Stress ist ein allgegenwärtiges Phänomen im modernen Leben. Ob es sich um berufliche Anforderungen, zwischenmenschliche Beziehungen oder finanzielle Sorgen handelt, Stressoren können vielfältig sein. Während akuter Stress eine natürliche Reaktion des Körpers auf Herausforderungen darstellt und sogar positive Auswirkungen haben kann, kann chronischer Stress erhebliche negative Folgen für die körperliche und geistige Gesundheit haben. Dieser Artikel untersucht die Auswirkungen von Stress auf den Hirnstamm, ein wichtiger Teil des Gehirns, der lebenswichtige Funktionen steuert.
Einführung in Stress und seine physiologischen Reaktionen
Aus wissenschaftlicher Sicht ist Stress eine Belastung, die auf ein lebendes System einwirkt und eine Störung des ursprünglichen Zustands bewirkt. Physiologisch kommt es zu verschiedenen Phasen der Anpassung an diesen äußeren Reiz. Die unmittelbare Reaktion wird als Alarmreaktion bezeichnet, während der eine sofortige Erhöhung der Herz-Kreislauf-Funktion und des Energiehaushalts einsetzt. Diese wird durch eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems und eine Erhöhung energiemobilisierender Hormone gewährleistet.
Die Rolle des Hirnstamms bei der Stressreaktion
Der Hirnstamm ist ein evolutionär alter Teil des Gehirns, der lebenswichtige Funktionen wie Atmung, Herzschlag und Blutdruck steuert. Er spielt auch eine wichtige Rolle bei der Stressreaktion. Wenn eine bedrohliche Situation wahrgenommen wird, leiten die Sinnesorgane diese Information zunächst an den Hirnstamm weiter. Dieser reagiert instinktiv, schnell und automatisch, ohne Nachdenken.
Der Hirnstamm löst automatische Verhaltensreaktionen aus, die von einem Erstarren über Flucht bis zum Angriff reichen können. Um die Kampf- und Fluchtreaktion auszulösen, nutzt die Amygdala zwei Wege. Der schnellere Weg läuft über das sogenannte sympathische Nervensystem, das den Körper auf Aktivität einstimmt. Etwas langsamer ist der Weg über den Hypothalamus.
Das limbische System und seine Verbindung zum Hirnstamm
Das limbische System, das gürtelförmig um den Hirnstamm angeordnet ist, spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Stressverarbeitung. Der Thalamus nimmt die erste Bewertung der Reize vor. Die Amygdala, der Mandelkern, ist Sitz der Emotionen, insbesondere der Angst, und spielt damit eine Schlüsselrolle im Stressgeschehen. Der Hypothalamus wiederum reguliert Funktionen wie Hunger, Durst, Wasserhaushalt oder Körpertemperatur.
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Die Auswirkungen von chronischem Stress auf den Hirnstamm
Chronischer Stress kann eine Vielzahl von negativen Auswirkungen auf den Hirnstamm haben. Bei fortbestehendem chronischem Stress ist es vor allem die chronische Aktivierung des Sympathischen Nervensystems (Sympathikotonie), die unser Leben verkürzt oder uns schwer krank macht, weil dieses System leider keine gezielte Downregulation seiner Aktivität durchmacht. Die Kenntnis der strukturellen, molekularbiologischen und pathobiochemischen Veränderungen des Gehirns, die unter chronischer Stressbelastung auftreten können, ist Voraussetzung für das tiefere Verständnis der klinischen Symptomatik.
Neurochemische Veränderungen
Chronischer Stress kann zu Veränderungen der Neurotransmitterspiegel im Gehirn führen, einschließlich des Hirnstamms. So sind z.B. chronische Hyperkortisolämie und Sympathikotonie (chronische Hyperaktivität des Sympathischen Nervensystems (SNS)) auch verknüpft mit Antriebsstörungen, Angststörungen, Störungen der Motivation und Freudlosigkeit (Anhedonie) und können letztlich auch in schwere Depressionen führen, wie wir sie im Endstadium des Burnout-Syndroms vorfinden.
