Der Kniesehnenreflex, auch bekannt als Patellarsehnenreflex oder Quadricepsdehnungsreflex, ist ein faszinierendes Beispiel für einen monosynaptischen Eigenreflex. Er dient nicht nur als diagnostisches Werkzeug, sondern veranschaulicht auch grundlegende Prinzipien der neuronalen Verschaltung und Hemmung im menschlichen Körper. Dieser Artikel beleuchtet die physiologischen Grundlagen des Kniesehnenreflexes und konzentriert sich insbesondere auf die Bedeutung der hemmenden Synapse, die eine entscheidende Rolle bei der Koordination der Muskelaktivität spielt.
Grundlagen des Kniesehnenreflexes
Der Kniesehnenreflex wird durch einen leichten Schlag auf die Patellarsehne unterhalb der Kniescheibe ausgelöst. Diese Sehne ist die Ansatzsehne des Musculus quadriceps femoris, des vierköpfigen Oberschenkelmuskels. Durch den Schlag werden Dehnungsrezeptoren, sogenannte Muskelspindeln, im Quadrizeps aktiviert.
Beteiligung der Muskelspindeln
Muskelspindeln sind spezialisierte Muskelfasern, die von feinen Nervenendigungen umsponnen sind. Sie sind in der Lage, Dehnungsreize wahrzunehmen und in elektrische Signale umzuwandeln. Wenn der Muskel gedehnt wird, werden auch die Muskelspindeln in die Länge gezogen, was zur Auslösung von Aktionspotentialen führt.
Sensorische Neurone und Rückenmark
Die sensorischen Neurone, auch Afferenzen genannt, leiten die durch die Muskelspindeln generierten Aktionspotentiale zum Rückenmark. Beim Menschen ziehen diese Neurone zu den Lendensegmenten L2-L4, bei Haustieren zu L3-L6. Im Rückenmark erfolgt die Umschaltung der Erregung auf motorische Neurone, auch Efferenzen genannt, über eine Synapse.
Motorische Neurone und Muskelkontraktion
Die motorischen Neurone durchlaufen den Plexus lumbalis und gelangen im Nervus femoralis zurück zum Musculus quadriceps femoris. Dort lösen sie eine Kontraktion des Muskels aus, was zu einer Streckung des Beins führt. Dieser Vorgang ist ein Beispiel für einen monosynaptischen Reflexbogen, da er nur eine Synapse beinhaltet.
Lesen Sie auch: Klinische Bedeutung des Kniesehnenreflexes
Die Rolle der hemmenden Synapse
Damit der Kniesehnenreflex reibungslos abläuft und keine Muskelkrämpfe entstehen, ist ein Hemmmechanismus von entscheidender Bedeutung. Dieser Mechanismus verhindert, dass gleichzeitig der Antagonist des Quadrizeps, der Beinbeuger (Musculus biceps femoris), kontrahiert.
Divergenz des Axons
Das Axon des sensorischen Neurons, das die auslösende Information ins Rückenmark leitet, ist verzweigt und weist somit eine Divergenz auf. Ein Ast des Axons verläuft zu den motorischen Neuronen, die den Musculus quadriceps femoris innervieren, während ein anderer Ast über eine Synapse mit einem hemmenden Interneuron verbunden ist.
Interneuron und Hemmung des Antagonisten
Das hemmende Interneuron hat die Aufgabe, das Motoneuron des Biceps femoris zu hemmen. Es verhindert, dass der Beuger sich zusammenzieht, was zu einem Muskelkrampf führen würde. Diese Hemmung wird durch die Freisetzung von Neurotransmittern wie Glycin an der Synapse zwischen dem Interneuron und dem Motoneuron des Biceps femoris erreicht. Glycin bindet an Glycin-Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran des Motoneurons und führt zu einer Hyperpolarisation, wodurch die Erregbarkeit des Neurons verringert wird.
Zusammenspiel von Agonist und Antagonist
Das Zusammenspiel von Agonist (Quadrizeps) und Antagonist (Biceps femoris) wird durch die hemmende Synapse fein abgestimmt. Während der Quadrizeps kontrahiert, wird der Biceps femoris gehemmt, was eine reibungslose und koordinierte Bewegung ermöglicht.
Synaptische Übertragung im Detail
Die Synapse ist die Struktur, die die Übertragung von Signalen zwischen zwei Nervenzellen oder zwischen einer Nervenzelle und einer anderen Zelle (z. B. Muskelzelle oder Drüsenzelle) ermöglicht. Sie ist ein entscheidender Bestandteil des Nervensystems und spielt eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung und Weiterleitung von Informationen.
Lesen Sie auch: Detaillierte Übersicht: Kniesehnenreflex Ursachen
Aufbau einer Synapse
Eine typische Synapse besteht aus drei Hauptkomponenten:
- Präsynaptische Zelle: Die Nervenzelle, die das Signal sendet. Sie enthält Vesikel, die mit Neurotransmittern gefüllt sind.
- Synaptischer Spalt: Der schmale Raum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Zelle.
- Postsynaptische Zelle: Die Zelle, die das Signal empfängt. Sie besitzt Rezeptoren, die spezifisch für die Neurotransmitter sind.
Ablauf der synaptischen Übertragung
- Aktionspotential erreicht das Axonende: Wenn ein Aktionspotential das Axonende der präsynaptischen Zelle erreicht, depolarisiert die Membran.
- Calcium-Einstrom: Die Depolarisation öffnet spannungsgesteuerte Calciumkanäle, wodurch Calciumionen in das Axonende einströmen.
- Vesikelverschmelzung: Der Anstieg der Calciumionenkonzentration löst die Verschmelzung der Vesikel mit der präsynaptischen Membran aus.
