzeichen eine Methode, um einen Rigor im fortgeschrittenen Stadium zu erkennen. Hierbei versuchen Ärztinnen und Ärzte den Arm der Patientinnen und Patienten zu bewegen, zum Beispiel an Ellenbogen oder Handgelenk. Durch den Rigor ist dies nur ruckartig und in kleinen Abständen möglich, als könnte die Bewegung jeweils nur bis zum Einrasten des Gelenks in der nächsten Kerbe eines imaginären Zahnrads ausgeführt werden. Denn die Symptome des Rigors werden stärker, wenn eine zweite Person die Gliedmaßen passiv beugt oder streckt, ohne dass die Patientinnen und Patienten selbst diese Bewegung initiieren.
Posturale Instabilität (Haltungsinstabilität)
Später im Krankheitsverlauf zeigen Parkinson-Patienten eine posturale Instabilität (Störungen der Haltungsstabilität), die mit einem erhöhten Sturzrisiko einhergeht. Diese Reflexe sind sehr wichtig, um aufrecht zu stehen und zu gehen, sowie die Balance zu halten. Bei einem gesunden Menschen sorgen sie dafür, dass er bei Bewegungen seinen Körper ausbalancieren kann (Ausgleichsbewegungen / Drehbewegungen). Durch die Störung ist es Betroffenen nicht mehr möglich, plötzliche Bewegungen aufzufangen, um so z.B. in dichtem Gedränge schnell auf Rempler oder Hindernisse reagieren zu können. Dies führt wiederum zu einer Gangunsicherheit, Gleichgewichtsstörungen und einer Sturzneigung. Besonders kritisch, da Parkinson-Patientinnen und Patienten auch an einem erhöhten Osteoporose-Risiko leiden und die Gefahr von Knochenbrüchen so steigt.
Schon im Jahre 1817 beschrieb James Parkinson die gebeugte Körperhaltung als ein Kennzeichen des Morbus Parkinson. Für eine stark ausgeprägte Rumpfbeugung wird heute der medizinische Begriff Kamptokormie verwendet (griechisch kamptein = beugen, kormos = Rumpf). Die Beugung des Oberkörpers kann nach vorne, aber auch zu einer Seite hin auftreten - man spricht dann auch vom sogenannten Pisa-Syndrom. Außerdem kann statt einer Beugung des gesamten Oberkörpers auch eine starke Beugung des Nackens auftreten. Diese Form der Beugehaltung wird Anterocollis oder „Dropped head“ genannt. Die Rumpfbeugung erhöht die Sturzgefahr der Betroffenen durch den verschobenen Körperschwerpunkt erheblich. Patientinnen und Patienten mit einer starken Beugung des Nackens verlieren beispielsweise beim einfachen Versuch nach vorne zu blicken häufig das Gleichgewicht, und drohen nach hinten zu stürzen. Starke Beugung im Stand und während des Gehens, in schweren Fällen auch im Sitzen. Im Liegen dagegen verschwindet die Beugung, der Rücken bzw.
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Gangstörungen und Freezing
Bei Parkinson-Patientinnen und Patienten sind im Verlauf der Krankheit häufig Beweglichkeit und Gang zunehmend beeinträchtigt - die Schritte werden kleiner, langsamer und die Füße halten beim Gehen länger Bodenkontakt. Das Wort „Freezing“ haben ursprünglich englischsprachige Patientinnen und Patienten benutzt, um ihre Gangstörung zu beschreiben, bei der sie mitten in einer Bewegung „einfrieren“. Im Deutschen sprechen Betroffene häufig vom „Festkleben am Boden“, vom „Trippeln“ und davon, nicht von der Stelle zu kommen. Diese Umschreibungen fassen das zentrale Problem der Gangstörung bei Morbus Parkinson recht genau zusammen.
Freezing bezeichnet eine plötzlich auftretende, vorübergehende Störung des Ganges. Insgesamt 60-80% aller Menschen mit Parkinson leiden unter solchen Gangblockierungen. Die Gangstörung kann in sehr unterschiedlichen Situationen auftreten: während Wendebewegungen, beim Losgehen (sogenannte Ampelsituation), in räumlicher Enge (wie in einem Türdurchgang) oder nach längerem Sitzen oder Stehen (wenn beispielsweise das Telefon in einiger Entfernung klingelt). Freezing beeinträchtigt die Selbstständigkeit der Betroffenen stark, reduziert die Lebensqualität und stellt durch die erhöhte Sturzgefahr eine Bedrohung der körperlichen Gesundheit dar.