Glutamat ist der im Gehirn am weitesten verbreitete, erregende Nervenbotenstoff, der an sogenannten NMDA-Rezeptoren, die über das gesamte Gehirn verteilt sind, andockt. Hier führt er zu vermehrtem Calciumeinstrom und setzt in der Zelle Prozesse in Gang, die letztlich zu vermehrter Stickstoffradikalbildung und in der Folge zu entsprechenden Zellschäden führen können.
Noradrenalin spielt eine zentrale Rolle im Zusammenhang mit der Entwicklung schwerer chronischer Erkrankungen infolge chronischer Stressbelastung. Da es als Überträgerstoff sowohl des Zentralen als auch Peripheren Sympathischen Nervensystems nahezu alle Organe und deren Zellen aktivieren kann, sind die potenziellen Schäden bei Chronischer Sympathikotonie, die sich ja bei allen Fällen von chronischer Stressbelastung nachweisen lässt, äußerst vielfältig. Noradrenalin führt über komplexe biochemische Abläufe zur vermehrten Bildung von Sauerstoff-und Stickstoffradikalen die unsere Nervenzellen strukturell schädigen können. Bei hoher Intensität der sympathikotonen Stimulation können Nervenzellen auch zerstört werden (Zellapoptose).
Auswirkungen auf das Immunsystem
Chronischer Stress wirkt sich auch auf das Immunsystem aus. NK-Zell-Grundaktivität mit erhöhter InfektanfälligkeitUnzureichendem „Respiratory Burst“ der Immunzellen und daher Förderung chronisch entzündlicher ErkrankungenTh1/Th2-Switch mit sekundär erhöhter AllergiebereitschaftZellapoptose von Makrophagen, Lymphozyten, LeukozytenEntzündungsbereitschaft durch Zytokinfreisetzung mit sek. Die Forschungsergebnisse der Stress- und Hirnforschung belegen unzweifelhaft, dass chronischer Stress jedweder Art, gegebenenfalls forciert durch genetische oder epigenetische Faktoren, evtl.
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Veränderungen in der Gehirnstruktur
Studien haben gezeigt, dass chronischer Stress die Struktur des Gehirns verändern kann, einschließlich des Hirnstamms. Dies kann zu einer Verringerung des Volumens bestimmter Hirnregionen und zu Veränderungen in der Konnektivität zwischen verschiedenen Hirnarealen führen.
Die Rolle der Amygdala bei Angst und Stress
Die Amygdala, eine Struktur im limbischen System, spielt eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung von Emotionen, insbesondere Angst. Der Anblick einer Spinne oder huschender Schatten im Dunklen lassen blitzschnell die sensible Alarmanlage des Gehirns schrillen - Schweißausbrüche und nackte Angst sind die Folge. Oft ist es ein Fehlalarm. Prof. Dr. Die Amygdala schätzt Gefahren ein und steuert die Kaskade der Angstreaktionen. Direkt vom Thalamus erhält die Amygdala eine grobe Skizze der Situation, um schnell die Gefahr einzuschätzen. Eine genaue Analyse liefert etwas später der langsamere Weg vom Thalamus über den Neocortex und den Hippocampus.
Die Amygdala dient Tier und Mensch also als Alarmanlage. Innerhalb von wenigen Millisekunden bewertet sie Situationen und schätzt Gefahren ein. Einige Anblicke, Geräusche oder Gerüche lösen schon von Geburt oder nach einmaliger Begegnung Angst aus. So fürchten sich auch Laborratten, die nie in Freiheit gelebt haben, wenn sie den Schrei einer Eule hören oder den Geruch eines Raubtiers in die Nase bekommen. Manche Ängste sind zwar nicht angeboren, aber sehr leicht zu erwerben. Affen etwa fürchten sich vor Schlangen, sobald sie eine entsprechende Emotion als Reaktion auf ein Reptil bei einem anderen Affen beobachten konnten. Ähnlich sensitiv reagieren die Amygdala von Primaten auf negative Gesichtsausdrücke anderer.