- Neurotransmitterfreisetzung: Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- Rezeptorbindung: Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Ionenkanalöffnung: Die Bindung der Neurotransmitter an die Rezeptoren führt zur Öffnung von Ionenkanälen.
- Postsynaptisches Potential: Der Ionenstrom durch die geöffneten Kanäle verändert das Membranpotential der postsynaptischen Zelle. Dies kann zu einer Depolarisation (erregendes postsynaptisches Potential, EPSP) oder Hyperpolarisation (hemmendes postsynaptisches Potential, IPSP) führen.
- Neurotransmitterentfernung: Die Neurotransmitter werden aus dem synaptischen Spalt entfernt, entweder durch Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle, Abbau durch Enzyme oder Diffusion.
Erregende und hemmende Synapsen
Synapsen können entweder erregend oder hemmend wirken, abhängig vom Typ des freigesetzten Neurotransmitters und der Art der Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Erregende Synapsen: Freisetzen von Neurotransmittern, die eine Depolarisation der postsynaptischen Zelle verursachen, wodurch die Wahrscheinlichkeit erhöht wird, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird. Ein Beispiel für einen erregenden Neurotransmitter ist Acetylcholin.
- Hemmende Synapsen: Freisetzen von Neurotransmittern, die eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Zelle verursachen, wodurch die Wahrscheinlichkeit verringert wird, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird. Ein Beispiel für einen hemmenden Neurotransmitter ist Glycin.
Bedeutung der Summation
Eine einzelne Nervenzelle kann mit mehreren Tausend Synapsen verbunden sein. Ob ein Neuron ein Aktionspotential auslöst, hängt von der Summe der erregenden und hemmenden postsynaptischen Potentiale ab, die es empfängt. Es gibt zwei Arten der Summation:
- Räumliche Summation: Gleichzeitige Stimulation an verschiedenen Synapsen.
- Zeitliche Summation: Kurz aufeinanderfolgende Erregungen einer Synapse.
Klinische Bedeutung des Kniesehnenreflexes
Die Überprüfung des Kniesehnenreflexes ist ein wichtiger Bestandteil der neurologischen Untersuchung. Ein Ausbleiben oder eine Abschwächung des Reflexes kann auf eine Schädigung der beteiligten Nervenbahnen oder des Rückenmarks hinweisen.
Mögliche Ursachen für Reflexstörungen
- Schädigung der Lendensegmente L2-L4 des Rückenmarks
- Schädigung des Nervus femoralis
- Muskelerkrankungen
- Neuropathien
- Hypothyreose
Interpretation der Reflexstärke
Die Stärke des Kniesehnenreflexes wird üblicherweise auf einer Skala von 0 bis 4 bewertet:
Lesen Sie auch: Kniesehnenreflex: Eine detaillierte Analyse
- 0: Kein Reflex
- 1: Verminderter Reflex
- 2: Normaler Reflex
- 3: Gesteigerter Reflex
- 4: Klonus (rhythmische Muskelzuckungen)
Ein gesteigerter Reflex kann auf eine Schädigung der oberen Motorneurone hinweisen, während ein verminderter oder fehlender Reflex auf eine Schädigung der unteren Motorneurone hindeuten kann.
Reflexe im Allgemeinen
Reflexe sind schnelle, unwillkürliche Reaktionen des Körpers auf bestimmte Reize. Sie dienen dem Schutz des Körpers vor Schäden und der Aufrechterhaltung der Homöostase.
Unbedingte und bedingte Reflexe
Man unterscheidet zwischen unbedingten und bedingten Reflexen:
- Unbedingte Reflexe: Angeborene, erbbedingte Verhaltensmuster, die nicht von Umwelteinflüssen verändert wurden. Beispiele sind der Kniesehnenreflex, der Lidschlussreflex und der Saugreflex.
- Bedingte Reflexe: Erlernte Reaktionsweisen, die durch Konditionierung erworben werden. Ein bekanntes Beispiel ist der Pawlowsche Reflex.
Eigenreflexe und Fremdreflexe
Eine weitere Unterscheidung erfolgt zwischen Eigenreflexen und Fremdreflexen:
- Eigenreflexe: Rezeptor und Erfolgsorgan liegen im selben Organ. Der Kniesehnenreflex ist ein Beispiel für einen Eigenreflex.
- Fremdreflexe: Rezeptor und Erfolgsorgan liegen in verschiedenen Organen. Ein Beispiel ist der Cornealreflex (Lidschluss bei Berührung der Hornhaut).
Mono- und polysynaptische Reflexe
Reflexe können auch nach der Anzahl der Synapsen im Reflexbogen unterschieden werden:
- Monosynaptische Reflexe: Der Reflexbogen enthält nur eine Synapse. Der Kniesehnenreflex ist ein Beispiel für einen monosynaptischen Reflex.
- Polysynaptische Reflexe: Der Reflexbogen enthält mehrere Synapsen. Ein Beispiel ist der gekreuzte Beuger-Strecker-Reflex.
Der Reflexbogen
Der Reflexbogen ist der neuronale Schaltkreis, der einen Reflex vermittelt. Er besteht aus folgenden Komponenten:
- Rezeptor: Nimmt den Reiz auf und wandelt ihn in ein elektrisches Signal um.
- Afferentes Neuron (sensorisches Neuron): Leitet das Signal zum zentralen Nervensystem (Rückenmark oder Gehirn).
- Interneuron (Schaltneuron): Verbindet das afferente Neuron mit dem efferenten Neuron.
- Efferentes Neuron (motorisches Neuron): Leitet das Signal zum Erfolgsorgan (Muskel oder Drüse).
- Effektor: Führt die Reaktion aus (z. B. Muskelkontraktion oder Drüsensekretion).
tags: #kniesehnenreflex #hemmende #synapse