Nicht-motorische Symptome
Beim Morbus Parkinson können neben den motorischen Symptomen in allen Stadien der Erkrankung auch nicht motorische Symptome auftreten, die die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten teils erheblich beeinträchtigen. Unter ihnen spielen neuropsychiatrische Symptome eine wichtige Rolle.
Schlafstörungen
Schlafstörungen treten in allen Stadien der Parkinson-Erkrankung und bei der Mehrzahl der Betroffenen auf. Da es allerdings verschiedene Ursachen für das Auftreten von Schlafstörungen bei Parkinson gibt, ist eine gezielte Behandlung nur nach sorgfältiger Analyse der Symptome und der Begleitumstände möglich. Dieses Problem kann sowohl durch nächtliche Schlafstörungen als auch durch bestimmte Medikamente hervorgerufen werden.
Wird das Einschlafen durch Missempfindungen in den Beinen gestört, die sich erst beim Bewegen oder Laufen bessern, kann ein sogenanntes Restless-Legs-Syndrom vorliegen. Besonders in der zweiten Nachthälfte kann es durch das Absinken des Medikamentenspiegels zu starker Unbeweglichkeit kommen. Das Drehen im Bett und das Aufstehen fallen dann schwer oder sind unmöglich. Oft ist dieser Zustand auch mit Schmerzen verbunden. Besonders unangenehm sind schmerzhafte Fuß- und Zehenkrämpfe, die vor allem in den frühen Morgenstunden auftreten.
Blasenstörungen
Muss die Blase jede Nacht mehrfach entleert werden, sollte zunächst darauf geachtet werden, ob der Harndrang im Zusammenhang mit Unbeweglichkeit und Steifigkeit steht.
Psychische Veränderungen
Die meisten Persönlichkeitsveränderungen im Zusammenhang mit Parkinson sind durch eine verminderte Fähigkeit zur Impulskontrolle gekennzeichnet.
Diagnostische Verfahren
Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird heute noch - wie vor 200 Jahren - primär klinisch gestellt. Die Movement Disorder Society hat die klinischen Kriterien zur Diagnose der Parkinson-Krankheit 2015 revidiert. Die Diagnosestellung setzt den Nachweis der Bradykinese in Kombination mit mindestens einem weiteren der Kardinalsymptome (Ruhetremor, Rigor) voraus.
Ausschlusskriterien und Warnsignale
Zudem wurden klare Ausschlusskriterien definiert, wie zum Beispieldas Vorliegen eines zerebellären Syndroms, eine supranukleären Blickparese, das fehlende therapeutische Ansprechen auf eine hochdosierte dopaminerge Medikation und ein normaler nuklearmedizinischer Befund des präsynaptischen dopaminergen Systems. In den Diagnosekriterien werden zudem „red flags“ (Warnsignale) definiert, die auf andere degenerative Erkrankungen hinweisen, so beispielsweisedas rasche Fortschreiten einer Gangstörung, welche die Benutzung eines Rollstuhls innerhalb von 5 Jahren zur Folge hat, eine frühe bulbäre Dysfunktion wie Dysphonie (Stimmstörung) und Dysarthrie (Störungen des Sprechens) odereine schwere autonome Dysfunktion in den ersten 5 Jahren der Erkrankung. Als unterstützende Kriterien für das Vorliegen einer Parkinson-Krankheit gelten neben dem klaren Ansprechen auf eine dopaminerge Therapie der Ruhetremor, eine Hyposmie sowie L-Dopa-assoziierte Dyskinesien.
Bildgebende Verfahren
In der konventionellen morphologischen magnetresonanztomografisch gestützten kranialen Bildgebung sind bei der Parkinson-Krankheit keine spezifischen Veränderungen nachweisbar. Sie wird aber routinemäßig durchgeführtzum Ausschluss sekundärer Parkinson-Syndrome, vor allem dem vaskulären Parkinson-Syndrom und dem Normaldruckhydrozephalus, sowiezur Abgrenzung gegen atypische Parkinson-Syndrome, vor allem der progressiven supranukleären Blickparese und der Multisystematrophie.
