Kindliche Hirnblutung: Ursachen, Diagnose und Behandlungsstrategien

Eine Hirnblutung, auch intrakranielle Blutung genannt, ist eine Blutung im Schädelinneren, die bei Kindern unterschiedliche Ursachen haben kann. Sie umfasst Hämatome im Gehirngewebe (intrazerebrale Blutung) und in bzw. zwischen den Hirnhäuten (extrazerebrale Blutung). Während das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) des Jugendlichen Ähnlichkeiten mit dem im Erwachsenenalter aufweist, stellen traumatisch erworbene kranielle Verletzungen im Säuglings- und Kleinkindalter eine besondere Herausforderung dar. Krafteinwirkung und altersentsprechender Körperbau (Kopf-Körper-Proportion) führen zu Bewegungsabläufen mit unterschiedlichen An- bzw. Aufprallgeschwindigkeiten. Diese in Kombination mit altersabhängigen metabolischen Voraussetzungen machen das kindliche SHT zu einem multifaktoriellen, komplexen Krankheitsbild.

Die Inzidenz des kindlichen SHT beträgt 581 Patienten pro 100.000 Einwohner, wobei weniger als 10 % als mittelschwere oder schwere SHT einzustufen sind. Obwohl die Mortalitätsrate „lediglich“ 0,5 % beträgt, wird von einer Sterblichkeit von bis zu 18 % in der Literatur berichtet. Hochgerechnet erleiden etwa 70.000 Patienten unter 16 Jahren ein SHT, und daran versterben etwa 350 Patienten. Neben der medizinischen Relevanz dürfen die sozioökonomischen Aspekte von traumatisch bedingten Gehirnblutungen im Kindes- und Jugendalter nicht außer Acht gelassen werden.

Arten von Hirnblutungen

Hirnblutungen werden je nach Lage in intrazerebrale Blutungen (ICB) und extrazerebrale Blutungen (ECB) unterteilt.

• Intrazerebrale Blutung (ICB): Hierbei befindet sich die Blutung direkt im Gehirnparenchym. Je nach Raumforderung können große Teile von funktionsfähigem Hirngewebe zerstört werden.
• Extrazerebrale Blutung (ECB): Diese Blutungen betreffen die drei Hirnhäute: Pia mater, Arachnoidea und Dura mater. Je nach Lokalisation werden unterschieden:
  • Epiduralhämatom (EDH): Zwischen Schädelknochen und Dura mater
  • Subduralhämatom (SDH): Zwischen Dura mater und Arachnoidea
  • Subarachnoidalblutung (SAB): Im Subarachnoidalraum unter der Arachnoidea

Ursachen von Hirnblutungen im Kindesalter

Die Ursachen von Hirnblutungen sind vielfältig. Sie können spontan auftreten oder Folge einer anderen Erkrankung sein. Häufig sind Hirnblutungen die Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen. Typische Situationen sind Stürze, Unfälle und Streitigkeiten. Blutgerinnungsstörungen und Gefäßerkrankungen können Hirnblutungen jeder Art begünstigen. Eine detaillierte Aufarbeitung der Anamnese und des Unfallherganges ist die Grundlage für die weiterführenden röntgendiagnostischen Maßnahmen. Alter, Unfallmechanismus, Auftreten neurologischer Symptome wie Bewusstseinsstörung, Übelkeit, Schwindel, Erbrechen etc. unmittelbar nach dem Unfall und im Verlauf bis zum Eintreffen in der Klinik sollten lückenlos dokumentiert und analysiert werden.

Ursachen intrazerebraler Blutungen

Bei intrazerebralen Blutungen liegt das Hämatom direkt im Hirnparenchym. Ursächlich werden zwei ICB-Formen unterschieden: spontane Blutungen und Blutungen als sekundäre Folge.

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• Spontane ICB: Hierbei gibt es wiederum zwei Formen: kryptogene spontane oder idiopathisch spontane Blutungen. Bei der kryptogenen spontanen ICB ist eine Ursache wahrscheinlich bzw. wird vermutet, kann aber nach derzeitigem Kenntnisstand und heutigen Methoden nicht nachgewiesen werden. Bei der idiopathischen spontanen ICB gibt es gegenwärtig kein pathophysiologisches Konzept, das eine Ursache dieser Blutung erklären könnte.
• Sekundäre ICB: Die meisten intrazerebralen Blutungen haben eine sekundäre Ursache. Mit rund 35 % gehen intrazerebrale Blutungen bei zwischen 40- und 70-Jährigen auf eine arterielle Hypertonie zurück. Die meisten Blutungen hypertensiver Genese sind Blutungen mit typischer Lokalisation (Hämatome in loco typico). Betroffen sind vor allem die Basalganglien sowie Thalamus, Kleinhirn und Pons. Lobäre und kortikale Einblutungen sind in der Regel nicht-hypertensiver Ätiologie.