Die Rolle des Hippocampus bei Stress und Gedächtnis
Der Hippocampus, eine weitere Struktur im limbischen System, spielt eine wichtige Rolle bei Gedächtnis und Lernen. Die Amygdala setzt nicht nur die Stressreaktion in Gang. Sie veranlasst auch eine bedeutende Gedächtnisregion im Gehirn, den ganz in der Nähe gelegenen Hippocampus, sich die stressauslösende Situation gut zu merken. Auf diese Weise lernen wir, uns vor dem Stressor in Acht zu nehmen. Kommen wir erneut in eine derartige Situation, läuft die Stressreaktion noch schneller ab. Forschungen haben gezeigt, dass chronischer Stress die Zellfortsätze im Hippocampus schädigen kann. Sie sind Teil der Nervenzelle und wichtig für die Aufnahme von Information. Schrumpfen sie, wirkt sich das negativ auf das Gedächtnis aus.
Die Rolle des präfrontalen Cortex bei Stress und Entscheidungsfindung
Der präfrontale Cortex, der "denkende" Teil des Gehirns, ist eng mit der Amygdala verbunden. Mit seiner Hilfe können wir durch logische Analyse und Denken unsere Emotionen beeinflussen. Er spielt eine große Rolle bei der Bewertung, ob wir einen Stressor für bewältigbar halten oder nicht, und für unser Verhalten in der stressigen Situation. Chronischer Stress allerdings kann den präfrontalen Cortex verändern, so dass es schwieriger wird, sinnvolle Entscheidungen zu treffen.
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Die Bedeutung der Stressregulation
Zum Glück regen wir uns meistens nach Stress auch wieder ab. Dabei hilft eine eingebaute Stressbremse. Ist nämlich das Stresshormon Kortisol in ausreichendem Maß im Blut vorhanden, merken das bestimmte Rezeptoren im Drüsensystem und im Gehirn, die Glucocorticoidrezeptoren. Daraufhin stoppt die Nebennierenrinde die Produktion von weiterem Kortisol. Das parasympathische Nervensystem - der Teil des Nervensystems, der unseren Körper zur Ruhe kommen lässt - wird aktiv. Wir werden wieder ruhiger und entspannen uns.
Wenn die Hormone aus dem Ruder laufen, kann dies zu einer Überproduktion von Kortisol führen, was in schlimmen Fällen zu Denkstörungen, zu Gewebeschwund im Hirn und zu Störungen des Immunsystems führen kann. Auch die Entstehung von Depressionen wird auf diesen Einfluss zurückgeführt, ebenso Stoffwechselstörungen, die Diabetes fördern.
Epigenetische Auswirkungen von Stress
Frühe traumatische Erfahrungen können die Arbeitsweise von Genen, die an der Stressreaktion beteiligt sind, so beeinflussen, dass Stresshormone schneller und intensiver ausgeschüttet werden. Das wiesen Neurowissenschaftler aus dem Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München an Tieren nach. Dieser Effekt bleibt lebenslang bestehen. Ähnliche Ergebnisse scheint es unter bestimmten genetischen Bedingungen auch bei Menschen zu geben, die ein Trauma erlebt haben, etwa durch eine Naturkatastrophe, durch Missbrauch oder durch Gewalt.
Neurotransmitter-Systeme und Stress
Neurotransmittersysteme sind dazu da, Signale im Gehirn zu übertragen. Ist der Neurotransmitterspiegel optimal, funktioniert auch die Signalübertragung optimal. Neurotransmitter werden von der sendenden Nervenzelle (Präsynapse) in den synaptischen Spalt abgegeben und dort von Rezeptoren der empfangenden Synapse (Postsynapse) aufgenommen. Mittels Downregulation und Upregulation wirkt der Körper überschießenden (bzw.
Downregulation und Upregulation
Bei Downregulation ist derselbe Anpassungsmechanismus am Werk, der versucht, langfristige Schwankungen von Neurotransmitter- oder Hormonspiegeln auszugleichen. Während Downregulation eine Anpassung an zu hohe Neurotransmitter-/Hormonspiegel ist, ist Upregulation die Folge eines zu niedrigen Neurotransmitter-/Hormonspiegels. Auf langfristig zu niedrige Spiegel reagieren die Rezeptorsysteme mit einer Erhöhung der Rezeptoranzahl bzw.