Die hochaufgelöste suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung („high-resolution susceptibility-weighted imaging“, HR-SWI) kann sogenannte Nigrosomen darstellen. Das sind kleine Cluster von dopaminergen Zellen, die sich im hinteren Drittel der Substantia nigra befinden. Bei gesunden Menschen imponiert das Nigrosom 1 in der HR-SWI hyperintens und ist an den Seiten von hypointensen Arealen umgeben. Diese Konfiguration erinnert an einen Schwalbenschwanz. Daher spricht man auch vom Schwalbenschwanzzeichen („swallow tail sign“) als Normalbefund. Bei der Parkinson-Krankheit ist das Nigrosom 1 mit der HR-SWI-Bildgebung nicht mehr erkennbar: Das Schwalbenschwanzzeichen fehlt.
Ergänzende nuklearmedizinische Untersuchungen können angewandt werden bei Patienten, die nicht die oben genannte pathognomonische motorische Symptomkonstellation oder nur ein schwaches Ansprechen auf die dopaminerge Therapie oder Zeichen für ein atypisches Parkinson-Syndrom zeigen. Bei der Parkinson-Krankheit, der Multisystematrophie und der progressiven supranukleären Blickparese tritt eine Degeneration der nigrostriatalen dopaminergen Neurone auf. Mit einer speziellen Dopamintransporter-Szintigrafie (FP-CIT-SPECT) kann die Dichte der Dopamintransporter als Maß für die präsynaptische nigrostriatale Projektion semiquantitativ dargestellt werden. Dies hilft bei der Abgrenzung eines Parkinson-Syndroms von Tremor-Syndromen. Die Untersuchung postsynaptischer Dopamin-D2-Rezeptoren mit der 123I-IBZM-SPECT kann zur Abgrenzung der Parkinson-Krankheit von atypischen Parkinson-Syndromen (Multisystematrophie und progressive supranukleäre Blickparese) beitragen. Mittels MIBG-Szintigrafie lässt sich eine reduzierte kardiale noradrenerge Innervation bei der Parkinson-Krankheit nachweisen. Im Unterschied dazu ist bei der Multisystematrophie die szintigrafische Darstellung des Herzens regulär. Die Untersuchung des zerebralen Glukosemetabolismus mittels FDG-PET ermöglicht mit hoher Sensitivität und Spezifität die Differenzierung der Parkinson-Syndrome.
Genetische Diagnostik
Die Parkinson-Krankheit tritt meist sporadisch auf. Monogenetisch bedingte Formen der Parkinson-Krankheit betreffen circa 5-10 % der Parkinson-Patienten. Dabei kann zwischen autosomal-dominanten und autosomal-rezessiven Erbgängen unterschieden werden. Nach heutigem Stand sind bei der klassischen Parkinson-Krankheit 3 autosomal-rezessive Gene (PRKN, PINK1, DJ-1) und 3 autosomal-dominante Gene (SNCA, LRRK2, VPS35) bekannt. Heterozygote Mutationen im GBA-Gen erhöhen das Erkrankungsrisiko um den Faktor 6, aber nicht jeder Mutationsträger erkrankt. Der Nachweis einer der oben genannten Mutationen beweist das Vorliegen einer erblichen Form der Parkinson-Krankheit. Eine genetische Testung eines Parkinson-Patienten wird empfohlen, wenn die Erkrankung vor dem 40. Lebensjahr auftritt oder mehr als 2 Verwandte in direkter Linie ebenfalls an Parkinson erkrankt sind oder waren.
Nachweis von Alpha-Synuklein
Der immunhistochemische Nachweis von aggregiertem Alpha-Synuklein in sogenannten Lewy-Körperchen im Gehirn ist nach wie vor der Goldstandard für die objektive Diagnose einer Parkinson-Krankheit. Jüngere Arbeiten haben gezeigt, dass der Nachweis von phosphoryliertem Alpha-Synuklein bei Parkinson-Patienten auch aus anderen Geweben gelingen kann, darunter Kolonschleimhaut, Speicheldrüse und Haut. Der Nachweis der pathognomonischen Proteinablagerung gelingt mitunter auch bei Patienten, die nicht an einer motorisch manifesten Parkinson-Krankheit leiden, sondern von einer prämotorischen REM-Schlaf-Verhaltensstörung betroffen sind.