Weitere Erkrankungen, die eine ICB verursachen können, sind vor allem:

• Erkrankungen von Arterien und Arteriolen
  • genetisch bedingte und erworbene Erkrankungen der kleinen Gefäße und großen Gefäße
  • zerebrale Amyloidangiopathie
  • zerebrales Aneurysma
  • Moya-Moya-Erkrankung (Gefäßkrankheit verursacht durch eine progrediente Stenose der Hirnarterien an der Hirnbasis)
  • Vaskulitiden
  • reversibles Vasokonstriktionssyndrom
  • sekundäre hämorrhagische Transformation
• Venöse Erkrankungen
  • Venen-/Sinusthrombose
  • Gefäßmalformation wie arteriovenöse Malformation, durale arteriovenöse Fistel und zerebrale kavernöse Malformation
• Tumoren, Ischämie
• Blutgerinnungsstörungen (auch iatrogen, zum Beispiel mit Vitamin-K-Antagonisten assoziierte Blutungen)
• hämatologische Erkrankungen
• intrazerebrale Blutungen im Kontext anderer Erkrankungen
  • infektiöse Endokarditis
• Intoxikation

Ein besonderes Augenmerk muss in diesem Zusammenhang auf das kindliche SHT im Rahmen des sogenannten „Battered-Child-Syndrom“ gelenkt werden. Besonders Kinder in den ersten 3 Lebensjahren sind von diesen schweren, oft kombinierten intrakraniellen Verletzungen mit massiven diffusen Hirngewebsläsionen und Augenhintergrundeinblutungen betroffen. Dementsprechend ist die Erhebung des Unfallherganges durch die Erziehungsberechtigten oft inadäquat und sehr häufig nicht den Tatsachen entsprechend. Es sollten deshalb nach dem Prinzip „better save than sorry“ die Angaben und Daten zum eigentlichen Trauma genauestens überprüft und hinterfragt werden.

Ursachen Subarachnoidalblutung

Eine Subarachnoidalblutung kann traumatisch oder atraumatisch verursacht werden. Rund 40 % aller Schädel-Hirn-Traumata sind mit einer SAB assoziiert. Atraumatische SAB machen 85 % aller Subarachnoidalblutungen aus. Prädisponierende Faktoren sind Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie sowie Angiopathien. Dazu zählen insbesondere kongenitale Wandschwächen der Tunica media und sekundäre arteriosklerotische oder entzündliche vaskuläre Veränderungen der Hirnbasisarterien. Diese Gefäßdeviationen sind nicht selten Ursache eines Aneurysmas. Nach großer körperlicher Anstrengung oder starkem Pressen bei erschwerter Defäkation beispielsweise wird die dünne Wand dieser geweiteten Gefäße extrem belastet. Rupturiert eine solche Gefäßwandaussackung, kommt es zu einer Subarachnoidalblutung.

Atraumatische nicht-aneurysmatogene Subarachnoidalblutungen machen 15 % aller SAB aus. Dazu zählen beispielsweise perimesenzephale SAB infolge venöser Einblutungen und kortikale SAB infolge einer Amyloidangiopathie. Weitere sekundäre nicht-aneurysmatogene Auslöser sind zerebrale arteriovenöse Malformationen, durale arteriovenöse Fisteln oder eine Dissektion intraduraler Gefäße.

Ursachen Subduralhämatom

Ein Subduralhämatom ist meist Folge einer Brückenvenen-Ruptur. Diese Venen verbinden die oberflächlichen Hirnvenen mit dem Sinus durae matris. Meist geht der Ruptur ein Unfall bzw. Trauma voraus. Mitunter entstehen Blutungen auch spontan, insbesondere während einer Therapie mit Antikoagulantien.

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Ursachen Epiduralhämatom

Das Epiduralhämatom hat nahezu immer eine traumatische Ursache. Nach äußerer Gewalteinwirkung rupturiert in der Regel die Arteria meningea media oder seltener ein venöser Sinus. Mitunter sind Epiduralhämatome auch Folge hirnchirurgischer Eingriffe.

