Kognitive Störung nach Schlaganfall: ICD-10-Code, Ursachen, Risikofaktoren und Behandlungen

Der Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende zerebrovaskuläre Minderdurchblutung, die oft zu langandauernden Funktionseinschränkungen führt. Ein Schlaganfall (ICD-10 I63) ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns, die mit einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult) assoziiert ist. Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen. Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt. Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.

Epidemiologie des Schlaganfalls

Ein Schlaganfall gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen apoplektischen Insult. Davon sterben 5 Millionen, weitere 5 Millionen bleiben dauerhaft eingeschränkt [1]. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, was einer Inzidenzrate von 260-270 pro 100.000 Einwohnern entspricht. Bei 70.000 der Ereignisse handelt es sich um ein Rezidiv [2].

Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter. Auf die Altersgruppe ab 60 Jahre entfallen fast 80% aller Schlaganfälle. Allerdings sind auch rund 30.000 Menschen unter 55 Jahren betroffen, selbst Kinder. Der Stiftung „Deutsche Schlaganfall Hilfe“ zufolge wird bei 300 Kinder jährlich ein Schlaganfall diagnostiziert. Die Dunkelziffer ist vermutlich höher, da viele Schlaganfälle unerkannt bleiben [3].

Weltweiter Anstieg der Schlaganfall-Last

Zwischen 1990 und 2019 gingen die altersstandardisierten Raten der Schlaganfallinzidenz um 17%, die Mortalität um 36%, die Prävalenz um 6% und die DALYs um 36% zurück. DALY (englisch disability-adjusted life-years) ist die Maßzahl für die durch Todesfälle verlorenen Lebensjahre und die Jahre mit krankheitsbedingter verminderter Lebensqualität. Dahingegen nimmt die Last an Schlaganfall-Erkrankungen seit drei Jahrzehnten weltweit zu. So stieg die absolute Zahl der Schlaganfälle zwischen 1990-2019 um 70%, die Zahl der prävalenten Schlaganfälle um 85%, die Zahl der Todesfälle durch Schlaganfall um 43% und die Zahl der durch Schlaganfall verursachten DALYs um 32% [4].

Aufgrund der demografischen Entwicklung und der steigenden Lebenserwartung wird sich dieser Trend fortsetzen. Heute sind 24% der Bevölkerung älter als 60 Jahre. Für das Jahr 2050 wird ein Anteil von 38% prognostiziert [3]. Das heißt, auch wenn die Neuerkrankungs- und Sterberaten in den letzten Jahrzehnten stetig gefallen sind, steigt die absolute Zahl der von einem Schlaganfall betroffenen Menschen aufgrund des demografischen Wandels kontinuierlich an.

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Besorgniserregend ist die zunehmende Schlaganfallrate in Niedriglohnländern und der überproportionale Anstieg von Inzidenz und Prävalenz in der Gruppe der unter 70-jährigen Menschen. Während die relative Neuerkrankungsrate bei älteren Personen um 17% zurückgegangen ist, gab es bei den unter 70-Jährigen einen Anstieg um 15%. Der Grund für die „Verjüngung“ der betroffenen Bevölkerungsgruppen könnte den weltweit zunehmenden Risikofaktoren geschuldet sein [5].

Schlaganfall als Todesursache

Der Schlaganfall ist deutschland- und weltweit die zweithäufigste Todesursache [6]. Gemäß einer Analyse der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) von Versicherten der AOK Niedersachsen versterben hierzulande 6,8% der PatientInnen in den ersten 30 Tagen nach einem Schlaganfall, nach 90 Tagen 9,4% und nach einem Jahr 17%. Nach fünf Jahren leben noch durchschnittlich 55% der Betroffenen [7].

Risikofaktoren für einen Schlaganfall

Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren [5]. Unterschieden wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren.

Modifizierbare Risikofaktoren

In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller DALYs verantwortlich war [4].