Cortisol vermittelt nach seiner Ausschüttung zunächst die Stresssymptome, indem es viele Organe und Gehirnbereiche alarmiert. Da jedoch die (Gluco-)Corticoidrezeptoren nach lang anhaltendem Stress aufgrund Downregulation weniger sensibel sind, nehmen sie dieses Signal nicht wahr. Die Abschaltung der Stresssysteme bleibt aus. In der Folge bleiben die CRH-Werte dauerhaft überhöht und lösen die von CRH vermittelten Symptome dauerhaft aus.
Eine Downregulation von Glutamatrezeptoren deutet auf einen überhöhten Glutamatspiegel hin. Dies deckt sich schlüssig mit der Tatsache, dass chronischer Stress den GABA-Spiegel verringert.
Langzeit-Potenzierung (LTP)
Wird eine Nervenzelle in bestimmter Weise (mit einer bestimmten Frequenz) synaptisch erregt, kann eine länger andauernde Potenzierung der synaptischen Übertragung entstehen (Long-term-potentation = LTP). Bindet ein Ligand an den NMDA-Rezeptor (NMDA = N-Methyl-D-Aspartat) während gleichzeitig eine Membran-Depolarisation erfolgt, führt dies zu einem überdurchschnittlichen Kalzium-Strom. Derart überhöhte Kalzium-Ströme bewirken eine Verselbstständigung der Phosphorylierungsprozesse, die in der Folge unabhängig von Kalzium ablaufen. Bei Stress wird im Hypothalamus das Stresshormon CRH freigesetzt.
Erhöhte Dosen von CRH über längere Zeit bewirken, dass die erregende Wirkung sich dauerhaft manifestiert. Die der Aufmerksamkeit dienende phasische Aktivität von Zellen des Locus coeruleus ist eine Reaktion auf von außen eingehende Signalreize. Eine höhere Menge an CRH steigert zunächst die Erregbarkeit und damit die Noradrenalin-Freisetzung. Eine dauerhaft erhöhte Menge an CRH entkoppelt jedoch die Noradrenalin-Freisetzung auf Dauer vom phasischen Stimulus. Noradrenalin wird dann unabhängig von eingehenden Reizen ausgeschüttet. Daneben steigt die stressbedingte Noradrenalinausschüttung mit der Häufigkeit einer Stresserfahrung.
CRH wirkt an den CRH-Rezeptoren CRFR1 und CRFR2. Eine dauerhaft überhöhte Freisetzung von CRH und/oder Corticosteroiden (Cortisol) führt zugleich zu einer Rückbildung dieser Rezeptoren (Downregulation). Damit tritt neben die dauerhaft erhöhte erregende Wirkung des CRH zugleich eine verringerte Hemmung aufgrund der Rückbildung der Corticosteroid-Rezeptoren.
Auswirkungen auf die Dopamin-Freisetzung
Schwere Stressbelastung hebt die übliche verstärkende Wirkung von CRF auf die DA-Freisetzung in der NAc für mindestens 90 Tage vollständig auf. Dies könnte das biologische Substrat dafür sein, dass traumatischer oder chronischer Stress das Auftreten schwerer Depressionen begünstigen kann, bei der ein akuter Stressor nicht mehr als motivierend, sondern als unüberwindbares Hindernis empfunden wird.
Erhöhung des tonischen und phasischen Dopamins im Nucleus accumbens bei neuartigem unausweichlichem/unkontrollierbarem Stress. Bei chronischem Stress Abfall des tonischen Dopamins unter den Ausgangswert, bis der Stressor endet. Während elektrophysiologische Studien zu dem Ergebnis kamen, dass aversive Stimuli die Aktivität der meisten dopaminergen VTA-Neuronen hemmen und nur in einer kleinen Untermenge dopaminerger VTA-Neuronen die dopaminerge Aktivität erhöhen, zeigten Mikrodialysestudien, dass verschiedene Stressoren einen robusten dopaminergen Anstieg von extrazellulärem Dopamin und seine Metaboliten im Nucleus accumbens und mPFC bewirken, in die das ventrale Tegmentum projiziert.