Risikofaktoren für Hirnblutungen

Als häufigster Risikofaktor für Hirnblutungen gilt Bluthochdruck. Epidemiologischen Studien zufolge kann eine arterielle Hypertonie bei bis zu 80 % aller Patienten mit intrazerebralen Blutungen nachgewiesen werden. Eine optimale Blutdruckeinstellung senkt das ICB-Risiko erheblich. Weitere allgemeine Risikofaktoren sind Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer. Dazu gehören insbesondere Wirkstoffe wie Phenprocoumon und Warfarin sowie Clopidogrel und Acetylsalicylsäure. Fibrinolytika und Heparine steigern ebenfalls das ICB-Risiko. Indirekt gelten alle eine Arteriosklerose begünstigenden Umstände als Risikofaktoren für eine Hirnblutung. Hierzu zählen neben einem Bluthochdruck der Konsum von Nikotin und Alkohol, ein erhöhter Blutfettspiegel, eine Blutzuckerkrankheit, Bewegungsmangel und Übergewicht.

Pathogenese

Intrazerebrale Blutung

Jede intrazerebrale Blutung ist ein raumfordernder Prozess und verdrängt größenabhängig funktionierendes Hirnparenchym. Die meisten intrazerebralen Blutungen gehen auf eine Ruptur der Arteriae centrales anterolaterales zurück. Diese kleinen Gefäße entspringen vertikal aus der Arteria cerebri kurz nach deren Abgang aus der Arteria carotis interna. Eine solche Rhexisblutung schädigt zum einen das Hirngewebe selbst, beeinflusst aber auch die Blut-Hirn-Schranke. Dies fördert die Entstehung eines perifokalen Hirnödems - mit der Folge eines ansteigenden Hirndrucks.

Subarachnoidalblutung

Einer SAB geht meist eine Aneurysma-Ruptur der Hirnbasisarterien voraus. Häufigste Lokalisation ist der Circulus arteriosus Willisii mit der:

• A. cerebri anterior/ communicans anterior (40 %)
• A. carotis interna (30 %)
• A. cerebri media (20 %)
• A. basilaris/vertebrales (10 %)

Infolge kommt es zum Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Genau genommen handelt es sich bei einer SAB also um eine intrakraniale-extrazerebrale Blutung. Das Hämatom reizt die kranialen Hirngefäße und die umliegenden meningealen Areale von Arachnoidea und Pia mater. Zudem kann die Einblutung das Ventrikelsystem beeinflussen und beispielsweise den Aquaeductus cerebri und die Austrittsstelle des IV. Ventrikels verschließen. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen. Da fortwährend Liquor nachproduziert wird, staut sich die Flüssigkeit. Der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht. Je nach Ursache wird zwischen malresorptivem und okklusivem Hydrozephalus unterschieden.

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Subduralhämatom

Nach Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene kommt es zur Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn. Diese Raumforderung lässt den Druck im Subduralraum immer weiter ansteigen. Mit zunehmendem Druck (rasant über Stunden bis schleichend über Wochen) wird immer mehr Hirngewebe geschädigt und verdrängt.

Epiduralhämatom

Nach einer traumatischen Schädelkalottenfraktur wird häufig die Hirnhaut versorgende Arteria meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater verletzt. Die Einblutung breitet sich meist im Temporallappen aus.

Symptome

Die Symptome von Hirnblutungen unterscheiden sich nach Lokalisation und Größe des Hämatoms. Häufig sind Hirnblutungen jedoch mit einer verminderten Vigilanz, Kopfschmerzen, Paresen, Hemiplegien und anderen neurologischen Defiziten assoziiert. Da Hirnblutungen häufig die Ursache von hämorrhagischen Schlaganfällen sind, dominieren in vielen Fällen diese Symptome. Alleine aufgrund der Symptomatik kann ein blutungsbedingter Schlaganfall ohne bildgebende Verfahren weder ausgeschlossen, noch sicher bestätigt werden.

Symptome intrazerebrale Blutungen

Intrazerebrale Blutungen zeigen sich häufig mit plötzlichen beginnenden Kopfschmerzen und verminderter Vigilanz. Dazu kommen Übelkeit und Erbrechen sowie Krampfanfälle (fokal oder generalisiert). Innerhalb kurzer Zeit verlieren die Betroffenen das Bewusstsein. Große Blutungen in die Stammganglien verursachen kontralaterale Hemiparesen, konjugierte Blickdeviation zur Seite der Läsion, Ophthalmoplegie, homonyme Hemianopsie, Aphasie und komatöse Eintrübung.