Mit der RT-QuIC-(„real-time quaking-induced conversion“-)Methode werden Alpha-Synuklein-Aggregate aus Körperflüssigkeiten (z. B. dem Liquor) von Parkinson-Patienten nachgewiesen, indem diese rekombinante Alpha-Synuklein-Monomere im Rahmen einer Kettenreaktion zur Aggregation anregen. Aktuelle Arbeiten legen nahe, dass diese Methode die Unterscheidung der Parkinson-Krankheit von anderen neurodegenerativen Erkrankungen (Morbus Alzheimer, Multisystematrophie) und Gesunden mit einer sehr hohen Sensitivität und Spezifität ermöglicht. Die RT-QuIC-Methode steht vermutlich kurz vor der klinischen Anwendung.
Exosomen sind kleine Vesikel (30-120 nm), die von einer Vielzahl von Zellen abgesondert werden. Eine wichtige Rolle der Exosomen besteht im Transport von Zellbestandteilen und in der interzellulären Kommunikation unter anderem von neuronalen Zellen. Exosomen enthalten unter anderem Proteine aus dem Zytoplasma. Es konnte gezeigt werden, dass Alpha-Synuklein-Protein neuronaler Herkunft über die Blut-Hirn-Schranke hinaus transportiert wird und im humanen Serum nachweisbar ist. Experimentell gelingt es, quantitative Unterschiede des Alpha-Synuklein-Proteins in Seren von Patienten mit Parkinson-Krankheit, gesunden Kontrollen und anderen neurodegenerativen Erkrankungen nachzuweisen. Die Untersuchung exosomaler Proteine ist derzeit jedoch noch experimentell und nicht in der klinischen Routinediagnostik angekommen.
Biomarker-Forschung
Ein Schlüssel zur Unterstützung neuer klinischer Studien ist die Identifikation von Biomarkern - messbaren biologischen Indikatoren, die den pathologischen Prozess frühzeitig aufzeigen und den Verlauf abbilden. Diese eröffnen neue Möglichkeiten zur Frühdiagnose als Basis für krankheitsmodifizierende Therapien. Ein Durchbruch könnte die verlässliche Identifikation spezifischer Proteine, darunter fehlgefaltetes alpha-Synuclein, im Nervenwasser oder Blut sein. So könnte die Erkrankung schon Jahre vor dem Auftreten erster klinischer Symptome diagnostiziert werden - eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung präventiver Behandlungsansätze bei Parkinson.
Mithilfe eines neuen Seed Amplification Assay (SAA) konnten Forschende erstmals fehlgefaltetes alpha-Synuclein in vivo im Nervenwasser (Liquor) von Menschen mit Parkinson mit hoher Genauigkeit nachweisen. Mit einer Treffsicherheit von 97 Prozent zur Unterscheidung zwischen Parkinson-Erkrankten und Gesunden ist der Test sowohl hochsensitiv als auch hochspezifisch. Personen mit klaren Risikofaktoren, wie einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung - einem Hinweis auf alpha-Synuclein-Aggregation im Gehirn - können bis zu zehn Jahre vor dem Auftreten motorischer Parkinson-Symptome im SAA-Test positiv sein.
Die Wissenschaft arbeitet nun intensiv daran, die Analyse so weiterzuentwickeln, dass sie auch im Blut oder in der Haut gelingt. Gemeinsam mit ihrem Team der Universitätsmedizin Göttingen hat sie in einem internationalen Kooperationsprojekt mit KI-Unterstützung einen Bluttest entwickelt, der die Parkinson-Erkrankung bei Risikopatientinnen und -patienten anhand von acht Proteinen bis zu sieben Jahre vor dem Auftreten motorischer Symptome vorhersagen kann. Diese Biomarker korrelieren mit Entzündungsprozessen und Proteinabbau-Mechanismen, die der Erkrankung zugrunde liegen.