Auswirkungen auf die Genexpression
Stress hat je nach Dauer unterschiedliche Auswirkungen auf ein und dasselbe Gen. Bei Stress sind vornehmlich die Katecholamin-Neurotransmittersysteme betroffen. Das TYH-Gen reguliert die Tyrosinhydroxylase, die in den Nebennieren und im Gehirn produziert wird. Tyrosinhydroxylase (TYH) ist das Enzym, das die Umwandlung der Aminosäure L-Tyrosin in die Aminosäure Levodopa katalysiert, aus dem Adrenalin, Dopamin und Noradrenalin entstehen. Je nach Dauer des Stresses wird das TYH-Gen somit anders exprimiert.
High-Stress-Responder und Low-Stress-Responder
High-Stress-Responder und Low-Stress-Responder unterschieden sich weiter anhand der funktionellen Konnektivität in einem Netzwerk zwischen Hirnstamm und limbischen System.
DeltaFosB (ΔFosB)
ΔFosB (DeltaFosB) ist eine verkürzte Form des Transkriptionsfaktors FosB. ΔFosB gilt als molekularer Marker für eine chronische Stimulation der Belohnungsschaltkreise, stressbedingte Neuroplastizität und Sensibilisierung für Psychostimulanzien. Direkt nach singulärem Stress ist ΔFosB kaum nachweisbar, summiert sich aber aufgrund seiner Langlebigkeit nach wiederholtem sozialem Stress oder wiederholter Drogengabe erheblich auf.
Auswirkungen auf die Amygdala
Bei Dauerstress wird die Serinprotease “tissue-plasminogen factor” in der Amygdala vermehrt exprimiert. Es ist empirisch anerkannt, dass Stress eine (Mit-)Ursache von Angst- und Furchtstörungen (z.B.
Auswirkungen auf den Hippocampus
Der Hippocampus ist eine der empfindlichsten und formbarsten Regionen des Gehirns und sehr wichtig für Lern- und Gedächtnisprozesse. Innerhalb des Hippocampus werden Signale vom entorhinalen Cortex an den Gyrus dentatus durch die Verbindungen zwischen dem Gyrus dentatus und den pyramidalen Neuronen CA3 geroutet. Ein einzelnes Neuron adressiert im Durchschnitt 12 CA3-Neuronen, wobei jedes CA3-Neuron über Axon-Kollaterale im Schnitt 50 weitere CA3-Neuronen sowie 25 inhibitorische Zellen adressiert. Ein moderater Anstieg von Cortisol unterstützt die Gedächtnisbildung durch erhöhte Erregung des Hippocampus.
Erwachsene, die als Kinder frühe intensive Stresserfahrungen erlitten haben, zeigen eine Verringerung des Hippocampusvolumens. Langanhaltender massiver Stress bewirkt eine Verkleinerung des apikalen (apikal: zum Cortex zeigenden) Dendritenbaums (Dendriten: Zellfortsätze von Nervenzellen) von Pyramidenzellen in den Regionen CA1 und CA3 des Hippocampus. Dauerstress verringert die Transkription des Zelladhäsionsmoleküls NCAM-140.
Glucocorticoide (Cortisol), exzitatorische Aminosäuren und N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren sind an der Beeinträchtigung der Neurogenese von Zellen im Gyrus dentatus (Teil des Hippocampus) sowie am neuronalen Tod durch Anfälle und Ischämie von Zellen im Gyrus dentatus beteiligt. Der menschliche Hippocampus erleidet bei einer Reihe von Störungen, zu denen die genannten gehören, eine selektive Atrophie, begleitet von Defiziten in der deklarativen, episodischen, räumlichen und kontextuellen Gedächtnisleistung. Cortisol verstärkt die Wirkung des erregenden Neurotransmitters Glutamat an NMDA-Rezeptoren. Dieser Mechanismus verbessert grundsätzlich das Lernen.