Als weitere Risikofaktoren folgten:

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• erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
• Diabetes (20,2%)
• Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
• Rauchen (17,6%)
• hoher Salzkonsum (12,3%)

Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind [8]:

• Bewegungsmangel
• Hyperlipidämie
• Vorhofflimmern
• Stress
• Alkoholkonsum
• Arteriosklerose
• Karotisstenose
• Ovulationshemmer
• Polyglobulie

Als neuer Risikofaktor wurde Endometriose festgestellt. Frauen mit laparoskopisch bestätigter Endometriose haben laut den Ergebnissen einer Studie aus dem Jahr 2022 eine um 34% höhere Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, als Frauen ohne eine solche Diagnose [9].

Nicht modifizierbare Risikofaktoren

Zwei der bedeutsamsten nicht modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind das Alter und das Geschlecht. Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre [3]. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer. Laut einer Studie des Robert Koch-Instituts (RKI) liegt die altersstandardisierte Schlaganfallrate bei Frauen in Deutschland bei 2,1% pro Jahr, während sie bei Männern 1,8% pro Jahr beträgt [6].

Genetische Prädisposition

Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt. Dazu gehören Gene, die für den Stoffwechsel von Lipiden, die Blutdruckregulation und Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind. Die Risikogene korrelieren mit der Herkunft der PatientInnen und der Art des Schlaganfalls (ischämisch/hämorrhagisch).

Forschende des GIGASTROKE-Konsortiums analysierten im Jahr 2022 in einer Metaanalyse genetische Daten von Patienten unterschiedlicher Herkunft (afroafrikanisch, europäisch, ost- oder südasiatisch sowie lateinamerikanisch). Neben den bereits bekannten Genen identifizierten sie 61 neue Genloci, die mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert sind, etwa SH3PXD2A und FURIN. Die identifizierten Gene können unabhängig von anderen Risikofaktoren ein erhöhtes Schlaganfallrisiko vorhersagen, so die Forschenden.

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Darüber hinaus nennt die Studie potenzielle Therapieansätze - zum Beispiel Inhibitoren für VCAM1, F11, KLKB1, GP1BA und LAMC2 sowie einen Aktivator für das Genprodukt von PROC.

Ursachen und Pathogenese des Schlaganfalls

Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden: ein ischämischer Insult infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses und ein hämorrhagischer Insult aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.

Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung [11].

Ischämische Ursachen

Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien. Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

• Makroangiopathie
• Mikroangiopathie
• kardiale Embolie
• andere Erkrankungen

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.

Mikroangiopathie

Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Andere Erkrankungen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise [12]:

• hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
• Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
• Gefäßkompressionen durch Tumore
• Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
• spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
• Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
• paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
• Migräne
• iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
• Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine

Hämorrhagische Ursachen

Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß.

Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.

Ob ischämische oder hämorrhagische Ursache - das Ergebnis bleibt gleich. Neuronen sterben aufgrund von Sauerstoff-, Glukose- und Substratmangel ab.

Pathogenese des ischämischen Insults

Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Im Ruhezustand verbraucht das Gehirn durchschnittlich 3,35 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Der Hauptenergielieferant Glukose wird zu 90% aerob verstoffwechselt, während 10% anaerob zu Pyruvat abgebaut werden. Unter pathologischen Umständen werden Ketonkörper und Aminosäuren verstoffwechselt.

Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.

Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen. Die Penumbra ist als Gewebe definiert, dessen Funktionsstoffwechsel erloschen, aber dessen Strukturstoffwechsel noch intakt ist. Dies bedeutet, dass es noch nicht zu einer ischämischen Depolarisation gekommen ist, bei der die Membran versagt.

Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen.

Pathogenese des hämorrhagischen Insults

Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme.

Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen.

In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.

Klinisches Bild des Schlaganfalls

Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin.

Symptome beim ischämischen Insult

Klassische Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:

• plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
• Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
• Dysphagie
• Aphasie
• Apraxie
• Ataxie
• Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
• Bewusstseinseinschränkungen

Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.

Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt

Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.

Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das:

• Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese
• Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
• Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N….