Vigilanzeintrübung, vertikale Blickparese und kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik weisen auf eine Thalamusbeteiligung hin. Typische Symptome für Kleinhirn-Blutungen sind Schwindel, Erbrechen, Ataxie, Dysarthrie und Spontannystagmus. Isolierte Hirnnervenausfälle sowie Tetraparese, kontralaterale Hemisymptomatik und komatöse Eintrübung deuten auf Pons-Hämatome hin. Gekreuzte Hirnstammsyndrome sind mögliche Anzeichen tegmentaler Blutungen.

Mit ansteigendem intrakraniellen Druck besteht die Gefahr der transtentoriellen Einklemmung. Je nach Region sind Bewusstseinsstörungen, Koma und Tod die Folge.

Ohne therapeutische Intervention schreiten die Beschwerden progressiv fort. Sobald sich das Blut resorbiert - und der Patient überlebt - gehen die neurologischen Symptome zurück. Je nach Ausbreitung und Region bleiben dauerhafte Einschränkungen zurück. Diese sind jedoch individuell verschieden und nur schwer vorherzusagen.

Symptome Subarachnoidalblutung

Eine Subarachnoidalblutung beginnt typischerweise mit plötzlichen (innerhalb weniger Sekunden), sehr ausgeprägten Kopfschmerzen. Der Schmerzcharakter wird als vernichtend beschrieben. Der Patient trübt ein und verliert zunehmend das Bewusstsein. Puls und Atemfrequenz sind vorerst oft noch normal. SAB bergen grundsätzlich die Gefahr einer Infarzierung.

Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen und zu vegetativen Störungen, fokal-neurologischen Ausfällen, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positivem Babinski-Zeichen führen. Ein Hydrozephalus macht sich mit Kopfschmerzen, Somnolenz und motorischen Defiziten bemerkbar.

Symptome Subduralhämatome

Bei Subduralhämatomen werden akute und chronische Verläufe unterschieden.

• Akute Subduralhämatome: Das akute SDH entwickelt sich rasch analog der traumatischen Verletzung. Typisch sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung. Häufig finden sich eine ipsilaterale Mydriasis und eine kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese. In der Regel verlieren die Patienten innerhalb weniger Stunden das Bewusstsein. Beuge- und Strecksynergismen deuten auf hirndruckbedingte Ausfälle hin.

• Chronische Subduralhämatome: Das chronische SDH wird häufig erst nach mehreren Wochen diagnostiziert. An die auslösende Bagatellverletzung wird sich oft nicht mehr erinnert bzw. wird diese nicht in Zusammenhang mit den Beschwerden gebracht. Die Symptomatik ist uncharakteristisch. Hinweisgebend sind ein Druckgefühl im Kopf (mitunter auch Kopfschmerzen), Schwindel und psychomotorische Einschränkungen sowie Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust. Fokale Symptome wie Lähmungen, sensible Störungen und Krampfanfälle sind ebenfalls möglich.

  Cave: Bei älteren Patienten werden die Beschwerden häufig mit einer dementiellen Symptomatik verwechselt und das Subduralhämatom wird übersehen.

Symptome Epiduralhämatom

Ein Epiduralhämatom beginnt akut mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Unruhe oder mit einem Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit. Dieses symptomfreie Intervall ist nicht bei jedem EDH zu beobachten, kann aber als hinweisgebendes Zeichen einer epiduralen Blutung gewertet werden. Nach kurzzeitigem Bewusstseinsverlust klart der Patient auf, verliert aber aufgrund der ansteigenden intrakraniellen Druckverhältnisse nach einer relativen Latenzzeit (symptomfreies Intervall) erneut das Bewusstsein. Hinweisgebend für Epiduralhämatome sind eine Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis und kontralaterale Fokaldefizite bzw.

Diagnostik

Erste Hinweise auf eine Hirnblutung geben das klinische Bild, der neurologische Status und die Anamnese. Jede Hirnblutung muss bei Verdacht mit einer neuroradiologischen Bildgebung bestätigt werden. In Abhängigkeit vom neurologischen Zustand (Bewertung anhand anerkannter Scoresysteme wie z.B. GlasgowComaScale oder Children’s GCS), von äußeren Verletzungszeichen, differenzialdiagnostischen Zeichen (Einnässen/Zungenbiss) und vom Verlauf über die nächsten Stunden nach dem Trauma sollte die individuelle Entscheidung für die dementsprechende bildgebende Diagnostik getroffen werden. Zur radiologischen Beurteilung des SHT stehen unterschiedliche Verfahren zur Verfügung: das Standardröntgen, der transkranielle Ultraschall/Ultraschall der Schädelkalotte, das kranielle CT und die Magnetresonanztomografie.