Auswirkungen auf das Serotonin-System
Wiederholter chronischer Stress führt bei Mäusen zu Veränderungen der Serotoninausschüttung in den dorsalen Raphekernen bei akutem Stress.
Auswirkungen auf das Cortisol-System
Neben Veränderungen des dopaminergen und noradrenergen Systems zeigt lang anhaltender chronischer Stress auf Veränderungen im cortisolergen System. Chronischer Stress geht regelmäßig mit einem verringerten basalen Cortisolspiegel einher (leichter tonischer Hypocortisolismus). Bei ADHS ist der basale Cortisolspiegel ebenso verringert.
Akuter Stress erhöht Allopregnanolon, das wiederum die HPA-Achse hemmt (wie auch Cortisol).
Auswirkungen auf den circadianen Rhythmus
Wiederholter Stress führt zu Veränderungen des circadianen Rhythmus. Nur gelegentlicher Stress hat nur geringe Auswirkungen auf das Taktsystem. Es besteht offenbar eine wichtige Beziehung zwischen gestörten circadianen Rhythmen und allostatischer Belastung. Die circadiane Hauptuhr im SCN des Hypothalamus steuert alle circadianen Rhythmen in der Physiologie und im Verhalten. Daneben dienen “periphere” circadiane Uhren im ganzen Körper zur Einstellung der lokalen Zeit. Diese peripheren Uhren werden durch eine Vielzahl von Signalen (unter anderem Glucocorticoide) mit dem SCN synchronisiert. Glucocorticoide sind in der Lage, einige (nicht jedoch alle) periphere Uhren im Gehirn und im Körper (z. B. Die Rhythmen der Glucocorticoide modulieren im Gehirn die Expression von Clock-Proteinen im ovalen Nucleus des Bed nucleus der Stria terminalis sowie in der zentralen Amygdala. Die basolateralen Kerne der Amygdala und der Gyrus dentatus des Hippocampus exprimieren dagegen zur zentralen Amygdala entgegengesetzte Tagesrhythmen von PERIOD2 (einer zentralen Clock-Komponente). Eine Adrenalektomie (Entfernung der Nebenniere, in deren Rinde u.a. Gestörte oder fehlende circadiane Muster können zu einer ungesunden Regulation der HPA-Achse führen und somit zur allostatischen Belastung beitragen.
Auswirkungen auf die Dopamin-Ausschüttung
Bei akutem (erstmaligem) Stress beginnt im Nucleus accumbens der Anstieg sofort, erreicht nach 30 bis 40 Minuten sein Maximum und kehrt nach 70 bis 80 Minuten zum Ausgangswert zurück. Bei wiederholtem oder chronischem Stress verringert sich der Anstieg im Nucleus accumbens bis auf Null und weiter hin zu einer Dopaminverringerung mit einem Maximum binnen 80 bis 120 Minuten. Im mPFC zeigte sich auf akuten Stress ein Dopaminanstieg während des Stresses und ein nochmaliger Anstieg ach Ende des Stressors. schon eine einmalige Stresserfahrung erhöht nicht nur einmalig die Dopaminausschüttung im ventralen Tegmentum (VTA), sondern erhöht zusätzlich die Bereitschaft der dopaminergen Zellen im VTA, bei künftigen Stresserfahrungen Dopamin auszuschütten. beachte: Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
Auswirkungen auf Mikrogliazellen
Ein einzelner 8-stündiger Immobilitätsstress veränderte die Morphologie von Mikrogliazellen hin zu intensiveren und größeren Zellkörpern in Substantia nigra und Locus coeruleus. Diese Reaktion der Mikroglia blieb auch bei 16 Wochen andauerndem chronischem Stress bestehen. eine Verringerung der körperlichen Aktivität im Mausrad um 50 % bzw.