Kognitive Störungen nach Schlaganfall (ICD-10: I69)

Die Kategorie I69 der ICD-10 (Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 10. Revision) wird verwendet, um Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit zu klassifizieren. Dies ist relevant, wenn eine Störung, die andernorts klassifiziert ist, als Folge einer vorangegangenen Episode eines unter I60-I67.1 oder I67.4-I67.9 aufgeführten Zustandes auftritt. Anstelle einer Schlüsselnummer aus I60-I67 wird dann die Kategorie I69 verwendet.

Kognitive Störungen sind eine häufige Folge eines Schlaganfalls. Sie können verschiedene Bereiche betreffen, darunter:

• Gedächtnis: Schwierigkeiten, sich neue Informationen zu merken oder sich an vergangene Ereignisse zu erinnern.
• Aufmerksamkeit: Probleme, die Aufmerksamkeit zu fokussieren und aufrechtzuerhalten, was sich in Konzentrationsschwierigkeiten äußern kann.
• Exekutive Funktionen: Beeinträchtigungen in der Planung, Organisation, Problemlösung und Entscheidungsfindung.
• Sprache: Aphasie, d.h. Schwierigkeiten, Sprache zu verstehen oder sich auszudrücken.
• Visuell-räumliche Funktionen: Probleme, räumliche Beziehungen zu erkennen und zu verarbeiten.

CogStroke Studie

Möglicherweise haben sich die kognitiven Folgen bei Menschen mit mildem Schlaganfall heute, nach Einführung von Therapien wie der Lyse oder Thrombektomie, verringert, meinte Umarova. In der CogStroke Studie wurden 238 von einem Schlaganfall Betroffene einer neuropsychologischen Testung über alle kognitiven Domänen hinweg unterzogen. Die Daten wurden in den ersten Tagen nach Schlaganfall und drei Monate danach erhoben. Als Vergleich dienten Daten aus der Schweizer Bevölkerung kontrolliert für Alter, Ausbildung und Geschlecht. Bereits vorbestehende kognitive Störungen vor dem Schlaganfall wurden anamnestisch und fremdanamnestisch sowie durch Auswertung der Kodierung vor Schlaganfall ausgeschlossen. Ebenfalls ausgeschlossen wurden Betroffene mit Aphasie.

Das mittlere Alter der Patienten lag bei 67 Jahren, 17% waren unter 55 Jahre, 48% über 70 Jahre alt. Die Geschlechter waren in etwa gleich stark vertreten. 52% wiesen einen hohen Bildungsgrad definiert als mindestens 12 Ausbildungsjahre auf. Im Mittel waren die erfassten Schlaganfälle leicht: der Wert nach der National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) lag nach 24 Stunden bei 2,8 und 89% hatten dank der Verfügbarkeit der Thrombektomie innerhalb von 24 Stunden am Berner Zentrum einen NIHSS-Wert von unter 5 nach 24 Stunden.

Die ersten kognitiven Tests wurden im Mittel 2,8 Tage nach dem Schlaganfall durchgeführt. Es zeigte sich trotz der meist milden Schlaganfälle bei der Hälfte der Untersuchten ein mindestens mildes Defizit in den Domänen Lernen und/oder verbales Gedächtnis (ca. 30% auch schwere Defizite). Jeder Dritte wies auch Einschränkung in den Exekutivfunktionen auf. 78% der Patienten war in zwei und mehr kognitiven Domänen mittelschwer bis schwer eingeschränkt. Insbesondere junge Patienten würden entlassen und die Einschränkungen oft nicht bemerkt, erläuterte Umarova. Die Betroffenen würden dann erst bei der Rückkehr an den Arbeitsplatz konfrontiert und das könne ihrer Erfahrung nach rasch in eine Depression münden. Eine hohe Aufmerksamkeit für kognitive Beeinträchtigungen auch bei jungen Patienten mit einem milden Schlaganfall sei daher wichtig.