Sicherlich nicht als Routinemaßnahme, aber eindeutig als Methode der Wahl zur Beurteilung akuter intrakranieller traumatologischer Pathologien, ist die kranielle CT-Untersuchung zu sehen. Hierbei ist aber auch stets die mit der Untersuchung einhergehende erhöhte Strahlenbelastung zu berücksichtigen und in den Diagnosealgorithmus miteinzubeziehen. Eine Zusammenfassung der spezifischen Risikofaktoren bezüglich der Graduierung des SHT und eventueller Blutungskomponenten zeigt die Metaanalyse von Simma et al. Zusammengefasst können wie auch in der Arbeit von Suskauer et al. folgende Kriterien als Indikation zur CT- Untersuchung gesehen werden: ein GCS<13 bzw. ein Bewusstseinsverlust von mehr als 5 Minuten, zunehmende Bewusstseinsstörungen sowie das Auftreten von neurologischen Defiziten bzw. Krampfanfällen. Das Vorliegen einer Impressions- und oder Schädelbasisfraktur sollte ebenfalls als absolute Indikation für eine weiterführende Diagnostik durch eine Computertomografie gesehen werden. Eine klinisch relevante intrazerebrale Läsion ist beim Wegfallen dieser Faktoren unter Ausschluss eines schweren Unfallherganges sowie rezidivierendem Erbrechen bei Kindern über 24 Monaten in unter 1% zu sehen.

Nur wenige Indikationen rechtfertigen eine Röntgenaufnahme des Schädels, die intrakranielle Verletzungen auch bei „unauffälligem“ Befund nicht ausschließen kann. Bei klinisch unauffälligen Säuglingen kann in Übereinstimmung mit der rezenten Literatur die Sonografie zur initialen Begutachtung als Goldstandard gesehen werden. Wie für das Röntgen gilt aber auch für den Ultraschall eine Verlaufskontrolle bzw.

Im Vergleich zu den oben genannten Untersuchungen wird die Magnetresonanztomografie (MRT) nur in seltenen Fällen in der primären Diagnostik eingesetzt. Ähnlich wie Reither et al. sehen wir eine sehr hohe Zuverlässigkeit insbesondere bei der Detektion von axonalen Schäden, jedoch vergesellschaftet mit einem sehr hohen Aufwand, nicht nur organisatorisch gesehen, sondern auch in Bezug auf die Notwendigkeit einer eventuellen Sedierung bzw.

Zusammengefasst lässt sich in Bezug auf den Algorithmus bildgebender Verfahren beim SHT des Kindes ein Paradigmenwechsel in den meisten Kliniken und Abteilungen darstellen. Bei Patienten mit klinisch verifiziertem niedrigem Risiko wird auf eine Bildgebung eher verzichtet, bei Säuglingen zuerst der Ultraschall eingesetzt. Bei Patienten mit mittlerem und hohem Risiko sowie Verletzungen des Gesichtsschädels wird als Methode der Wahl die CT-Untersuchung herangezogen.

Neben der Bildgebung erfolgt eine laborchemische Blutanalyse. Wichtige Parameter sind:

• Blutbild
• Gerinnungsstatus (INR, PTT, TZ), ggf.

Therapie

Da das kindliche ZNS und hier im Besonderen das Hirngewebe nur eine sehr geringe Toleranz und kaum Kompensationsmöglichkeiten in Bezug auf eine Sauerstoffminderversorgung zeigt, ist die rasche und effiziente Behandlung entscheidend für das Überleben bzw. das Ausmaß der bleibenden Schäden. Die eigentliche Problematik und dahingehend größte Schwierigkeit bei der Beurteilung des SHT im Kindesalter besteht darin, Patienten mit einer Indikation zur chirurgischen Intervention bei dementsprechenden intrakraniellen Läsionen, welche mit einer Hirndrucksteigerung einhergehen, herauszufiltern. Trotz Stufenplänen und Leitlinien der unterschiedlichen Fachgesellschaften bleiben die Managementstrategien beim kindlichen SHT, insbesondere in Bezug auf die unterschiedlich vorhandenen und teilweise kombinierten Pathologien, an vielen Kliniken noch Gegenstand von Diskussionen, besonders im Hinblick auf die Indikation zur radiologischen Diagnostik und die Notwendigkeit einer Überwachung im Krankenhaus oder operativen Intervention.