Stress und Aufgabenbewältigung
Haben Mathematikaufgaben Sie in der Schule unter Stress gesetzt? So erging es Probanden einer Studie zur Reaktion des Gehirns auf Stress. Forscher betrachteten darin erstmals die gesamte Dauer einer solchen Situation. Sie fanden nicht nur Veränderungen in der Kommunikation von Hirnregionen, sondern einen dynamischen Prozess: Verschiedene Netzwerke agierten unterschiedlich im Lauf der akuten Belastung.
Bisher wussten Experten wenig über die dynamischen Prozesse im Gehirn bei akutem Stress. Im Vordergrund ihrer Forschung stand meist, welche Areale zu einem bestimmten Zeitpunkt aktiv sind. Jetzt aber haben Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie (MPI) und der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Tübingen über den gesamten Zeitraum einer belastenden Situation, wie dem Lösen einer kniffligen Rechenaufgabe, beobachtet, was im Gehirn geschieht.
Die Probanden sollten im Magnetresonanztomographen unter Zeitdruck Matheaufgaben lösen. Und egal, wie gut sie das machten, sie bekamen negatives Feedback - eine Stresssituation! Die dynamische Reaktion der Netzwerke im Gehirn der Studienteilnehmer fiel unterschiedlich aus. Die Wissenschaftler konnten sie damit in Verbindung bringen, wie ängstlich oder niedergeschlagen ihre Teilnehmer waren. Bekannt ist: Je ängstlicher, zurückhaltender oder depressiver, je negativer die Grundstimmung eines Menschen, desto höher ist das Risiko einer psychischen Erkrankung.
Stress und das Immunsystem
Chronischer Stress wirkt sich auf das Immunsystem und das Gehirn aus. Forschende der Universität Zürich (UZH) zeigen, dass unter Stress ein bestimmtes Enzym aus Immunzellen ins Gehirn gelangt. Bei Mäusen bewirkt es, dass sie sich zurückziehen und soziale Kontakte meiden, als ob sie depressiv seien. Chronischer Stress hat tiefgreifende Auswirkungen auf den Körper. So gehen zum Beispiel viele stressbedingte psychiatrische Erkrankungen wie Depressionen mit Veränderungen des Immunsystems einher. Einen zentralen Mechanismus hat ein internationales Forschungsteam unter der Leitung der Universität Zürich (UZH), der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich (PUK) und der Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, nun entschlüsselt.
„Wir konnten zeigen, dass Stress die Menge des Enzyms Matrixmetalloproteinase 8 - kurz MMP8 - im Blut von Mäusen erhöht. Dieselbe Veränderung fanden wir auch in Patientinnen und Patienten mit einer Depression“, berichtet Erstautor Flurin Cathomas. Vom Blut gelangt MMP8 ins Gehirn und verändert dort die Funktionstüchtigkeit bestimmter Nervenzellen. Im Tiermodell konnten die Forschenden zeigen, dass bei Stress vermehrt Monozyten - eine bestimmte Art weißer Blutkörperchen - ins Gefäßsystem des Gehirns wandern, besonders in die Regionen des Belohnungszentrums. Diese Immunzellen produzieren das Enzym MMP8. Es ist am Umbau und der Regulation des netzartigen Gerüsts beteiligt, das die Nervenzellen im Gehirn umgibt - die sogenannte extrazelluläre Matrix.
Strategien zur Stressbewältigung
Angesichts der potenziell schädlichen Auswirkungen von chronischem Stress ist es wichtig, wirksame Strategien zur Stressbewältigung zu entwickeln. Dazu gehören:
- Regelmäßige Bewegung: Körperliche Aktivität kann helfen, Stress abzubauen und die Stimmung zu verbessern.
- Ausreichend Schlaf: Schlafmangel kann Stress verschlimmern.
- Gesunde Ernährung: Eine ausgewogene Ernährung kann dazu beitragen, den Körper widerstandsfähiger gegen Stress zu machen.
- Entspannungstechniken: Techniken wie Meditation, Yoga und Atemübungen können helfen, Stress abzubauen.
- Soziale Unterstützung: Der Austausch mit Freunden und Familie kann helfen, Stress zu bewältigen.
- Professionelle Hilfe: In manchen Fällen kann es notwendig sein, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen, um Stress zu bewältigen.