Therapieansätze
Parkinson kann bislang nur symptomatisch behandelt werden, doch die Forschung arbeitet intensiv an ursächlichen Therapien. Die möglichen klinischen und apparativen Befundkonstellationen können komplex sein und weitreichende therapeutische Implikationen haben. Daher empfehlen wir, jeden Patienten mit neu diagnostiziertem Parkinson-Syndrom mindestens einmal von einem erfahrenen Bewegungsstörungsspezialisten zu Beginn der Erkrankung beurteilen zu lassen.
Medikamentöse Therapie
Das älteste medikamentöse Therapieprinzip ist es, Dopamin zuzuführen - also den Botenstoff, der bei Parkinson-Betroffenen nicht mehr in ausreichender Menge vom Körper produziert wird. Das Mittel Levodopa ist bereits seit den frühen 70er Jahren zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung zugelassen. Es verbessert die typischen Parkinson-Symptome wie das Zittern, die verlangsamten Bewegungen und die Steifheit der Muskeln. Levodopa gilt als gut verträglich, doch wie jedes andere Medikament kann es zu Nebenwirkungen führen, häufig zu Übelkeit und Erbrechen, manchmal zu Schwindel. Nimmt man es über viele Jahre ein, kann das Medikament außerdem zu plötzlichen und unerwarteten Bewegungsstörungen führen, also unkontrollierte Bewegungen der Arme und Beine (sogenannte Dyskinesien) oder auch zu einem plötzlichen Einfrieren von Bewegungen.
Ein weiteres Problem ist die begrenzte Wirkdauer: Die Parkinsonsymptome werden zwar gut unterdrückt, aber nicht durchgehend bis zur Einnahme der nächsten Dosis. Wenn der Wirkspiegel des Medikamentes im Blut abnimmt, aber noch nicht Zeit für die nächste Tablette ist, kann der Patient Symptome bekommen. Solche Probleme treten bei einer anderen Wirkstoffklasse vermindert auf: den sogenannten Dopaminagonisten. Dabei handelt es sich um Substanzen, die dem Botenstoff Dopamin sehr ähnlich sind, aber die nicht genau gleich aufgebaut sind.
Sogenannte Monoaminooxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer) werden eingesetzt, um den Abbau von Dopamin im Gehirn zu stoppen. Sie helfen quasi, Dopamin zu recyclen, sodass der Körper es mehrfach verwenden kann. Sogenannte Adenosin-Rezeptor-Antagonisten und COMT-Inhibitoren werden gegeben, um die oben beschriebene Wirklücke bei Levodopa bis zur nächsten Gabe zu überbrücken. Auch Decarboxylasehemmer können mit Levodopa zusammen gegeben werden.
Invasive Verfahren
An invasiven therapeutischen Verfahren stehen die Behandlung mit einer Dopamin- oder Apomorphinpumpe oder eine tiefe Hirnstimulation zur Verfügung. Bei der Dopaminpumpe wird flüssiges Medikament über eine Sonde durch die Bauchhaut hindurch in den oberen Dünndarm geleitet. Bei der Apomorphinpumpe wird das Medikament über die Bauchhaut in das Unterhautfettgewebe verabreicht.
Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die tiefe Hirnstimulation, also das Einsetzen eines Hirnschrittmachers. Die tiefe Hirnstimulation wird bereits seit vielen Jahren erfolgreich durchgeführt. Der Schrittmacher muss allerdings in einer Operation eingesetzt werden: Dem Patienten werden in einem chirurgischen Eingriff Elektroden in das Gehirn implantiert. Durch elektrische Stimulation dieser Elektroden werden dann die Parkinsonsymptome unterbunden.
Nicht-medikamentöse Therapien
Diese Therapien zur Linderung von Parkinson-Symptomen umfassen körperliches Training und Krankengymnastik (Physiotherapie). Unterstützend werden sogenannte nicht medikamentöse Therapien eingesetzt, wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Man weiß aber, dass sich Bewegung und Sport positiv auswirken und den Verlauf verlangsamen können, genauso wie ausreichend Schlaf und eine mediterrane Ernährung (auch Mittelmeer-Diät genannt). Ein Sozialleben mit vielen Kontakten, Gespräche und gemeinsame Aktivitäten wie z.B. Tanzen, können der Entwicklung einer Demenz entgegenwirken.
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