Im Krankenhaus wird zunächst eine Computertomographie (CT) durchgeführt. Nach der Akutbehandlung in der Klinik kommt der Abklärung der Blutungsursache eine große Bedeutung zu. Liegen Blutgerinnungsstörungen vor, müssen diese ebenfalls soweit möglich behandelt werden. Die Rehabilitation dient der Wiederherstellung der durch die Schädigung des Gehirngewebes beeinträchtigten Funktionen. Darüber hinaus sind für die Betroffenen und ihre Angehörigen eine psychosoziale Betreuung und Beratung entscheidend.

Bei großen Hirnblutungen kann es durch die Volumenzunahme im durch den Knochen begrenzten Schädel zu einer lebensbedrohlichen, druckbedingten Verdrängung und Funktionsstörung des umliegenden Gehirngewebes kommen. In diesem Fall können eine operative Eröffnung des Schädelknochens (sog. Trepanation) und ggf. eine Entfernung des Blutes zur Entlastung des Gehirns führen. Auch das Einbringen einer Sonde zur Druckmessung oder eines Schlauchs zur Ableitung von Flüssigkeit aus dem Gehirn (sog. Shunt) können erforderlich sein.

Unsere Ergebnisse zeigen, dass ein schlechter klinischer Status (niedriger GCS-Score, hoher ISS), radiologisch nachweisbare Hirnverletzungen, eine Mittellinienverschiebung von mehr als 5 mm und komprimierte oder geschlossene Basalzisternen eine chirurgische Behandlung erfordern. Die technisch doch komplexen und chirurgisch herausfordernden Eingriffe stellen jedoch insbesondere bei Säuglingen aufgrund der potenziellen Gefahr einer iatrogenen Blutung eine nicht zu unterschätzende Risikoquelle dar. Patienten ohne neurologische Symptome, mit einer Mittellinienverschiebung von weniger als 5 mm und offenen Basalzisternen können in Abhängigkeit von den klinischen und radiologischen Verlaufskontrollen konservativ behandelt werden. Diesbezüglich zeigt die eigene Datenlage größtenteils gute Ergebnisse. In der Praxis werden die oft kontroversen Behandlungsentscheidungen weitgehend dem Arzt überlassen. In vielen Fällen werden sie nicht nur auf der Grundlage der radiologischen Befunde und der klinischen Diagnostik, sondern auch auf der Grundlage der Erfahrung und Meinung des behandelnden Chirurgen getroffen.

Wir glauben, dass eine spezielle Behandlungseinheit mit einem Radiologen und einem auf die Behandlung von Kindern spezialisierten Anästhesisten unter der Leitung eines erfahrenen Traumatologen die Behandlung und das Ergebnis bei diesen speziellen Verletzungen verbessern könnte. Die Voraussetzung dafür ist die ständige Optimierung der Leitlinien bzw. Guidelines, sie sollte das Ziel weiterer Studien sein.

Langzeitergebnisse

Hierzu wurden die Langzeitergebnisse nach EDH, SDH sowie ICH nach dementsprechendem Trauma an der Universitätsklinik für Orthopädie und Unfallchirurgie der Medizinischen Universität Wien evaluiert. Hier konnten die klinischen Ergebnisse in einem Beobachtungszeitraum von fast 20 Jahren beschrieben werden. Retrospektiv wurden demografische Faktoren, Schweregrad sowie Behandlung und Outcome von 41 pädiatrischen SHT mit akuten EDH sowie 47 akute SDH und 79 akute ICH analysiert. Verglichen wurden chirurgisch bzw. Das klinische Ergebnis wurde hauptsächlich von folgenden Faktoren beeinflusst: Alter, Schweregrad des SHT und neurologischer Status. Die Zusammenfassung der Ergebnisse zeigt, dass folgende Faktoren mit einer chirurgischen Behandlung assoziiert sind: niedrige GCS-Werte, hoher Injury-Severity-Score (ISS), radiologisch nachweisbare zerebrale Verletzungen, eine Mittellinienverschiebung von mehr als 5 mm, komprimierte oder geschlossene Basalzisternen und neurologische Defizite.

Prävention

Neben einer medikamentösen Behandlung und der regelmäßigen Selbstmessung des Blutdrucks können Betroffene selbst durch einen Wandel des Lebensstils dazu beitragen, zukünftig Hirnblutungen zu verhindern.

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