Analog dem Resilienz-Konzept bei der Demenz geht Umarova auch von einer Resilienz durch eine höhere kognitive Reserve beim Schlaganfall aus [3]. Dabei ist die kognitive Reserve bei Schlaganfall nicht nur die Zahl der Ausbildungsjahre und den Bildungsgrad definiert, sondern auch durch abwechslungsreiche und stimulierende berufliche und Freizeitaktivitäten, erklärte sie. Eine durch die Ausbildung definierte hohe kognitive Reserve war in der untersuchten Kohorte besonders bei den unter 55 Jahre alten Patienten sowohl kurz nach Schlaganfall als auch drei Monate später mit einem günstigen Ergebnis in der Domäne Lernen assoziiert. Bei Definition der kognitiven Reserve durch Beruf und Freizeitaktivitäten zeigte sich ein günstiger Effekt einer hohen kognitiven Reserve für das Lernen auch bei den älteren Betroffenen. Auch die Domänen exekutive Funktionen und Gedächtnis zeigten bei höherer kognitiver Reserve günstigere Ergebnisse nach dem Schlaganfall.

Auch Patienten mit einem milden Schlaganfall und junge Betroffene haben zu einem hohen Anteil nach dem Ereignis klinisch relevante kognitive Einschränkungen.

ICD-10 Codes für kognitive Störungen

Im ICD-10-GM-2025 (German Modification) finden sich verschiedene Codes, die auf kognitive Störungen im Zusammenhang mit Hirnschädigungen oder -funktionsstörungen hinweisen:

• F06.- Andere psychische Störungen aufgrund einer Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit, einschließlich kognitiver Störungen.
• F07.- Persönlichkeits- und Verhaltensstörung aufgrund einer Krankheit, Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns, die auch kognitive Beeinträchtigungen umfassen kann.
• F10.- Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol, die zu anhaltenden kognitiven Störungen führen können.
• F13.- Psychische und Verhaltensstörungen durch Sedativa oder Hypnotika, die ebenfalls anhaltende kognitive Störungen verursachen können.
• F16.- Psychische und Verhaltensstörungen durch Halluzinogene, die mit anhaltenden kognitiven Störungen verbunden sein können.
• R41.- Sonstige Symptome, die das Erkennungsvermögen und das Bewusstsein betreffen, einschließlich Gedächtnisstörungen.

Zusätzlich zu diesen spezifischen Codes gibt es auch die Möglichkeit, den Schweregrad der kognitiven Funktionseinschränkung zu kodieren:

• U51.0 Keine oder leichte kognitive Funktionseinschränkung
• U51.1 Mittlere kognitive Funktionseinschränkung
• U51.2 Schwere kognitive Funktionseinschränkung

Diese Codes werden in der ambulanten Versorgung oft durch Zusatzkennzeichen für die Diagnosesicherheit (A, G, V oder Z) ergänzt.

Therapie und Rehabilitation

Die Therapie kognitiver Störungen nach Schlaganfall zielt darauf ab, die beeinträchtigten Funktionen zu verbessern und den Betroffenen zu helfen, ihren Alltag besser zu bewältigen. Zu den wichtigsten Therapieansätzen gehören:

• Neuropsychologische Therapie: Hier werden spezifische kognitive Funktionen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit und exekutive Funktionen trainiert.
• Ergotherapie: Die Ergotherapie unterstützt die Betroffenen dabei, alltagsrelevante Fähigkeiten wiederzuerlangen und Strategien zu entwickeln, um mit den kognitiven Einschränkungen umzugehen.
• Logopädie: Bei Sprachstörungen (Aphasie) kann die Logopädie helfen, die sprachlichen Fähigkeiten zu verbessern.
• Physiotherapie: Die Physiotherapie konzentriert sich auf die Verbesserung der motorischen Fähigkeiten und der Koordination.

Zusätzlich zu diesen spezifischen Therapien können auch Medikamente eingesetzt werden, um bestimmte Symptome zu lindern.

Prognose und Verlauf

Die Prognose kognitiver Störungen nach Schlaganfall ist individuell unterschiedlich und hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter:

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